MASARYKOVA UNIVERZITA FAKULTA SPORTOVNÍCH STUDIÍ CHRONICKÉ BOLESTI V KŘÍŽI, DIAGNOSTIKA A FYZIOTERAPEUTICKÁ LÉČBA Autor práce: MUDr. Jan Vacek, Ph.D. Brno 2021 Jméno a příjmení autora: MUDr. Jan Vacek, Ph.D. Název habilitační práce: Chronické bolesti v kříži, diagnostika a fyzioterapeutická léčba Pracoviště: Katedra fyzioterapie a rehabilitace, Lékařská fakulta, Masarykova univerzita Rok předložení habilitační práce: 2021 Abstrakt Chronické bolesti v kříži jsou druhou nejčastější a první nejnákladnější diagnozou celého vyspělého světa. Tento symptom představuje obrovskou škálu nejrůznějších funkčních ale i morfologických poruch. Teoretická část shrnuje současné poznání příčinách chronické bolesti zad, dopadu na řízení pohybu i na vlastní pohybový projev, včetně ovlivnění sportovních aktivit. Hlavním cílem práce bylo posoudit význam moderní diagnostiky pro objasnění jak příčin, tak i dopadů bolesti v pohybovém projevu a poté i možnosti komplexní rehabilitační terapie, kde hlavní úlohu hraje fyzioterapie. Výsledky studií prokázaly, že moderní diagnostické postupy jsou nepostradatelné k přesnému určení etiologie bolesti. Druhým poznatkem je průkaz efektivity fyzioterapie při léčbě i jinak obtížně řešitelných pacientů s chronickou bolestí lumbosakrální oblasti. Klíčová slova: chronická bolest v kříži, fyzioterapie, MRI, piriformis syndrom, poylyelektromyografie Souhlasím s půjčováním práce v rámci knihovních služeb Author´s first name and surname: MUDr. Jan Vacek, Ph.D. Title of thesis: Chronic low back pain, diagnosis and physiotherapy Department: Dept. of Physiotherapy and Rehabilitation, Medical Faculty Masaryk University, Brno The year of presentation: 2021 Abstract Chronic low back pain has become the second most common and the first most costly diagnoses in the entire developed world. This symptome covers a wide variety of different functional as well as morphological disorders. The theoretical part of this paper summarizes current knowledge of chronic low back pain causes, its impacts on movement control and own movement production, as well as how it can influence sport activities. The main objective of this paper is to evaluate the importance of modern diagnostics with the aim of identifying the causes of pain but also understanding how it can impact movement and consequently offering complex rehabilitation therapy options, whereby physiotherapy plays the key role. Results of various studies show that modern diagnostics procedures are irreplaceable for establishing precise pain etiology. The second finding of this paper is that physiotherapy has proved to be efficient when treating otherwise difficult cases of patients with chronic pain in the lumbosacral region. Keywords: Low back pain, physiotherapy, MRI, piriformis syndrome, polyelectromyography I agree the thesis paper to be lent within the library service Tato habilitační práce je předkládána ve formě komentovaného souboru pěti primárních vědeckých studií, které byly autorem (a kolektivem) publikovány ve vědeckých časopisech indexovaných v databázi „Scopus“. Prohlašuji, že jsem habilitační práci zpracoval samostatně, uvedl všechny použité literární a odborné zdroje a dodržoval zásady vědecké etiky. V Praze 1. prosince 2021 ………………………………… Děkuji všem kolegům z IPVZ a Kliniky rehabilitačního lékařství Fakultní nemocnice Královské Vinohrady, kteří se podíleli na měření, zpracování dat a přípravě publikací, z nichž vychází tato práce. Děkuji všem mým učitelům, kterými byli zejména prof. MUDr. Vladimír Janda, DrSc, doc. MUDr. František Véle, CSc., prof MUDr Karel Lewit, DrSc., MUDr Jan Calta. Děkuji také své ženě za podporu a pochopení a vzácnou trpělivost. V neposlední řadě děkuji všem pacientům, kteří souhlasili s účastí ve studiích. OBSAH 1 ÚVOD................................................................................................................................. 6 1.1 Incidence bolesti v lumbosakrální oblasti ........................................................................ 6 1.3 Zdroje bolestí v lumbosakrální oblasti........................................................................ 14 1.3.1 Diskopatie a nestabilita segmentu............................................................................ 16 1.3.2 Artroza kyčelního kloubu ........................................................................................ 24 1.3.3 Kokcygodynie......................................................................................................... 24 1.3.4. Piriformis syndrom (PS) ......................................................................................... 26 1.3.5 Onemocnění sakroilického (SI) skloubení............................................................... 29 1.3.6 Vazivové bolesti v lumbosakrální oblasti................................................................ 30 1.3.7 Funkční poruchy ...................................................................................................... 33 1.3.7.1 Blokády a hypermobilita....................................................................................... 33 1.3.7.2 Změny svalového systému.................................................................................... 35 1.3.7.3 Současné pojetí prevence a léčby chronických bolestí ......................................... 37 1.3.8 Neurofyziologické konsekvence bolestí v lumbosakrální oblasti............................ 37 1.4 Diagnostika bolesti v lumbosakrální oblasti.................................................................. 42 1.4.1 Klinická vyšetření .................................................................................................... 42 1.4.2 Zobrazovací metody................................................................................................. 43 1.4.3 Elektromyografie ..................................................................................................... 44 1.5 Pohybová terapie chronických bolestí v kříži................................................................. 44 1.5.1 Panjabiho model segmentové stabilizace................................................................. 45 1.6. Chirurgická léčba........................................................................................................... 50 1.7 Cíle práce........................................................................................................................ 51 2 VÝSLEDKY ....................................................................................................................... 53 3 DISKUZE............................................................................................................................ 83 4 VÝZNAM STUDIE PRO POHYBOVOU AKTIVITU VČETNĚ SPORTU.................... 88 5 ZÁVĚRY............................................................................................................................. 92 6 SOUHRN ............................................................................................................................ 93 8 LITERÁRNÍ ZDROJE........................................................................................................ 96 6 1 ÚVOD 1.1 Incidence bolesti v lumbosakrální oblasti Zhruba 70-80 % obyvatel vyspělých zemí se setká s bolestí v oblasti páteře a pánve -Low back pain (LBP) - alespoň jedenkrát za život (Andersson 1999) a pacienti s chronickou LBP, tzn. bolestí, která trvá déle než tři měsíce, využívají zdravotnické služby častěji, než ostatní skupiny nemocných. Spontánní úzdrava chronicky bolavých pacientů je více než nejistá a návrat do pracovního procesu po dvouleté nepřítomnosti na pracovišti je vzácný. LBP jsou také jednou z hlavních diagnoz na soupisce následků na zdraví vlivem pracovního výkonu (Battie 1991, Miranda & Kaila-Kangas & Heliovaara, 2009). Existují statistiky dokazující, že zhruba 10 % pacientů přecházejících z akutní LBP do chronicity, spotřebuje více než 80 % nákladů na léčbu všech LBP. Je nabíledni, že prevence přechodu do chronicity je na prvním místě všech racionálně postavených systémů zdravotní péče. Chronicita bolestí je velmi často spojena s úrovní a výší kompenzace eventuálně sociální podpory. Dalším faktorem zvyšujícícm nebezpečí přechodu do chronicity je samostatné uspokojení z práce a kvalita či vnímání pracovního prostředí (Burdof & Sorock, 1997). Velmi silná korelace mezi psychosociálními faktory - zde hraje hlavní roli zejména chronický stres- a rozvojem dlouhodobých invalidizujích bolestí je také opakovaně dokladována (Härpakää & Jarvikoski & Estlander, 1996, Fransen &Woodward & Norton & Coggan, 2002). Výdaje spojené s diagnozou LBP jsou podle některých statistik (Sakai & auro & Takao, 2009, Rossignol & Rozenberg & Leclerc, 2009, Manchikanti et al, 2009, van Tulder & Koes & Bouter, 1995) nejvyšší zátěží zdravotního systému. V roce 2000 se odhadovaly finanční ztráty spojené s bolestí v kříži v USA na 50 miliard dolarů (Wittink & Michel & Kulich, 2000), v Holandsku odhadují náklady spojené s chronickou LBP na 1,7 % hrubého národního produktu (van Tulder & Koes & Bouter, 1995), a je pochopitelné už z národohospodářského pohledu, že takový ekonomický problém přitahuje pozornost odpovědných míst a vzniká celospolečenská poptávka těmto stavům předcházet event. je včas a co nejlevněji řešit. Díky tomu dnes ve světě existuje mnoho pohledů na etiologii chronických bolestí, jejich průběh a je logické, že existuje řada směrů a přístupů, které se snaží jak tyto obtíže řešit, jak jim i předcházet (Taimela & Harkapaa & Strengt, 2000). 7 1.2 Současné pojetí chronické bolesti Chronická bolest je fenomén doby, každá odbornost jistě na bolest ve svém dílu medicíny nahlíží jinak, ale jedno je všem společné – celkové pochopení je nedostatečné, dlouhá léta bádání nepřinesla žádný znatelný pokrok v odhalení patofyziologii chronické bolesti, proč někdy periferní léze odezní bez větších následků, proč u jiných stejné zranění vyústí v invalidizující stálé, obtížně léčitelné bolesti, výrazně narušující kvalitu života. Až poslední roky systematické studie přinášejí nové pohledy na funkci CNS při vzniku chronické bolesti. Standarní definice chronické bolesti přijatá Mezinárodní asociací studia bolesti (International Association for the Study of Pain) říká, že je to taková bolest, která přetrvává déle než je doba hojení poranění (Merskey, 1994). Tato definice postrádá nikoliv bezvýznamný ukazatel – definice doby hojení. Ta je u každého poranění asi trochu rozdílná. Proto běžně se považuje za chronickou bolest taková, která perzistuje déle než 6 měsíců, u postherpetické neuralgie je to doba delší než 3 měsíce. Apkarian & Baliki & Geha, (2009) poukazují na to, že v experimentálních zvířecích modelech byla prokázána široká škála změn na úrovni periferních i spinálních spojů spojených se zpracováním bolestivého podnětu a že tyto změny jsou v každém pokusu rozdílné v rychlosti jejich nástupu. Z toho vyvozuje závěr, že každá časová limitace je jen vágní. Jak již bylo řečeno, je právě otázka chronické LBP dokonalým příkladem selhávání tradičního pojetí bolesti, jako odpovědi na periferní poškození. Nikdy nemáme jistotu, které všechny tkáně jsou vlastně poškozeny, v jakém poměru, jaká je spoluúčast přirozeně i patologicky pozměněných facetových kloubů či meziobratlových plotének, jak jsou postižena i nervová vlákna. U bolesti v kříži se ujalo rozdělení na akutní do sedmi dní trvání, subakutní v trvání od sedmi dní do tří měsíců, a chronickou, jež má být delší než tři měsíce (Frank 1993). I profesor Janda došel k názoru, že na počátku vzniku bolestivého stavu stojí mikrotrauma kdekoliv v pohybovém aparátu a na něj nasedá změna pohybového chování, změna svalového napětí, změna kloubní pohyblivosti i rozsahu pohybu. (Janda, 2001) Jeho úvaha jakoby předznamenala následující veliký pokrok v poznání role zánětu spojeného právě s traumatem. Poranění tkáně včetně nervových struktur je spojeno se zánětlivou reakcí, která by měla omezit růst patogenů, vyčistit poraněnou tkáň a připravit podmínky pro hojení tkáně. Jedna ze známek zánětu je dolor-bolest-jež přispívá k šetření postižené tkáně, omezení pohybu a tím umožňuje lepší průběh hojivých procesů. Jsou okolnosti, které způsobí, že tento ochranný prvek hojení přetrvává i dlouho poté, kdy hojení již úspěšně ekončilo. Přesto, že přenos bolesti je otázka 8 funkce nervových spojů, imunitní procesy jsou schopné vést k hypersenzitizaci přenosu bolesti (Ren & Dubner, 2010). 1.2.1 Role imunitního systému v genezi chronické bolesti 1.2.1.1 Zánětlivá reakce na periferii Poranění tkáně je spojeno s včasnou imunitní aktivací receptorů včetně toll-like receptorů, které rozeznají patogen či molekuly z poraněných buněk, jako jsou např. heat shock proteiny. Toll-like receptory jsou součástí imunitních buněk jako například monocytů, makrofágů. Aktivací těchto receptoů dochází k postupné produkci a uvonění prozánětlivých cytokinů. Další imunitní buněčné elementy, jako např. žírné buňky a makrofágy jsou během minut také aktivovány a spouštějí produkci cytokinů, chemokinů a aktivátorů kaskády komplementu. Neutrofily, T lymfocyty a monocyty adherují ke stěně cév, procházejí stěnou a akumulují se v místě poranění. Žírné buňky patří mezi imunitní buněčné elementy, rozdělují se na slizniční a vazivové a nacházejí se v blízkosti kapilár. Jsou součástí rychlé imunitní reakce, degranulují se během minut zánětlivé reakce a dochází k uvolnění histaminu, bradykininu a dalších mediátorů, které jsou důležité pro spuštění vasodilatace (Lawrence & Willoughby & Gilroy, 2002). Žírné buňky se nacházejí také v blízkosti nociceptivních neuronů a přispívají k senzitizaci nociceptorů. Řada pokusů ukazuje, že přítomnost žírných buněk a jejich degranulace vede k senzitizaci nociceptorů, leč zatím chybí průkaz, který z chemických faktorů či mediátorů je zodpovědný za tuto senzitizaci. Monocyty jsou povolány na stranu zánětlivé oblasti, po diapedéze migrují do postižené oblasti a dochází k metamorfoze na makrofágy, udržujíc tak populaci makrofágů v místě poranění i po dobu týdnů. Ty stávající ihned po začátku zánětu se stávají schopnými fagocytozy (Ren & Dubner 2010). Počet makrofágů se zvyšuje v místě nervového poranění a koreluje s rozvojem mechanické alodynie tzn. bolesti na podnět, který za normálních okolnosti bolest nevyvolává (Cui & Holmin & Mathiesen & Meyerson & Linderoth, 2000). Při poranění nervového vlákna uvolňují Schwannovybuňky TNF α faktor a další zánětlivé cytokiny a tím dochází k podpoře migrace makrofágů do místa poranění. TNF α faktor navíc indikuje produkci MMP-9 (matrix metalloproteinasa 9), která kromě základní úlohy - spolupracovat na degradaci poškozené tkáně, je schopna narušit hematoencefalickou bariéru a umožnit prostup makrofágů do tkáně CNS a tím ovlivnit vznik a růst plaků (Shubayev et al, 2000). Podobně působí i interleukin IL-15, jež podporuje proliferaci 9 T buněk, v poraněném nervu zvyšuje koncentraci makrofágů. Injekce s aplikací IL15 do nervu vedou k zánětlivé reakci a vzniku mechanické hyperalgezie (Verri 2006). Makrofágy samy jsou zdrojem dalších mediátorů působících zvýšení citlivosti nociceptorů. Při pokusné traumatizaci n.ischiadicus se zvýšil makrofágy produkovaný zánětlivý proten 1 α (MIP 1α) ve Schwanových buňkách a je vysoce pravděpodobné, že se podílí na vzniku neuropatické bolesti (Kiguchi & Maeda & Kobayashi &Fukazawa & Kishioka, 2010). Neutrofily jsou nejvíc zastoupené polymorfonukleární leukocyty. Jejich migrace je spojena s rozvojem zánětlivé bolesti (Ting et al, 2008). Během prvních hodin zánětu dochází k masivní migraci stěnou cévy do místa poranění. Dochází k rozvoji neurogenního zánětu. Primární aferentní neurony generují impulsy, které se šíří na sousední nervová zakončení, dochází k sekreci substance P a CGPR (Calcitonin gene-related peptide) na periferních větvích nervových vláken. Degranulace žírných buněk je potencována substancí P a CGRP. Tato synergistická neuroimunní reakce, kdy mediátory potencují a zvyšují zapojení imunitních buněk do zánětlivé reakce a sekundárně tak zvyšují dráždění nervových zakončení vede k senzitizaci a chronizaci celého děje. Prevence této neuroimunní reakce je na neutrální endopeptidáze – enzymu, který je schopen blokovat substanci P a CGPR Systém komplementu je součástí obranného komplexu, jeho proteiny kolují v krvi a jsou schopny se dostat do zánětlivé oblasti. Také tyto proteiny hrají důležitou roli v zánětlivé hyperalgezii a neuropatické bolesti. Injekce C3 a C5 do tlapy myši vyvolají hyperalgezii. Tato reakce je jednak spojena s aktivací neutrofilů vazbou C5 na jejich receptory R1. Tuto hyperalgezii lze potlačit či zablokovat aplikací antagonisty C5 receptorů. (Ting et al, 2008). Kromě toho C5 a C3 složka komplementu jsou schopny přímo dráždit nociceptory vláken C (Jang & Clark & Li X, &.Yorek & Usachev &, Brennan, 2010). Lze shrnout (Ren & Dubner,2010), že aktivace nociceptorů C vláken fragmenty komplementu vyvolává neurogenní zánět. Ten podporuje migraci neutrofilů a ústí v hyperalgezii. 1.2.1.2 Pochody na úrovni senzorických ganglií Periferní senzitivní vlákna vedou informaci do spinálních ganglií, kde jsou těla jejich buněk – pseudounipolární neurony - a odkud je informace druhou větví tvořící zadní kořen míšní přenášena do míchy. Těla buněk jsou obklopena malými satelitními buňkami (astrocyty), jejichž posláním je péče o neurony ganglia. Starají se o přísun živin, o udržení optimálního prostředí pro nerušenou funkci neuronů. Součástí buněčné populace ganglia jsou také 10 makrofágy. Ty v případě potřeby jakou je nervové poranění se posouvají skrze zónu satelitních buněk a vytváří ochranný prstenec (Hu & Mc Lachlan, 2002). V případě bolestivé stimulace se zvyšuje interakce mezi neuronem a satelitními buňkami (Ledda & Blum & De Palo & Hanami, 2009). Tato zvýšená komunikace zvyšuje senzitivitu neuronů a navíc se může rozšířit i na další sousední neurony a satelitní buňky. Při stimulaci senzitivních neuronů temporomandibulárního kloubu se prokázala zvýšená aktivita neuronů a satelitních buněk trigeminálního jádra nejenom oddílu inervace temporomandibulární ale také oddílů zajištujících přenost senzitivních podnětů z maxily i z orbity. To je také důvodem, proč při patologii temporomandibulárního komplexu je tak bohatá variabilita subjektivních počitků. (Thalakoti et al, 2007) Satelitní buňky výrazně ovlivňují neuronální aktivitu kontrolou koncentrace iontů draslíku. Satelitní buňky jsou schopny regulovat hladinu iontů K+ díky existenci dovnitř usměrňujících K+ kanálů tzv. Kir 4.1 (Tang & Schnidt & Perez-Lighton &Kofuji, 2010). Pakliže se hladina extracelulárního draslíku zvýší, dochází k poklesu prahu dráždivosti a máme obraz neuronální hyperexcitability. Při experimentálním bolestivém poranění infraorbitálního nervu je po deseti dnech činnost kanálů v trigeminálním gangliu redukována o 40 %, což koreluje s rozvojem neuropatických bolestí, ale navíc podrážděné neurony jsou samy zdrojem sekrece prozánětlivých cytokinů, které zpětně reagují s příslušnými receptory na neuronech. Ty po další stimulaci jsou zdrojem ektopických vzruchů, jež potencují přenos priferní bolesti do vyšších etáží CNS (Ren & Dubner, 2010). 1.2.1.3 Reakce CNS na periferní poranění Také gliové buňky mnoha centrálních okruhů spojených se zpracováním nociceptivní informace ukazují zvýšenou aktivitu jako odraz poranění tkáně na periferii (Raghavendra & Tanga & De Leo, 2004). Stimulační podněty z periferie do CNS mají různou podstatu: nervové impulzy šířící se po drahách bolesti (Guo & Schluesener 2007), cirkulující cytokiny (Oka et al, 2007), pohyb imunitních buněčných elementů (Costigan & Fitzgerald, 2009). Pravidelnou aktivaci glie se podařilo experimentálně vyvolat poraněním hlubokých tkání svalu (Guo & Schluesener 2007), kloubu (Sun et al,2007), nervového kmene (Ledeboer et al, 2005), viscerálních orgánů (Riazi & Galic &, Kuzmiski &, Ho & Sharkey &, Pittman, 2008). Při této stimulaci byla pozorována charakteristická konstantní odpověď glie s pravidelnou závislostí na době od periferního nociceptivního stimulu, somatotopicky relevantní místu stimulace. Z těchto pokusů vyplývá, že gliová aktivita je více citlivá na poranění hlubokých tkání než na povrchové 11 léze. Kožní poškození vedlo k mnohem slabší centrální odpovědi než poškození periferního nervu (Romero Sandoval & Chai & Nutile-Mc Enemy &DeLeo, 2008). Z cytokinů, které se na přenosu zánětlivé informace z periferie do CNS podílejí, je nutno zmínit IL6, který se zdá být tím nejdůležitějším poslem. Po experimentálním periferním zánětu se hladina IL6 zvýšila markantně do tří hodin. Vaskulární endotelové buňky v CNS mají receptor pro IL6 a zvýšení koncentrace tohoto posla vede k zvýšené produkci COX-2 (cyklooxygenáza 2 – indukovaný izoenzym) a PGE2. Tím se potencuje zánětlivá reakce v místě jejich působení (Schöbitz & DeKlort & Sutanto & Holsboer, 1993). Z buněčných elementů, jejichž infiltrace do CNS je předpokladem vzniku chronické bolesti je třeba zmínit neutrofily, CD4+ T buňky a makrofágy (Cao &DeLeo, 2008). Panují nejasnosti okolo otázky, zda permeabilita hematoencefalické bariéry a hematospinální bariéry je postižena po tkáňovém či nervovém poranění a zda tato změna iniciuje migraci imunitních buněk a zánětlivých mediátorů do centrálního nervového systému (Willis &Davis, 2008). Přechod imunitních buněčných elementů je spuštěn chemotaktickými signály (Griffin et al, 2007). Primární aferentní vlákna jsou zdrojem mnoha chemoaktivních působků působících na míšní úrovni. Jak dorazí nervový impulz dojde k uvolnění mnoha mediátorů, které reagují s receptory na postsynaptických nervových zakončeních, mikroglii, astrocytech a tím modulují gliovou aktivitu (DeLeo & Tanga & Tawfik, 2004). Aktivace spinální mikroglie uvolní prozánětlivé cytokiny, chemotaxi a hypersenzitivitu na bolestivé podněty (Calvo et al, 2010). Mikroglie je zapojena i do procesu kontroly bolesti, sekrece GRK2 (G protein-coupled receptor kinase 2) souvisí s blokádou receptorů, které reagují na bolestivou a zánětlivou iritaci. Jak mikroglie tak i astrocyty uvolňují substance, které ovlivňují neuronální aktivitu. Takto produkované mediátory působí na neurony i nociceptivní receptory (Ren& Dubner, 2008). Jeden z klíčových cytokinů bolestivé hypersenzitivity je IL-1β, který moduluje mikroglii, astrocyty a neurony, na kterých má odpovídající receptory. Obsazením receptoru dochází k jeho fosforylaci, zvýšení síly synapse a k posílení efektu bolestivé stimulace z periferie na spinální neurony (Guo & Schluesener, 2007). 12 1.2.2 Změny biochemického profilu mozku Díky pokroku techniky zobrazovovacích metod je možné prokázat, že u pacientů s chronickou bolestí se objevují signifikantní změny na magnetické spektrofotometrii při porovnání se zdravou kontrolní skupinovu (Grachev & Fredrickson & Apkarian, 2000). Dále byla prokázána korelace mezi metabolickou aktivitou specifických oblastí mozku, klinickými parametry bolesti jako je doba trvání, intenzita bolesti (Apkarian & Baliki & Geha, 2009). Závěry této studie ukazují na změny biochemie v cingulu a thalamu, které jsou v inverzní korelaci s dobou trvání bolesti. Navíc koncentrace chemických lázek pozitivně korelovaly se senzorickou složkou, afektivní a s intenzitou bolesti. Byl nalezen vysoce signifikantní empirický vztah mezi percepcí bolesti, chemickými mediátory a regionálním chemismem (velikostí produkce i změny produkovaných metabolitů). Kombinace percepce ostré bolesti, náhlé bolesti, doby trvání bolesti a anxiety je predikována koncentrací N acetyl spartátu v DLPFC (dorzolaterální prefrontální kortex), změnou hladiny thalamické glukozy. Kromě magnetické spektrofotometrie patří k dalším možnostem vyšetření PET (pozitron emisní tomografie). Díky jejím schopnostem byl prokázán dramatický pokles produkce dopaminu v bazálních gangliích u fibromyalgie (Wood et al, 2007). U pálivých bolestí úst a bolestí tváře je pokles tak signifikantní že padl návrh, aby vazby dopaminu na D2, byly hodnoceny jako marker sloužící k diagnostice a kontrole léčby chronických bolestí (Hagelberg et al, 2003). 1.2.3 Změny morfologie mozku u chronické bolesti Voxel-based morphometry je další variantou využití magnetické rezonance, tato metodika je schopná prokázat změny v hustotě buněčných elementů šedé kůry mozkové. Apkarian et al, (2004) se zaměřili na porovnání hustoty kortikálních neuronů jednotlivých kortikálních polí. Z prvních měření se začal obejvovat poznatek, se kterým nikdo nepočítal, a to, že dochází při chronické bolesti k úbytku šedé hmotky mozkové kůry. Existuje předpoklad, že normální zdravý lidský jedinec bez jakéhokoliv abusu každým rokem ztrácí přirozenou atrofií asi 0,5 % kortikálních neuronů – šedé hmoty mozkové. V jejich pozorováních naměřili atrofii vyvolanou chronickou bolestí dolních zad v rozsahu 5-11 %. Takový poměr by ukazoval, že chronickou bolestí náš mozek „zestárne“ o 10-20 let. Jde jen o přibližné srovnání, neboť dle Askarianova týmu se atrofie týká jiných oblastí, než těch, které jsou postižena přirozeným stárnutím. To potvrzují i další studie (Good et al, 2001). Také není jasné, jaký je progres úbytku šedé kůry 13 mozkové u chronické bolesti, jak s přibývajícími léty trvání bolesti, se mění dynamika atrofie. Askarian odhaduje, že asi 18 % úbytku lze přičíst době trvání chronické bolesti. Další faktory budou jistě ve hře. Pozorování, že existuje signifikantně zvýšená pravděpodobnost přechodu bolesti do chronicity u dvojčat a pokrevních příbuzných je možná podloženo geneticky podmíněnou predispozicí k mozkovým změnám vlivem bolesti (Zubieta et al 2003). U DLPFC se liší rozsah úbytku šedé hmoty mozkové podle typu bolesti – zda je bolest v kříži spojena s neuropatií (kořenovým drážděním) nebo ne. Ukazuje to na fakt, že různé části mozku jsou různě zapojeny do zpracování odlišného typu bolesti. Nejvíce postižené jsou zde thalamus a DLPFC. DLPFC je aktivní u akutní bolesti a existují názory (Coghill & Sang & Maisog & Iadarola, 1999) že jeho aktivita není kodována podle intenzita bolesti. Podle novějších názorů (Lorenz & Minoshima & Casey, 2003) provádí inhibici aktivity orbitofrontálního kortexu, omezujíc tak velikost vnímané bolesti. Proto lze dospět k závěru, že atrofie DLPFC může vést k narušení jeho kontroly nad orbitofrontální aktivitou, jež je kritická v percepci negativních vjemů a zejména ve vnímání a prožitku bolesti. Thalamická atrofie u chronické bolesti je zvláště důležitá neboť thalamus je hlavním zdrojem nociceptivních vstupů do mozkové kůry (byť se atrofie více projevuje více v anteriorní než v mediálních spinothlalamických okrscích) a úbytek tkáně spojený s poškozením této oblasti může být důvodem generalizovaných senzorických poruch při chronické bolesti. Atrofie částí thalamu je nejspíše důvodem opakovaně popisovaného snížení prahu dráždivosti a evokované aktivity vyvolané zevními stimuly a také zřejmě přispívá k změnám biochemie thalamu u řady chronických bolestivých stavů (Apkarian et al 2004). Léze předního thalamu také vysvětluje změny cingula. Tento útvar v podobě svazku nervových vláken, tvořících součást Papezova okruhu směřuje do gyrus parahippocampalis. Přední cinglární oblast je funkčně spojena s emočními reakcemi, zatímco aktivita zadní části je vázána na verbální paměť a prostorovou orientaci. Dorsální anteriorní část cingula se ukazuje jako specifická oblast emočního zpracování bolesti u zdravých a u chronicky bolavých vykazuje známky snížené aktivity. Tento jev přisuzuje Apkarian výše zmíněné thalamickým atrofickým procesům, protože právě přední thalamus vysílá primární vstupy do předního cingula. Vypadá to, že změny kortikální mozkové aktivity související s chronickou bolestí jsou spojeny s rozvojem atrofie výše zmíněných oblastí a to vede k přesunu emočního zpracování bolesti z anteriorního cingula do orbitofrontálního kortexu. Existuje i názor, že součástí sníženého objemu moznové zkáně může být i proces smrštění tkáně (Apkarian et al, 2004) Jeho podstatou jsou změny v extracelulárním prostoru, 14 mikrovaskulárním objemu a vedou k tkáňovému smrštění bez zásadního vlivu na neuronální vlastnosti. Tato změna může být reverzibilní a může zpětně reagovat na adekvátní terapii. Ta by měla zase restaurovat normální objem tkáně. Podstatou úbytku šedé hmoty mozkové ale může být i neurodegenerativní proces. To bude asi pravděpodobnější vysvětlení, neboť vysvětluje popsané změny DLPFC, kde dochází ke snížení produkce N-acetyl-aspartátu (Grachev & Frederickson & Apkarian,.2000). Snížení jeho produkce je součástí většiny neurodegenerativních procesů. Syntéza N-acetyl-aspartátu může být považována za ukazatel hustoty buněčných elementů šedé kůry mozkové. Navíc reakci nervové tkáně na bolest již dokumentovali Whiteside & Munglami (2001), kteří popisují apoptózu míšních neuronů u krys s neuropatickou bolestí. Apoptoza se asi týká hlavně GABA ergních inhibičních interneuronů. Které buněčné elemety kůry neurodegenerativní procesy postihují zatím neznáme. Nevíme, zda jsou to neurony, interneurony, glie a event. v jaké poměrné porci jsou ty které buňky postiženy. Redukci v populaci gliových buněk nacházíme také u atrofie spojenou s depresemi a bipolární poruchou. Takže redukce glie může hrát svou roli i u chronických bolestivých stavů. Také je prokázáno, že úbytek hmoty DLPFC a parametry bolesti jsou různé u různých subtypů chronické bolesti. Lze tedy závěrem říci, že chronická bolest je stav kontinuálních stálých vjemů s negativním afektivním prožitkem a stresem. Opatrný výklad pozorované atrofie mozku lze pojmout jako atrofie z přetížení, způsobeného excitoxicitou a zánětlivými pochody, kteréžto pochody jsou potenciovány predispozičními faktory (Brown & Bal-Price, 2003). 1.3 Zdroje bolestí v lumbosakrální oblasti Bolesti mohou být specifické, kdy odrážejí charakteristicky určité morfologické, přesně definované postižení a nespecifické, u nichž symptom bolesti nemá adekvátní, morfologický korelát. Veškeré statistické hodnocení vzniku, diagnostiky, terapie a eventuálního úspěchu či neúspěchu v léčbě naráží na jeden základní problém. Bolest může vznikat z organických či funkčních poruch jiných tělních systémů, může vznikat na základě organických primárních procesů pohybového aparátu jako jsou tumory, záněty. Ale stejně také to může být vyvoláno přetížením tkání u poruch statiky páteře a pánve. Etiologií bolestí mohou být degenerativní změny v pohybovém aparátu – iritace osteofyty, osteoarthroza, degenerace meziobratlového disku atd. Dalším zdrojem jsou různé změny kloubní pohyblivosti, svalového napětí. Je otázkou, zda jsme schopni doložit, že nálezem určitého patologického organického či funkčního 15 nálezu jsme odhalili zdroj bolesti. Většina pacientů, ne-li všichni, má kombinaci všech možných zdrojů. Na stranu druhou, velká řada i rozsáhlých organických nálezů na pohybovém aparátu je vedlejším nálezem a pacient ani netuší, že by jej mělo něco bolet. Statistický pohled odhaduje, že zhruba v 90 % se etiologie bolestí v kříži spolehlivě určit nepodaří (Burdof & Sorock, 1997). Jak zaznělo v kapitole o změnách na úrovni CNS, existují faktory, které mohou potencovat rychlý či pomalý přechod akutních bolestí do podoby chronického stavu. V literatuře se setkáváme s množstvím nejrůznějších vlivů, jejichž vliv na chronizaci bolestí je statisticky podložen. K chronizaci obtíží přispívají například kouření (Shiri & Karpinen & Leino-Arjas, 2010), práce v sedě (Roffey & Wai & Bishop, 2010), (Tissot & Messing &Stock, 2009), ale podle metaanalýz i například obezita (Shiri & Karpinen & Keino-Arjas, 2010). Je zde i veliký vliv socioekonomického postavení pacientů (Plouvier & Leclerc & Chastang, 2009). Bolesti dolních zad postihují obrovské kvantum lidí, mezi nimiž jsou i veliké skupiny kuřáků i zapřisáhlých odpůrců tohoto zlozvyku, jistě bychom dali dohromady veliký soubor chronicky bolavých kuřáků i nekuřáků. Závěry, že kuřáci jsou více náchylní k chronizaci. souvisí s vlivem na perfůzi – vyšší hladina cirkulujícího nikotinu vyvolává vasokonstrikci periferních tkání. To se podepisuje na vitalitě a metabolických pochodech zejména meziobratlového disku, jehož výživa je velmi závislá na změnách perfůze v tělech obratlů (Uematsu & Matuzaki & Iwahashi, 2001). Pasivní kouření u pokusných krys vede k změnám kolagenu a k produkci metaloporteinásy 1 v tkáních disku a vyvolává histologické změny jak nucleus pulposus tak i anulus fibrosus (Uei & Matsuzaki, & Oda &Nakajima & Tokuhashi & Esumi, 2006). Svou roli jistě bude hrát zvýšení cirkulace prozánětlivých cytokinů, jakožto látek potenciálně přispívajících k hyperalgezii. Na stranu druhou byl podán důkaz, že náhlá abstinence cigaret vede k odvykací hyperalgezii, což ale patří k přechodným komplikacím jinak velmi žádoucího zbavení se tohoto zlozvyku. Petre a kolektiv (2015) se zabývali možností vlivu kouření na změny v CNS a došli k dalším závěrům hovořícím proti kouření. Prokázali pomocí funkční MRI synchronizaci aktivity mezi nucleus accumbens a mPFC. Tento okruh je kritický pro adiktivní chování, motivaci k učení a chronizaci bolesti (Everit & Robbins 2005, Baliki et al, 2012). Podle některých autorů (Janes & Nickerson & Kaufman, 2012) je vysoká konektivita mezi mPFC a striatem hlavním rysem mozku kuřáků a předpokladem vyšší pravděpodobnosti přechodu akutních bolestí do chronicity. 16 Je obtížné utřídit přehledně skupinu bolestí v kříži, ale pro ilustraci asi nejlépe poslouží Lewitovo pojetí (Lewit, 1996), které můžeme v základu rozdělit na bolesti specifické a nespecifické. 1.3.1 Diskopatie a nestabilita segmentu Poruchy funkce i trofiky meziobratlového disku jsou jedním z hojně citovaných původců chronické LBP. Jsou zodpovědné nejen za genezi bolesti, ale jsou i příčinou narušení statických poměrů páteře stejně jako zdrojem narušení dynamické absorpce mechanické energie půdobící na páteř. Narušují jak dynamické a statické poměry ve vlastním segmentu, tak i pohybové chování segmentů sousedních (Nachemson 1975). Přesné patologické pochody odehrávající se v disku stejně jako jejich iniciace zahrnují řadu aspektů biologických i mechanických. Jejich poznání ještě není úplné. Vždy musíme brát v potaz proces přirozeného stárnutí meziobratlové ploténky, který vede k snížené absorpci mechanické zátěže segmentu. Procesy stárnutí akcentované mechanickou zátěží této tkáně při nejrůznějších pracovních činnostech se uvádějí jako velmi pravděpodobný zdroj urychlené degenerace disku (Kelsey & Githens & White, 1984). Mezi další faktory urychlující degeneraci patří i opakovaná zátěž vibracemi, sezením, vlivy prostředí a stresu (Bucknill & Coward & Plumton, 2002). Meziobratlová ploténka je tvořena dvěma základními strukturami. Je zde rosolovité jádro tzv. nucleus pulposus (NP). Tato bělavá rosolovitá látka je tvořena zejména proteoglykany s vysokou schopností vázat vodu. Rosol je umístěn v centru prstencovité chrupavčité strukturyanulus fibrosus (AF). Prstenec je tvořen koncentrickými lamelami, kdy každá je tvořena hustě nahloučenými svazky paralelně orientovaných kolagenních vláken. Vlákna v lamelách jsou stejně šikmo orientována a je charakteristické, že směr sklonu se vždy v sousedních lamelách liší. Tím vzniká prostorová síť vzájemně se křížících vazivových svazků, pevně spojujících dva obratle. Přes noc, kdy vleže na naší páteř působí minimální axiální tlak, proteoglykany NP přijímají vodu přicházející systémem pórů z obratlových těl. Jejich objem se uzavřené komoře centrální lamely AF a krycích destiček postupně zvětšuje a NP tlačí na okolní struktury. Jako tekutina v hydraulickém lisu rozkládá tlak rovnoměrně do všech stran. Při jakékoliv zátěži, která působí na páteř, je tato síla tedy rovnoměrně rozložena do celého segmentu páteře a tím velmi efektivně absorbována. S přibývajícím věkem dochází ke ztrátě funkce proteoglykanů, ubývá schopnost vázat vodu a obsah kolagenu v disku se zvyšuje. S tím se i mění mechanické faktory v disku Disk ztrácí svou pružnost, pod vlivem zátěže se komprimuje a tlak se více 17 přenáší do meziobratlových kloubů Jejich přetížení je spojeno s rozvojem degenerativních změn kostně kloubního aparátu, se změnami biomechaniky facetových kloubů (Batié &Videman & Paremt, 2004). Proces stárnutí disku je prokazatelně urychlen v segmentu, kde rigidní úsek páteře přechází v úseky normálně pohyblivé (Stokes & Iatridis, 2004). Většinou jde o osteosyntetickou stabilizaci určitého úseku páteře, ale stejná situace je zcela přirozeně v segmentu L5/S1. Zde dochází k mechanické zvýšené zátěži, na kterou disk reaguje i chemicky. Tam, kde je pohybová zátěž největší, je degradace proteoglykanů rychlejší než jejich syntéza. Snižuje se syntetická aktivita buněk NP. S tím klesá i schopnost vázat vodu a i tak se mění mechanické vlastností hmoty NP. V NP segmentu L5/S1 lze nalézt proces degradace ve výrazněji pokročilejším stadiu než v ostatních segementech. Je to dáno maximální zátěží statickou ale i dynamickou (Taylor & Dietrich & Hubsch, 2000). Spojitost bolestí v kříži s výskytem degenerace disku byla potvrzena, a to s jakoukoliv formou či stadiem degenerace (Luoma & Riihimaki & Luukkonen, 2000). Bolest typu ischialgií byla statisticky významně spojena s vyklenutím disku dorsálně – od vyklenutí až po herniaci (Erkintalo & Salminen &Alanen, 1995). Jak vlastně degenerace disku začíná je otázkou jistě ještě dlouhého výzkumu. V úvahu přichází jistě primární poškození krycí destičky obratlového těla (Adams & Freeman & Kortison, 2000) kdy malá mechanická léze vede k výrazným změnám rozložení tlaku v meziobratlovém disku. Dekomprese NP je spojená s nárůstem zátěže AF, dochází k změně odolnosti disku jako celku a vlivem osové zátěže se disk výrazněji komprimuje a vyklene. Nejzranitelnější místo v AF je dorzální část, kde řada lamel není kompaktní a celý AF v této části je výrazně tenčí. Výsledkem celkového snížení disku při jeho vyklenutí je spuštění procesu degenerace (Bucknill & Coward & Plumton, 2002). Musíme brát v úvahu i faktor zhoršené výživy meziobratlového disku. Disk je v dospělosti největší avaskulární tkání těla a proces degenerace může být zaviněn selháním transportu živin do disku. Vaskulární zásobení disku je normálně tvořeno jen okrajovými cévami z měkkých tkání v okolí AF, jež dostačují k vyživování periferních lamel AF. Ostatní části disku jsou odkázány na přísun látek kapilárami, jež procházejí subchondrálními partiemi obratlových těl a končí nad chrupavčitou krycí ploténkou obratlového těla. Odtud dochází k difuzi živin a kyslíku do ploténky až k buňkám disku. Z toho vyplývá, že porucha trasportu živin může přispět k degeneraci hmoty NP (Horner & Urban, 2001). V této studii autoři ukázali, že buněčné elementy disku mohou při sníženém přísunu kyslíku in vitro přežít zhruba dva 18 týdny, ale dochází k výraznému poklesu metabolické aktivity a dramaticky klesá syntéza výrazně extracelulární matrix. Navíc se ukázalo, že buňky disku jsou velmi citlivé na pokles koncentrace glukozy, která představuje hlavní zdroj energie. Výživa disku není v celém jeho průřezu homogenní. Pakliže jsou živiny, voda a kyslík přiváděny cestou difuze, je jasné, že v centrálních partiích disku je koncentrace živin nejnižší a naopak, zde je nejvyšší koncetrace produktů buněčného metabolismu, mezi nimiž hlavní roli hraje kyselina mléčná. Při poklesu koncetrace glukozy pod kritickou mez stejně jako při poklesu pH, zhruba do tří dnů dochází k zániku buněk. Kritickým faktorem je jakékoliv zhoršení permeability systému mikropórů krycí destičky. Se zánikem transportních cest je přísun živin a kyslíku značně omezen a dochází k výraznému snížení produkce proteoglykanů a tím urychlená degenerace disku. Na straně druhé k disproporci dochází při normálním přísunu živin a extrémnímu zvýšení metabolických nároků na buněčné elementy jako například u mechanického přetěžování disku. Degenerace disku je také spojena s typickým zvýšením výskytu fibronektinu zejména ve formě fragmentů (Oegeme & Johnson &Aguiar, 2000). Fibronectin je glykoprotein, jehož produkce je mimo jiné výrazně zvýšena v poškozených tkáních, např. u osteoarthritidy. U degenerovaného disku jsou fragmenty fibronektinu ve vysoké koncentraci jak v NP, tak i AF. Tyto fragmenty vyvolávají u chondrocytů snížení metabolické aktivity, vedou ke snížení produkce extracelulární matrix. Jejich působením se na druhou stranu zvyšuje produkce metalloproteáz či cytokinů, jejichž účinkem je další degradace meziobratlové ploténky. Při výhřezu disku se setkáváme s vyzařováním bolesti do dolních končetin. Běžné vysvětlení, že se jedná o mechanický útlak nervového kořene, není vždy opodstatněné. Míra komprese a otoku není vždy úměrná subjektivnímu popisu bolesti. Na produkci bolestivé informace se podílí více faktorů. Vyhřezlá hmota NP působí jako vysoce chemicky agresivní látka (Olmaker & Nordborg &Larsson & Rydevik, 1996), která vyvolává zánětlivou odezvu ve všech tkáních v okolí včetně vnějších lamel AF, v dura mater a pochvách nervových kořenů. Zánětlivé pochody pak ve svém důsledku ústí do tvorby granulační tkáně s následnou fibrozou, retrakcí jizevnatých útvarů (Yoshida & Shinomiya & Nakai & Kurosa & Yamaura,1997). Retrakcí granulační tkáně pak dochází k přímé mechanické kompresi a iritaci zadních kořenů a zvláště jejich ganglií. Ataky tohoto podráždění jsou časté zvláště při rychlém pohybu v maximálním rozsahu v postižených segmentech. Opakovaná mechanická traumatizace nervového kořene jedno už jestli fibrozními změnami či přímou kompresí vyhřezlou tkání může ve svém důsledku vést k neurofyziologickým změnám CNS k tzv. centrální senzitivizaci a vzniku chronické 19 radikulopatie (Hunt & Winkelstein & Rutkovski & Weinstein & De Leo, 2001). Centrální senzitivizací se rozumí zvýšená reaktivita CNS na aferentní stimuly. Je způsobena snížením prahu citlivosti a zvýšením odpovědi na nadprahové stimuly a následně spontánní aktivitou v zadních rozích míšních. Při poškození kořene zánětlivé mediátory jako např. prozánětlivý cytokin interleukin 1β (IL-1 β ) mohou působit přímo či indukcí produkce mediátorů bolesti jako např. prostaglandinů, P substance atd. v procesu senzitivizace buněk zadních rohů míšních. Mezi projevy změn na centrální úrovni bývá i tzv. zrcadlová bolest. Tím se rozumí stav, kdy při postižení jednoho nervového kořene, se postupně rozvine subjektivní kořenová bolest i na druhostranné končetině. Podmínkou je v tomto případě opakovaná traumatizace periferních nervových struktur. Při repetitivní traumatizaci periferního nervu nebo nervového kořene dochází ke zvýšení metabolismu v buněčných strukturách zadních rohů míšních. Jde o již zmíněnou zvýšenou produkci prozánětlivých cytokinů stejně jako o aktivaci.glie. K této nadprodukci a zvýšené aktivitě dochází na obou stranách míchy. Déletrvající zánětlivé pochody na míšní úrovni jsou považovány za dlouhodobou perzistenci bolesti, ať je vnímána kdekoliv Velmi frekventovaným tématem ve spojitosti s výhřezem je přímé chemické působení iritující vyhřezlé hmoty NP na okolní tkáně. Hmota NP vyvolává při kontaktu s měkkými tkáněmi řadu reakcí. S tím polemizuje jen jeden literární zdroj (Iwabuchi & Rydevik & Kikuchi & Olmaker, 2001), ale ti na rozdíl od ostatních aplikovali na tkáně části anulus fibrosus. Olmaker & Rydevik & Nordborg (1993) udávají, že aplikace hmoty nucleus pulposus do epidurálního prostoru vyvolala strukturální a funkční změny vedoucí k signifikantnímu snížení rychlosti nervového vedení. Kawakami & Tamaki & Hayashi &, Hashizume &, Nish. (1998) při stejném pokusu pozorovali mechanickou a termickou hyperalgezii. Ozawa & Atsuta & Kato (2001) ve své práci dokumentovali zánětlivou reakci tkání včetně dury mater i pochev nervových kořenů. Tyto změny spolu s přímým působením chemických mediátorů se projevily zvýšením spontánní tzv. „ektopické“ aktivity nervových senzitivních vláken. V další studii (Igarashi & Kikuchi & Shubayev, 2001) popsali, že hmota NP je bohatá na tumor necrosis faktor-alfa (TNF-α) – zánětlivý cytokinin, který zřejmě startuje kaskádu destruktivních reakcí při herniaci disku. Při přímé aplikaci na nervové kořeny u experimentálních zvířat, dochází k těžkým neuropatickým změnám. Do 24 hodin se objevuje endoneurální edém, štěpení myelinu, první známky axonální degenerace. Během sedmi dní je demyelinizace části axonů již prokazatelná a mimo jiné dochází k aktivaci fibroblastů. Aktivace fibroblastů je zřejmě klíčový bod celého procesu, protože tyto buňky se podílejí na spuštění 20 procesů vedoucích k další produkci či uvolnění TNF-α (Yoshida & Nakamura & Kikuchi, 2004). Klinické symptomy vyvolané herniací disku velmi často spontánně vymizí díky resorpci vyhřezlé hmoty NP. Vtomto procesu likvidace vyhřezlé hmoty hrají hlavní roli nejspíše infiltrující makrofágy. Jejich aktivace se odehrává prostřednictvím monocyt chemoatraktivního proteinu (MCP1) a CC chemokinů. Buňky meziobratlového disku syntetizují MCP1. Na králíkovi autoři. prokázali, že v rámci iniciální reakce na protruzi hmoty NP, výhřez zahrnuje spuštění produkce TNF α IL-1β v buňkách disku a dochází k uvolnění těchto prozánětlivých cytokininů do prostředí (Yoshida & Nakamura & Kikuchi, 2002). Tyto cytokiny stimulují v buňkách disku další produkci, tentokrát MCP1. Tato látka vede k migraci makrofágů do vyhřezlé tkáně. Makrofágy, které sem přicházejí v další fázi také sami produkují MCP1 a tak stimulují další migraci. Makrofágy v konečném důsledku fagocytozou a uvolněním neutrálních metaloproteáz resorbují část vyhřezlé hmoty. Vlastně zde pozorujeme reakci imunitního systému na hmotu NP, kdy dochází ke klasické likvidaci cizorodé tkáně. Postupem doby se může zdrojem bolesti stát i poškozený meziobratlový disk. Při přirozeném vývoji dochází v prvních letech života k zániku nervových vláken disku. Kolem čtvrtého roku věku, je tento proces dovršen. Stejně tak jako cévy, jsou nervová vlákna u zdravého disku přítomna pouze v nejpovrchovějších lamelách anulus fibrosus. K návratu inervace dochází při poškození a regeneraci poraněné tkáně disku. Tato reinervace nejprve sleduje vývoj kapilárního řečiště Histochemická vyšetření prokázala, že s progresí degenerace se úměrně akcentuje i proces reinervace disku. U poškozených disků byla prokázána přítomnost Schwannových buněk, považovaných za průkopníky následného pučení nového nervového vlákna. Za strukturu zodpovědnou za iniciaci a nasměrování růstu nervových vláken jsou uváděny kapiláry, jež prorůstají do poškozených částí disku. Objevují se ale doklady o výskytu samostatně se vyskytujících Schwannových buněk (Johnson & Evans & Menage & Eisenstein & El Haj & Roberrts, 2001). Dalšími, bohatě inervovanými strukturami jsou v prvé řadě kloubní pouzdra intervertebrálních kloubů (Bucknill & Coward & Plumton, 2002). Při imunohistochemické analýze nervových vláken ve strukturách bederní páteře našli tito autoři významné zastoupení nervových vláken nejen v již zmiňovaných strukturách ale i v ligamentum flavum a navíc jak v kloubních pozdrech tak i v ligamentum flavum prokázali významné zastoupení vláken senzitivních. Z toho lze vydedukovat, že i tento vaz, může být zdrojem nocicepce. 21 Zánětlivé pochody stimulují i tvorbu histaminu produkovaného makrofágy, prostaglandinu E2 vzniklého enzymatickým štěpením prekurzoru prostřednictvím fosfolipasy A2 a bradykininu vzniklého z prekurzoru kininogenu. Všechny plní roli chemických zánětlivých mediátorů a společně dále posilují zánětlivé pochody. Nervová zakončení jsou citlivá na podráždění ať mechanické či chemické vyvolané chemickými látkami. Obojí vzniká jako následek výhřezu a degenerace disku. Degenerace disku zcela zásadně mění stabilitu i pohyb v segmentu. Jak se snižuje v rámci degenerace disku jeho výška, dochází k zvýšení kompresivních sil s následnou degenerací chrupavky facetových kloubů a objevuje se rozvoj osteoproduktivních změn (Taylor & Dietrich & Hubsch, 2000). Než dojde ke vzniku tak výrazných deformit a osteofytů, které pohyb v segmentu omezují, je typické pro postižení disku, že dochází ke zvýšení pohybu v daném segmentu. Pakliže přijmeme názor, že zvýšená pohyblivost v segmentu jde ruku v ruce se subjektivní bolestivostí v úrovni tohoto segmentu a víme-li, že následkem chemických a mechanických podnětů vzniklých na podkladu degenerace disku dochází ke zvýšení sezitivity všech možných anatomických struktur – disku, kloubních pouzder, lig.flavum, nervových kořenů a jejich obalů atd. - je možné vyslovit hypotézu, že právě zvýšená pohyblivost je zdrojem chronické zvýšené mechanické iritace těchto, primárním zánětlivým procesem změněných tkání. Můžeme si dovolit předpověď, že jedna z cest, jak kauzálně zasáhnout do kaskády biochemických reakcí bude podání antagonisty TNF-α, který zastaví proces spuštěný herniací disku, eventuálně cílená protizánětlivá terapie zabraňující sekundárním zánětlivým a autoimunním pochodům. Na stranu druhou existují důkazy, že zvýšením sekrece TNFα například pulzním ultrazvukem o nízké intenzitě se paradoxně urychlí vstřebávání vyhřezlé hmoty meziobratlového disku (Iwabuchi & Ito &Chikanishi & Azuma & Haro, 2008). Hlavním aspektem fyzioterapeutické léčby bolestivého, hypermobilního segmentu bude vždy proces zaměřený na funkční, fyziologickou, co možná nejpřirozenější stabilizaci postiženého páteřního segmentu. Pakliže pochopíme zánětlivé konsekvence výhřezu disku a jejich podíl na senzitizaci měkkých tkání postiženého segmentu, je jasné, že operační stabilizace může být velmi přínosným, okamžitě působícím směrem léčby. Samozřejmě s sebou přináší určité operační riziko. Také dnes už víme, že tato rigidní stabilizace povede v budoucnu k mechanickému přetížení prvního sousedního segmentu a degeneraci disku. Proto fyziologická stabilizace optimálně pracující pohybovou soustavou bude vždy metoda první volby. 22 S poznatky o významu zvýšeného pohybu v segmentu se také zvyšuje význam i myoskeletální medicíny. Je již dávno pozorovaným faktem, že v sousedství blokovaného segmentu se kompenzačně zvyšuje pohyblivost segmentu sousedního. Zde cílený zásah ve smyslu normalizace pohybu blokovaného segmentu zabrání vzniku sousední hypermobility, která se možná podílí na vzniku bolesti u funkčních poruch mnohem větší měrou, než je tomu u vlastní blokády. Na straně druhé nám tento koncept podtrhuje škodlivost nespecifických automanipulací, kterými nám pacient často demonstruje svou schopnost léčit se sám anebo příliš často opakovaných manipulací, které lze považovat za zdroj iatrogenně vyrobených hypermobilit. S každým novým poznatkem o patofyziologii bolesti v kříži vzniká mnoho dalších nových otázek. Současná úroveň poznání ale dokazuje, že posuzovat iradiaci bolesti z poškozeného segmentu jen na podkladě přímé mechanické iritace kořene je koncept dávno překonaný, ač často ještě mnohými uplatňovaný. Rozvoj zobrazovacích technických postupů nám předestřel další sporné aspekty diskopatie. Teprve až magnetická rezonance nám odhalila, že výhřez nucleus pulposus není jen záležitost chemické či mechanické iritace senzitivně inervovaných struktur, ale že se mění zásadně mechanické poměry v segmentu a dochází ke změnám i v sousedních obratlových tělech (Modic & Steingerg & Ross & Masaryk & Carter, 1988). Na magnetické rezonanci lze prokázat několik fází změn signálové intenzity, které odpovídají patologickým pochodům v přilehlé kosti. Autoři této studie v další práci shrnuli pozorované změny a pro popis degenerativních procesů v obratlových tělech navrhli k použití tři typy změn tzv. Modicovy škály (Modic & Masaryk & Ross & Carter, 2008). Typ I odpovídá otoku kosti a zvýšené vaskularizaci, typ II představuje přítomnost tukové tkáně nahrazující buňky červené kostní dřeně, typ III znamená již přítomnost sklerotizace subchondrální kosti. Klasifikace Modicovy škály byla opakovaně podrobena analýze její reliability a validity a existují práce, které potvrzují, že Modicovo schéma je reliabilní, jednoduché a použitelné (Peterson & Gatterman & Carter & Humprhreys &Weibel, 2007). V dalších studiích byla prokázána vysoká korelace mezi Modic I změnami na MRI zobrazení páteře s výskytem nespecifických bolestí v kříži (Albert & Kjaer &Jensen & Sorenses & Bendix & Maniche, 2007). Proč takto změněná tkáň obratle bolí? Bolest může vzniknout v jakékoliv tkáni, která obsahuje volná nervová zakončení (Cavanaugh et al 1997). Pakliže v hmotě uvolněného nucleus pulposus jsou obsaženy buňky produkující celou paletu prozánětlivých cytokinů, je pravděpodobné, že tyto mohou působit i směrem do krycí destičky 23 a subchondrální kosti. Tato zánětlivá kaskáda je asi výraznější u kuřáků (Leboeuf-Yde & Kjaer & Bendix & Manniche, 2008), kde omezení průtoku cévním řečištěm obratle jistě přispívá k akcentaci degenerativních procesů. Nezdá se, že by výskyt osteochondrozy s Modicovými změnami záležel na povolání. Při srovnání výskytu Modicových změn u ošetřovatelek a zdravotních sester a na druhé straně u úřednic, prakticky žádný rozdíl nebyl zaznamenán (Schenk & Laubli & Hodler & Klipstein, 2006). Zdá se, že v patogenezi osteochondrozy hrají vliv jiné faktory, než převažující pracovní zátěž. I když se nelze ubránit myšlence, která ze dvou zmíněných pracovních aktivit je pro páteř a segmenty s diskopatií zvlášť zhoubnější. Zdali pohybově pestrá práce ošetřovatelky, byť je s ní spojená manipulace s těžkými pacienty, nebo zda je pro osový skelet malignější statická zátěž administrativní síly. Vrátíme-li se zpět k otázce bolesti, je zde nutné citovat práci, ve které autoři došli k závěru, že nález změn Modic I je projevem vzniku pseudoartrozy a následné segmentové instability (Lang & Chafetz & Genant & Morris, 1990). Pak je jasné, že nestabilita spojená s rozšířením zánětlivé reakce nejen na struktury disku a přilehlé měkké tkáně ale i na okolní kost obratlového těla je přímo předobrazem trvalého zdroje bolesti, který při dostatečné pohybové zátěži musí zákonitě vést k iritaci všech hypersenzitizovaných struktur. Degenerativní změny typu Modic I přirozeně konvertují na Modic II v průběhu 18-24 měsíců ((Modic & Steingerg & Ross & Masaryk & Carter, 1988)). Tato forma už by měla být stabilnější, hypermobilita by měla být snížena i díky delšímu odstupu od prvotního zánětlivého ataku fibrotizací poraněných vazivových struktur. Albert & Manniche (2008) zvažují, že herniace disku je vlastně naprosté narušení integrity této struktury, dochází k revaskularizaci poraněné části anulus fibrosus a touto cestou dochází k invazi anaerobních bakterií do jinak na kyslík chudé tkáně, což je pro tyto kmeny naprosto ideální životní prostředí. Propionium Acnes je takový kmen, který se vyskytuje v ústní dutině a při čištění zubů se dostává mikrotraumaty do krevního oběhu. Nalezne-li ideální životní podmínky, které mu nabízí téměř nevaskularizovaný poškozený disk, je schopen se začít množit a růst a získávat na klinickém významu. Modic & Steingerg & Ross & Masaryk & Carter, (1988) ve své základní práci ovšem věnují také pozornosti krycím destičkám obratlů. Při výhřezu disku se tekuté jádro nucleus pulposus tlačí z vnitřního prostoru anulus fubrosus směrem nejmenšího odporu dorzálně skrz povrchové laminy anulus fibrosus, a tím dochází ke změně tlaku uvnitř disku. Odpadá tlak nucl. pulposus, který dosud jak tekutina v hydraulickém lisu tlačil symetricky všemi směry. S tím dochází k dramatické změně tlakových poměrů v segmentu, nerovnoměrnému poklesu tlaku na 24 krycí destičky a taková dramatická změna působí trhliny a mikrofraktury porovité kosti krycí destičky. Každopádně, ať je jakákoliv teorie o vzniku zánětu v osteochondrotickém segmentu pravdivá, výsledkem je zánět, který vede k senzitizaci tkáně nejen disku ale i přilehlých obratlových těl, všech měkkých tkání v okolí a vzniklá nestabilita přispívá k mechanickému dráždění všech senzitivně inervovaných struktur. 1.3.2 Artroza kyčelního kloubu Je s podivem, jak často pacienti trpící LBP mají dlouho nerozpoznanou koxartrozu. Progredující degenerace kloubních ploch kyčelního kloubu s omezením jeho rozsahu pohybu zejména do vnitřní rotace, extenze a abdukce zcela zásadně mění biomechaniku stoje a chůze (Janda 1982). Sám kloub stižený zánětlivou periarthritickou reakcí se stává zdrojem bolesti. Sekundární zkrácení dolní končetiny vede k asymetrické zátěži sakroilických kloubů s drážděním jejich vazivového aparátu a tím i k bolesti. Navíc pravidelné svalové změny – spasmus a následné zkrácení zevních rotátorů, adduktorů a flexorů - vyvolávají samy o sobě bolest (Lewit 1966). Opět tady neplatí přímá úměra mezi rozsahem degenerativních změn a pociťovanou bolestí. Setkáváme se s případy, kdy pacient má velmi rozsáhlé změny s výrazně redukovanou kloubní štěrbinou a přitom žije vcelku klidně bez větších bolestí. Většinou ale mají pacienti obtíže již v počátečních stadiích choroby a to souvisí právě se sdruženými pohybovémi problémy. Mezi základní patří- přenos hlavní propulze do lumbosakrálního a thorakolumbálního přechodu s těžkým přetěžováním kritických segmentů páteře. 1.3.3 Kokcygodynie Asymetrické postavení kostrče, změny svalového napětí pánevního dna nebo porucha pohyblivosti kostrče se mohou stát zdrojem bolestivého dráždění jak v oblasti kostrče, tak i v oblastech vzdálených od pánve jako jsou např. thorakolumbální či cervikokraniální přechod. Mohou být kauzálně spojeny s chronickými migrénami nebo úponovými bolestmi v oblasti horní krční páteře atd (Lewit, 1966, 1968, Tichý & Malbohan, 1993). Kokcygodynie navíc působí i jako zdroj patologické aference, která mění nejen svalové napětí svalů pánevního dna, paravertebrálních erektorů, ischiokrurálních svalů, gluteálních svalů, ale je schopna vyvolat i změnu koordinace svalů zúčastněných na stereotypu extenze v kyčli (Vacek, 2000). Proto palpace kostrče a vyšetření S reflexu (Lewit ,1996) by mělo být součástí každého vyšetření 25 pacienta s bolestmi dolních zad, trupu i hlavy. Je někdy velmi těžké se dobrat počátku onemocnění. Nemáme problém, pakliže si pacient pamatuje na náraz kostrče po kterém se obtíže objevily, ale většinou si pacienti nejsou schopni vzpomenout na nějaké kauzální trauma. Navíc chronickou bolest kostrče může spustit afekce gynekologická, urologická, proktologická a tak se klinik nemůže spokojit jen s konstatováním, že našel syndromologii kokcygodynie, ale jeho úvahy by měly být vedeny snahou vyloučit eventuální organický původ obtíží. Velmi často jsou traumata kostrče spojena s porodem (Maigne & Rusakiewicz & Diouf, 2012) a tak, ať si matka stěžuje na jakékoliv obtíže spojené se sezením, měli bychom primárně pomyslit na kostrč. Nejsou vzácné luxace či fraktury kostrče a oddalování léčby bývá spojeno s chronizací obtíží. Při zobrazovacícm vyšetření bolestivé kostrče je na prvním místě standardní RTG. Velmi přínosná je dynamická radiografie – srovnávací snímky RTG kostrče vsedě a ve stoje (Maigne & Guedj & Straus, 1994). Dovoluje přímé měření změny postavení kostrče vůči os sacrum ve stoje a při bolestivém posazení. Dovoluje nám také klasifikovat bolestivou kostrč do základních čtyř typů: rigidní typ bez jakékoliv změny postavení, normálně pohyblivý typ kostrče (5o -25o ), hypermobilní kostrč s inklinací vyšší než 25o , a na posledním místě luxovanou kostrč, kdy se obě kloubní plochy v sedu rozcházejí a ve stoje se spontánně staví do normálního postavení. Tento nález ale nemusí být ještě definitivní pro diagnostiku zdroje bolesti. Na konečku rigidní kostrče může dojít k tvorbě tzv. spikuly. Tím autoři míní kostěnou drobnou malformaci na konečku kostrče, která svým ostrým tvarem dráždí mechanicky měkké tkáně v okolí a vede k zánětlivé reakci tkáně. Proto doporučují v případě obtížně řešitelných bolestí vyšetřit kostrč i pomocí MRI (Maigne & Pigeau & Roger, 2012). S pomocí MRI lze prokázat poškození disku v sakrokokcygeálním segmentu či přilehlých segmentů, edém měkkých tkání i kostních struktur, tekutinu v kloubech. Eventuálně přítomnost jiných útvarů při kostrči jako např. cystu. Je tradicí české rehabilitace myslet a léčit funkčním přístupem, ale jsou případy, kdy při výrazné hypermobilitě kostrče nemá funkční léčba žádný efekt a na místě je zvážení operačního řešení. Jinak se snažíme o korekci postury, neboť pánevní dno patří do posturálního systému, ať si ho vysvětlujeme podle kteréhokoliv autora. Snažíme se korigovat funkční změny dolních končetin – úpon šlachy m. biceps femoris se promíchává s vlákny ligamentum sacrotuberale (Janda, 1982) a to má schopnost velmi podstatně ovlivnit postavení kostrče. Pomyslíme i na možnost výhřezu disku, který jinak asymptomatický může tlačit na durální vak, jehož konec prostřednictvím kaudálních filament končí až v oblasti sakrokokcygeální a také může být zdrojem subjektivní bolesti kostrče. Do terapie pak patří relaxace svalů pánevního 26 dna, mobilizace kostrče. Je možné zvolit i obstřik kostrče, obstřik sakrokocygeálního skloubení a to i pod kontrolou ultrazvuku. 1.3.4. Piriformis syndrom (PS) Piriformis syndrom je léta používaný pojem, který byl používán jako diagnóza vznikající jako východisko diagnostických rozpaků, kdy pro bolest vyzařující z pánve či lumbosakrálního přechodu do dolní končetiny nebyl nalezen adekvátní morfologický korelát. První, kdo na význam svalu při patogeneze ischialgií byl Yeoman (1928), který na základě poměrně velikého souboru pacientů popsal své pozorování, že „sciatica“ - ischialgie - může být vyvolána periartritidou postihující ligamenta sacroiliaca ventralia, m. piriformis a přilehlé větve n. ischiadicus. Freiberg (1937) postuloval tři parametry ischialgie způsobené hypertrofií a hypertonem m. piriformis. Byly to palpační bolestivost v oblasti incisura ischiadica maior, pozitivita Lasegue testu a tzv. Freibergova příznaku, čímž se rozumí bolest při intenzivní vnitřní rotaci v kyčli, kdy dochází k plnému napnutí svalu. Později k těmto kriteriím přidal i další hodně diskutabilní znak a tím byla podmínka zlepšení chirurgickou léčbou (Freiberg 1941). Uvedená kriteria splňuje prakticky beze zbytku většina blokád sakroiliakálního kloubu - samozřejmě bez zlepšení stavu chirurgickou cestou - a tak tato kriteria lze i z pohledu tehdejší doby považovat za příliš vágní a rozhodně ne za přínosná. Další, kdo se tomuto syndromu intenzivně věnoval, byl Robinson (1947), který je považován za autora pojmu „piriformis syndrom“ a který pro jeho diagnostiku vytýčil šest kriterií: - anamneza lokálního traumatu, - bolest lokalizovaná do oblasti sakroilického kloubu, incisura ischiadica maior a m. piriformis, která vyzařuje podél nervus ischiadicus a často je akcentována chůzí, - akutní bolest vznikající předklonem trupu či flexí kyčle při zvedání dolní končetiny, - palpační nález hypertonu m. piriformis v podobě tuhého většího svazku vláken - pozitivita Lasegue testu, - hypotrofie m. gluteus maximus. M.piriformis vychází z anteriorní plochy os sacrum, gluteální plochy os ilium (až po spina iliaca posterior superior) a kloubního pouzdra sakroiliakálního skloubení. Sval funguje jako 27 nejsilnější zevní rotátor kyčelního kloubu při extendovaném kyčli a jako abduktor při flexi kyčle. Prochází zkrz incisura ischiadica maior na horní hrot trochanter maior. Incisuru dělí na foramina infra a suprapiriforme. Sval je v úzkém kontaktu se sakroiliakálními ventrálními ligamenty a kořeny S1-3. Co však jej činí pozoruhodným z hlediska vzniku bolestí v kříži je jeho vztah k nervus ischiadicus. Tento silný nervový svazek podle anatomie prochází velmi úzkou štěrbinou (foramen infrapiriforme) mezi samotným svalem a ligamentum sacrospinale. Robinson byl první autor myšlenky, že hypertonus a hypertrofie svalu může vést ke kompresi nervového kmene n. ischiadicus. Ucelený pohled na vztah m. piriformis a n. ischiadicus publikovali Pokorný & Jahoda & Veigl & Pinskerová & Sosna (2006), kteří popsali šest možností vztahu mezi svalem a nervem. Jejich práce byla vyvolána snahou objasnit vztah obou anatomických struktur s přihlédnutím k možnostem zvýšeného rizika poškození nervu při totální náhradě kyčelního kloubu. Při operaci dochází k parciální či kompletní tenotomii pelvitrochanterických svalů a při retrakci uvolněného m.piriformis, který po operaci nemusí být v absolutně stejné délce jako před operací, může následně dojít k tahové neuropatii nervus ischiadicus. Typ anatomického vztahu n. ischiadicus a m.piriformis rozdělili takto: Typ 1 – celistvý nerv prochází pod m.piriformis Typ 2 - nerv se štěpí do dvou porcí – jedna jde nad svalem, druhá prochází zkrz sval Typ 3 – nerv jde celistvý nad svalem Typ 4 – nerv se štěpí, jedna větev jde zkrz sval, druhá pod svalem Typ 5 – celý nerv prochází svalem Typ 6 - nerv se štěpí, jedna větev jde nad svalem druhá pod svalem Tato práce, kromě toho, že vysvětlila důvod občasných ischialgii i po precizně provedené aloplastice kyčelního kloubu, zásadně přispěla k poznání rizikových variant pro iritaci nervové tkáně zvýšeným svalovým napětím a to zejména u typů, kde nerv nebo jeho část prochází skrz svalovou masu. Mezi novějšími studiemi věnujícími se problematice úlohy m.piriformis při etiologii ischialgií je nutné zmínit práci, ve které autoři studovali zpomalení H reflexu při FAIR testu flexe, addukce a vnitřní rotace v kyčelním kloubu (Fishman & Zybert, 1992). Tento manévr známe z Jandova Svalového testu (Janda, 1972) jako test na vyšetření síly m. piriformis. Při FAIR testu se autoři zaměřili na vliv manuálně pasivně napnutého svalu na konduktivní vlastnosti n. ischiadicus. Fishman a kol (2002) publikovali desetileté zkušenosti s měřením latence tibiálního a peroneálního H reflexu (srovnání v poloze na zádech a poloze FAIR testu) 28 u pacientů s diagnostikovaným piriformis syndromem a asymptomatických jedinců. V obou zmíněných studiích věrohodným způsobem byla potvrzenal změna rychlosti vedení v n. ischiadicus u pacientů s diagnozou piriformis syndrom a byl položen tak důkaz o vlivu napětí svalu na nervová vlákna. Příčina poškození nervus ischaidicus v této oblasti může být několikerá: - poškození proximální části n. ischiadicus patologickým procesem v nejbližším okolí m piriformis, - poškození n. ischiadicus svalem a okolní tkání následkem úrazu a jizvení - komprese n. ischiadicus svalem m. piriformis Předpokladem je útlak n. ischiadicus v místě, kde jej kříží sval. Časté anatomické variety jsou predispozičním faktorem. V posledních letech se objevují zprávy i z jiných odborností, které připouštějí možnost prolongovaného spasmu m.piriformis a jím vyvolané komprese nervu. Někteří autoři piriformis sy označují za myofasciální syndrom, jiní za útlakovou neuropatii. Statisticky nezanedbatelná je i skupina pacientů vzniklá na základě nadměrného posilování. Při rozdílné délce dolních končetin, mikrotraumata m. piriformis jsou vysvětlitelná jeho zátěží při stojné fázi chůze. Jak už bylo řečeno, m. piriformis je sval, který pracuje jako nejsilnější primární zevní rotátor a jeho úlohou je jak koncentrická zevní rotace, tak i excentrické brzdění vnitřní rotace. Navíc díky šikmému průběhu se sval uplatňuje i jako abduktor v kyčli. Největší forma zátěže dolního trupu a kyčelních kloubů je běh. Nárazové nábory aktivity zvláště střídání koncentrického a excentrického režimu práce mohou vést k mikrotraumatizaci svalu i jeho úponů a řada drobných poranění může vést k reakci ve svalu spojené se zánětlivou reakcí, kdy sval na dráždění reaguje hypertonem. Přetrvávající hypertonus ovlivňuje průřez kapilárního řečiště, tlak na venosní část řečiště, oblenění průtoku krve. Dochází k ischemizaci svalů, která s poklesem pH vyvolaným sekrecí prozánětlivých cytokinů zánětlivými pochody vůbec vede ke změně citlivosti receptorů zejména svalových vřetének, zhoršení zpětné vazby ze svalu a poruše centrálních mechanismů řídících svalové napětí. Dalšími konsekvencemi je proliferace fibrocytů se zbytněním vazivových partií svalů, vznik trigger points nebo až prolonogovaných spasmů a celý proces vede k následnému zkrácení. Hypertrofie a retrakce svalu je právě faktorem vedoucím ke kompresi n. ischiadicus event při průchodu nervu svalem vede také k jeho natažení a kompresi. Další možný zdroj prolongovaného spasmu může být zánětlivé postižení sakroiliakálního kloubu (Yeoman 1998), blokáda sakroiliakálního kloubu (Janda 1982), radikulární či pseudoradikulární iritace v oblasti L5, a v neposlední řadě také funkční blokády segmentu L4/5 (Lewit, 1996). 29 Jako současná kriteria syndromu m. piriformis se zvažují: 1) Výskyt symptomů ischiadické léze – iradiace z gluteální oblasti či sedacích hrbolů po zadní straně stehna do dolní končetiny. Bolest se zesiluje prolongovanou flexí addukcí a vnitřní rotací kyčle. Méně často je popisováno oslabení abduktorů kyčle. 2) Palpační bolest m.piriformis. 3) EMG průkaz poškození n. ischiadicus. Paravertebrální svaly nesmí vykazovat známky EMG poškození, což by mělo zvýšit pravděpodobnost vyloučení kořenové léze. Zobrazovací metody v oblasti páteře (páteřní kanál, foramina intervertebralia), musí být normální, aby vyloučily radikulopatii či infiltraci dolních lumbálních vláken či vláken sakrálního plexu. Nesmí být přítomna organická patologie v malé pánvi či ve foramen infrapiriforme. Co se týče terapie, z doporučených postupů různých škol se nám nejvíce osvědčilo doporučení Fishmana a kol. (2002), kteří používají injekci lokálního anestetika se steroidem do místa v třetině vzdálenosti mezi velkým trochanterem a místem maximální bolestivosti (většinou místo křížení n. ischiadicus a m. piriformis) do hloubky 3-5 cm. Jde velmi často o motorický bod m. piriformis nacházející se laterálně od šlachosvalového přechodu. V rámci fyzioterapie nejprve uložíme pacienta do FAIR pozice a následuje aplikace ultrazvuku v intenzitě 1 - 1,5 W/cm2 při dynamické aplikaci longitudinálně podél průběhu m.piriformis po dobu cca 5- 10 min. Následovat by mělo protažení m.piriformis. U pacientů po totální náhradě kyčelního kloubu je toho dosaženo manuálním tlakem do dolního okraje svalu – tangenciálně ve směru protilehlého ramena. V ostatních případech raději však volíme manuální protažení do vnitřní rotace v kyčelním kloubu. Ortotická léčba zahrnuje korekci rozdílné délky dolních končetin, korekce porušené architektoniky nohy atd. 1.3.5 Onemocnění sakroilického (SI) skloubení Toto spojení kosti křížové a kostí kyčelních je jedno z nejvíce namáhaných (Snijders & Vleeming & Stoeckart, 1995). Veliká styčná plocha a složitý pohyb vytváří jednak velmi namáhanou a jednak velmi zranitelnou strukturu. Velmi často se setkáváme s blokádami SI skloubení. Na rozdíl od častých funkčních blokád je hypermobilita méně častá. Pakliže se ale vyskytne, je to většinou špatně řešitelný zdroj chronické bolesti. Nejsou vzácné revmatické afekce, kde hraje prim Morbus Bechtěrev, nacházíme ale známky zánětlivé afekce i u pacientů s bolestmi v kříži, kde chybí ostatní laboratorní či klinické známky tohoto revmatického 30 onemocnění. V diagnostice zánětlivých postižení hraje dominanntní roli MRI či CT nález. Je opět úlohou lékaře primárně vyloučit organické onemocnění – tumor, metastázu, zánět, morfologickou abnormalitu. Postižení SI skloubení vyvolává urputné bolesti pánve, lumbosakrálního přechodu a je zdrojem mnohých funkčních konsekvencí ve svalovém aparátu. Opět je nutná velmi podrobná analýza jak statiky, tak i biomechaniky stoje a chůze, abychom vyloučili prosté mechanické přetěžování sakroiliakálního kloubu, které je v běžné praxi častou příčinou postižení tohoto regionu. K asymetrickému přetížení pánevních struktur dochází při prakticky jakékoliv poruše architektoniky nohy, ke kterým patří hlavně varozita paty, valgozita paty, varozita přednoží. Nejčastěji v klinické praxi diagnostikujeme asymetrické plochonoží jako zdroj asymetrické délky dolních končetin s následným zešikmením pánve. Stejně tak trpí pánevní struktury při poruchách kolenního kloubu i při patologických afekcích kyčelních kloubů. Velmi hojnou skupinu pacientů s bolestmi SI skloubení představují pacienti s různě rozvinutou artrózou kyčelního kloubu. I zde dochází k sekundárnímu mechanickému přetěžování SI skloubení Díky omezenému rozsahu kyčle, má pacient potřebu dohánět pohyb přesunutím do nejbližšího pohyblivého segmentu, kterým je křížokyčelní skloubení. Velmi často se při bolesti SI kloubů diskutují změny vlastního skloubení. Zapomíná se ovšem na ligamenta, která jsou pro stabilitu SI kloubu zásadní. Při podrobném zkoumání změn, které se na těchto krátkých vazivových útvarech nacházejí u chronických sakroiliakalgií, byly prokázány výrazné změny kolagenu, trhliny vazů, ztenčení vazů, jejich vaskularizace a v neposlední řadě také krvácení do vazů (Hammer & Ondruschka & Estlander, 2019). 1.3.6 Vazivové bolesti v lumbosakrální oblasti Přetížení ligamentového aparátu – hlavní pasivní stabilizační struktury - je další frekventovanou etiologickou jednotkou. Tupé, špatně lokalizovatelné bolesti, závislé na déletrvajícím statickém zatížení hrají u velké skupiny případů nemalou roli (Casato & Stecco & Busin, 2019). Nejčastěji postihují jedince s vrozenou méněcenností kolagenu, jedince hypermobilní. Ale jakákoliv déletrvající statická zátěž se může stát zdrojem obtíží. Vzhledem k úbytku pohybové aktivity mezi dospívající populací se setkáváme s případy hypermobility poměrně často u pacientů této věkové kategorie. V oblasti dolních zad hraje významnou roli lumbodorzální (thorakolumbální) fascie. Jde o rozsáhlý vazivový systém, který slouží jako integrační struktura celého svalového systému 31 trupu. Ve dvou listech svaly trupu buď obaluje, nebo se svalová vlákna do jejích listů upínají. Skýtá tak možnost propojit svalovou aktivitu všech svalů trupu dohromady a umožňuje funkční spojení svalů do řady svalových řetězců (Schuenke &, Vleeming & Van Hoof & Willard, 2012). Tak například propojení aktivity m.latissimus dorsi a druhostranného m.gluteus maximus je možné díky listům lumbodorzální fascie a představuje významný silový prvek ovlivňující funkční stabilitu sakroilického skloubení (Lewit, 1996). Pro geometrii a stabilitu bederní páteře je zapotřebí koordinované proporcionální aktivity všech svalů. Například je doložena potřeba koordinované kontrakce paravertebrálních svalů a m. transversus abdominis spolu s aktivací m. obliqus internus abdominis (Vleeming & Schuenke & Danneels & Willard, 2014). Fascie je logicky vybavena mechanoreceptory monitorujícími změny napětí, ale postupně se také podařilo prokázat, že fascie obsahuje hustou síť sympatických vláken. Sympatická inervace se vztahuje hlavně ke kontrole průsvitu cév. Zastoupení obou typů nervových vláken ukazuje na možnost změny průtoku cévním řečištěm v závislosti na inervaci mechanoreceptorů monitorujících svalovou kontrakci a pohyb. Stimulace vasomotorických nervových zakončení může být zdrojem ischemické bolesti z fascie. Diskuze, jaký typ receptorů ještě thorakolumbální fascie obsahuje je stále otevřená. Jsou zprávy o přítomnosti Golgiho, Paciniho a Ruffiniho zakončení (Mense, 2019), z čehož vycházely úvahy o fascii jako proprioceptivního orgánu jehož senzitivita je na úrovni senzitivity svalu. Existuje však skepse nad tak velevýkonným proprioceptivním orgánem a převažuje názor, že fascie monitoruje spíše překročení limitů jakéhosi optimálního rozsahu pohybu (Willard & Vleeming & Schuenke & Dannneels & Schleip, 2012). To se týká hlavně hluboké a střední vrstvy fascie. Povrchový list, který je nejperiferněji a tím nejdále od osy pohybu je díky stretch receptorům schopen vnímat i menší rozsahy pohybu, kterým je míněna hlavně flexe bederní páteře (Schleip & Vleeming & Lehman Horn & Klinger, 2007)). Mezi pracemi zabývajícími se drážděním thorakolumbální fascie a jeho odezvou lze citovat např. Hoheisl & Mense, (2015), kteří vyvolávali zánětlivé změny fascie u experimentálních zvířat a dokumentovali následnou zvýšenou aktivaci buněk zadních rohů míšních v bederních segmentech a tím i zvýšenou senzitivitu jak paravertebrálních svalů tak i fasciálních struktur na tlakové podněty. Kromě nervových zakončení a jejich dráždění hraje v patofyziologii chronické bolesti také jistě fakt morfologických změn fascie. Schliep (2003) našel ve všech vrstvách fascie početný výskyt myofibroblastů, vazivových buněk obdařených schopností kontrakce. V porovnání s klasickými svalovými vlákny je jejich kontrakční aktivita pomalá a slabá, ale při déletrvající aktivitě a současně probíhající remodelaci vazivové hmoty dochází k výrazné 32 kontraktuře fascie, která je zcela stejná jako reakce kloubního pouzdra u zmrzlého ramena, či jakékoliv jizvy. (Tomasek & Gabbiani & Hinz & Chaponier & Brown, 2002). Stejní autoři se také zabývali otázkou, jaké faktory mohou vyvolat proces změn ve fascii a docházejí k závěru, že jak zvýšené napětí, tak i biochemické změny mohou tento proces iniciovat. Mezi látkami potencionálně zodpovědnými za stimulaci myofibroblastů je cytokin tumor growth factor (TGF)-β1. Vysoká sympatická aktivita je spojena s expresí právě tohoto faktoru a může tak být prvotním iniciátorem ztluštění a ztráty elasticity fascie (Bhowmick & Singh & Flavell & Clark & OŔourke & Cone, 2009). Dalším pravděpodobným spouštěčem mohou být cytokiny uvolněné v reakci na mikrotraumata. Fascie a vazy jsou tedy adaptace schopné tkáně, jež sice pomaleji než svaly ale stejně reagují na všechny síly, které na ně dlouhodobě působí. Je jim dána do vínku schopnost plastické remodelace podle směru a velikosti působící zátěže, podle postavení, v němž se nacházejí tělní segmenty (Langevin & Sherman. 2007). Rozvoj všech změn je urychlen v případě zánětlivé reakce, ke které dochází při déletrvající zátěži. Ta vede k protažení a mikroskopickým traumatům vaziva. Ultrazvukové vyšetření dokazuje, že u LBP dochází ke změnám tloušťky a echogenity fascie díky zánětu a fibroze (Borg-Stein & Wilkins, 2006). Retrakce hypertrofické fascie je pak spojena s narušením optimálního směru působení svalových vláken, mění se geometrie svalů. Změna pevnosti a elasticity vede k narušení odolnosti snášet zátěž a snižuje kapacitu stabilizačních vlastností. Změna biomechaniky i stability pak vede k změnám pohybových vzorů a zátěže jak kloubů, tak i páteře a může být spolupříčinou vzniku LBP (Mueller & Martinez-Valdes & Mueller & Kulig & Mayer, 2020). Retrakce fascie je spojena se změnou stereotypu chůze stejně jako se zvýšenou lokální senzitivitou na mechanické podněty (Corey & Vizzard & Boufafard & Badger & Langevin, 2012). Retrakce a bolestivost fascie může být jedním z biomechanických důvodů omezení délky kroku Při terapii chronických bolestivých stavů ale stejně jako příprava na maximálné možný sportovní výkon vystupuje do popředí potřeba prevence a léčby změn fascií – kompex myofasciálních technik. Protahování fascií může mít přímý protizánětlivý efekt na vazivo dolních zad. Přímá odpověď buněk a tkáně na mechanické síly se liší v závislosti na způsobu protahování (Standley & Meltzer, 2008). V kulturách fibroblastů dochází k při opakovaném cyklickém nárazovém silném rozsáhlém protažení k produkci prozánětlivých cytokinů a apoptoze. Proti tomu krátké statické protažení vede ke snížení produkce prozánětlivých cytokinů IL-3 a IL-6 (Meltzer & Standley, 2007). Protizánětlivé působení bylo zaznamenáno i v in vitro studiích, kde mírný podnět byl aplikován na chondrocyty (Dossumbekova & 33 Anghelina & Madhavan & He & Quan & Knobloch & Agarwal,2007) i fibroblasty (Branski & Perera & Verdolini & Rosen & Hebda &Agarwal, 2007). Kromě těchto poznatků se zvažuje, že lokální působení na fascii vyvolává i aktivaci descendentních bolest inhibičních drah. Corey & Vizzard & Bouffard & Badger & Langevin (2012) dodávají, že v jejich modelu dochází po terapii fasciálních změn jak k snížení bolestivosti tkáně, tak i zlepšení parametrů chůze. Je tedy několik cest, jak může thorakolumbální fascie přispívat k bolesti zad. 1).mikrotraumata a z nich pramenící dráždění bolestivých nervových zakončení ve fascii 2) tkáňová deformace vyvolaná úrazem, imobilitou nebo naopak nadměrným přetížením. 3) poškozením dalších tkání inervovaných stejnými míšními segmenty a sekundární hypersenzitizací i fascie. Zdá se, že všechny možnosti jsou pravděpodobné a navíc se mohou kombinovat (Willard & Vleeming & Schuenke & Dannneels & Schleip, 2012). 1.3.7 Funkční poruchy Funkčními poruchami hybného systému označujeme změny týkající se rozsahu kloubního pohybu, svalového napětí, elasticity a posunlivosti měkkých tkání kůže a podkoží, které mohou být léčbou normalizovány a pro které nenacházíme organický, morfologický korelát. Jejich detekce je založena na schopnosti funkční diagnostiky a v běžné praxi nejsou verifikovány pomocnými diagnostickými postupy. Při léčbě nejen že dochází k normalizaci, ale současně se snižuje či mizí bolest (Lewit, 1996 ). 1.3.7.1 Blokády a hypermobilita Toto téma patří k jednomu z nejkontroverznějších témat soudobé patofyziologie diagnostiky a léčby bolestivých stavů pohybové soustavy. V podstatě jde o omezení pohybu v kloubu. Blokády léčí (napravují ) nejrůznější medicínské i nemedicínské profese už od dob starého Řecka a ne vždy se jejich úvahy nesly prizmatem medicíny založené na důkazech. Kloubní blokáda byla a je nadále předmětem usilovného výzkumu a objevují se první práce dokladující možné cesty vzniku omezení kloubního pohybu ať ve směru fyziologického pohybu či ve smyslu tzv. joint play. Tímto pojmem se rozumí pasivní translační pohyb kloubních ploch (Mennell 1952, Kaltenborn 1976, Greenman 1986). Tento translační pohyb je dle všech těchto autorů předpokladem plného rozsahu funkčního pohybu v kloubu. Podle Lewita, (1996) je joint play taky základ jemného a fyziologičtějího obnovení plného funkčního pohybu, základ léčby. 34 Diagnostika omezení joint play je zatížena subjektivním vnímáním vyšetřujícího a tím je také pro evaluaci těžko uchopitelná. Pohled na blokádu se liší podle odbornosti, které se jí zabývá. Chiropraktici používali dlouhá období termín subluxace, dlouhé dekády trvali na posunu kloubních ploch. Po vynálezu RTG museli redukovat svůj subluxační pohled na teorie hovořící o mikroskopických posunech, které reponují nárazem nebo mobilizací. Pro osteopaty, kteří mají vyšší úroveň vzdělání, je to osteopatická léze, která je definována jako zhoršená nebo změněná funkce zahrnující složky somatického systému, skeletální, kloubní a myofasciální struktury a s nimi související cévní, lymfatické a neurální prvky (Fryer, 2003). Velmi zásadní pohled na vznik blokády přinesla práce Píglové et al, (2017), která se svým týmem prokázala existenci uskřinutého meniskoidu v segmentu s narušenou pohyblivostí. Pomocí specifických projekcí na MRI dokázala, že meniskoidní teorie je založena nikoliv jen na domněnkách, ale že je plně platná, i když si můžeme položit otázku, zda její nálezy platí pro všechny klouby. Podařilo se jí zcela věrohodně zachytit veliký meniskoid v segmentu C1/2, který je zachycen mezi kloubní plochy facies articularis superior obratle C2 a dolní plochou massa lateralis atlasu. Vyšetřením vibračním přístrojem prokázala omezené pružení tohoto segmentu. Po mobilizační léčbě se meniskoid uvolnil a zároveň se obnovila plná pruživost dříve postiženého segmentu. Názory na spojení bolesti a blokády se také mění. Blokáda je de facto redukce rozsahu pohybu a velmi často vzniká jako druhotná reakce na bolestivé dráždění jak v kloubním segmentu tak i kdekoliv v reflexním oblouku. Je sama následně zdrojem patologické aference a postupně sama vede ke změnám svalového napětí jak ve svalech kloubní jednotky, tak i ve svalech funkčně s nimi spojených. Takto vyvolaný hypertonus zpětně bývá dalším zdrojem velmi nepříjemných algických vjemů. Dalším následkem blokády zvláště pak chronické může být sekundární hypermobilita v sousedním pohybovém segmentu. Omezení pohybu v kterémkoliv kloubu, včetně páteřního, vede ke snaze organismu tento deficit kompenzovat v nejbližším pohyblivém úseku. Hypermobilita kloubu, charakterizovaná zvýšením rozsahu pohybu a nestabilitou při zátěži, je spojena s nadměrným mechanickým zatížením kloubního pouzdra a vazů. Mechanická traumatizace velmi bohatě nociceptivně inervovaných vazivových struktur je zdrojem bolesti. Exisují názory, že blokády mohou primárně vzniknout při dlouhotrvajícím tlaku kloubních ploch proti sobě, že mohou být následkem imobilizace kloubu atd, přesnou podstatu dosud neznáme. Nejlépe postoj k blokádám shrnul prof. Blomberg větou na kogresu Low Back pain ve Vídni v roce 1995: „Nevím, co je podstatou blokády, to mi ale nevadí, abych ji neléčil, protože víme i díky statistice, že to našim pacientům pomáhá“ (osobní sdělení). 35 1.3.7.2 Změny svalového systému Svalový systém velmi rychle reaguje na jakékoliv změny v pohybovém aparátu. Těmi rozumíme jak primární změny na úrovni řízení pohybu, stejně jako programové změny na úrovni míšních segmentů a v neposlední řadě tak i na úrovni kloubů. Pravidelně nacházíme svalové spasmy celých jednotlivých svalů. K těm dochází zejména vlivem jakéhokoliv dráždění v oblasti reflexního oblouku, včetně dráždění bolestivého. K svalovému spasmu vede snaha organismu podrážděnou část těla stabilizovat, znehybnit a umožnit nerušený průběh hojení. Stejnou podstatu má spasmus břišních svalů u zánětu slepého střeva stejně jako spasmus šíjových svalů při krčním ústřelu. Perzistence spasmu je ale dalším novým zdrojem bolestivého dráždění. Setkáváme se často s pojmem „spoušťový bod“, kterým se označuje svazek vláken s výrazně sníženou hranicí citlivosti. Jakákoliv byť jinak podprahová iritace těchto vláken vede k synchronní kontrakci, lokálnímu spasmu. Celý svět používá anglické názvosloví trigger point. Jeho důsledkem je vnitřní inkoordinace svalu, oslabuje svůj sval a díky aferenci z těchto prakticky stále podrážděných vláken dochází ke vzniku jak lokální tak i přenesené bolesti (Travell, 1976, 1981, Travel & Simons, 1999). Kromě změny napětí ve smyslu hypertonu se změny svalů také projevují velmi častým zkrácením svalu. Na rozdíl od ptáků, kteří mají svaly „červené a bílé“, lidský sval není čistě složen z jednoho typu motorických jednotek. Jde o svaly smíšené, ve kterých se poměr vláken fázických a tonických mění. Proto hovoříme o svalech s převážně posturální a převážně fázickou funkcí. Fázické svaly jsou připraveny pro krátkodobý, maximální výkon. Jejich energie je získávána anaerobní cestou tzn. glykolýzou a produkce energie je omezená a energetické zásoby se rychle vyčerpají. Tyto svaly předurčené pro dynamické, výbušné kontrakce se rychle unaví. Druhá skupina svalů je typická vyšším procentem zastoupení tonických svalových vláken. Tato vlákna jsou připravena pro dlouhodobou pracovní zátěž. Jejich zdroj energie je spojen s aerobním zpracováním glukozy cestou známého Krebsova cyklu. Tento zdroj energie je výrazně efektivnější, a proto nedochází k rychlému vyčerpání a únavě jako u svalů fázických. Posturální svaly jsou předurčeny k udržení vzřímené postury. Jsou to hlavní stabilizační svaly naší kostry, našeho těla (Janda & Véle & Poláková, 1966). V případě dlouhodobé práce se jednotlivé typy svalů chovají rozdílně. Pakliže zvýšíme dlouhodobě napětí svalů fázických, je typické, že postupně dochází k jejich únavě. Byť je to napětí vyvolané chronickým stresem. Svaly fázické pro svou únavu jsou méně a méně 36 aktivovány, dochází k jejich postupnému útlumu na úrovni centrálního nervového systému. Tím se zvyšuje jejich práh dráždění a při dlouhotrvající zátěži postupně „vypínají“. Naproti svaly s vyšším procentem tonických motorických jednotek jsou pro dlouhodobou aktivaci vybaveny velmi dobře. Pakliže je sval dlouhodobě aktivní, dochází i v něm k adekvátní hypertofii. Ta se týká jak svalové kontraktilní hmoty, tak i vazivového stromatu. Pohybová chudost, tak typická pro současnou přetechnizovanou společnost, znamená mimo jiné nedostatečný rozsah pohybu. To znamená, že ne všechny svaly jsou v rámci denních aktivit protaženy do plné délky. Pakliže je ponecháno vazivové stroma svalu v určité délce delší dobu, dochází k retrakci vaziva, což se projeví zkrácením svalu. Sval v důsledku celkové pohybové chudosti není protažen v rámci pohybu v plném rozsahu v kloubu. Navíc většinou antagonista patří k hypoaktivním fázickým svalům. A tak se postupně jeho délka zkracuje. To znamená, že vazivové stroma svalu se přizpůsobuje dlouhodobě zaujmuté délce svalu. Pakliže přetrvává delší dobu stav, kdy jeden sval je unavený a utlumený, jeho antagonista je dlouhodobě aktivní a zkracuje se, dochází ke změně klidového postavení v kloubu( Janda, 19á2), ke změně postury (Janda, 1972), ke změně trajektorie pohybu, chronickému přetížení svalových úponů hyperaktivního svalu. Při delší trvání tohoto stavu dochází k postupné fixaci nových náhradních vzorců pohybu na centrální úrovni, dochází ke vzniku svalové nerovnováhy, dysbalance svalového pohybu na úrovni CNS (Janda 1968, 1972). Na periferii se to projevuje tím, že nedostatečnou funkční kapacitu oslabeného svalu přebírají hyperaktivní svaly posturální, které za normálních okolností se uplatňují jako jeho synergisté. To vede k jejich přetížení a k bolestivému dráždění v oblasti úponů. Dále dysbalance mění trajektorii pohybu, což může představovat vyšší zátěž kloubích chrupavek s pravděpodobným urychlením vzniku degenerativních změn. Dále se zhoršuje fixace centrálních partií segmentů, což vede ve svém důsledku k vyšší potřebě aktivity distálních svalů. To je také důvod jejich možného přetížení včetně velmi bolestivé nadměrné zátěže jejich úponů. To je klasický případ geneze časté muskuloskeletální patologie, jakou je tzv. tenisový loket. Uponové bolesti představují nezanedbatelnou skupinu pacientů s chronickou, progredující bolestí lumbosakrální oblasti. Zkrácení jednoho sval může vést k omezení pohybu, který je pak kompenzován přenesením pohybu do nejbližšího pohyblivějšího úseku. Typická je koxartróza s omezením extenze v kyčli. Tu ale potřebujeme k normálnímu odrazu. Proto dochází k přetížení svalů hyperaktivních, ale hlavně přenesení větší pohybové zátěže do lumbosakrálního přechodu. Na to není meziobratlová ploténka stavěna a tak časem dochází k jejímu opotřebení, ztrátě vitality jejích buněk a vzniku diskopatie (Janda 1964). Se svalovou dysbalancí se setkáváme i v rámci 37 chronického, asymetrického, většinou jednostranného přetěžování pohybového systému nejčastěji při pracovní zátěži (Janda 1966, 1982, Janda & Vávrová, 1992). 1.3.7.3 Současné pojetí prevence a léčby chronických bolestí Racionální schéma terapie chronických bolestí pohybového aparátu vychazí z patogeneze mikrotraumat a fyziologických změn pohybového aparátu, včetně šíření změn svalového tonu a aktivity. Janda (1982) zdůrazňuje nejprve potřebu detailní analýzy svalového systému - vyšetření svalů zkrácených a oslabených, vyšetření svalů ve spasmu. Při podrobném kineziologickém rozboru vyšetřujeme dále změny v kloubním systému - kloubní blokády a kloubní hypermobilitu. Postupy myofasciální diagnostiky zhodnotíme elasticitu a posunlivost fascií. Na základě úvodního kineziologického rozboru je stanoven program a posloupnost úpravy funkčních změn periferních tkání. Janda (1982) trval na primární relaxaci svalů ve spasmu. Spolu s tím i protahování svalů zkrácených. Na to navazuje posilování oslabených svalů. Terapie svalové dysbalance je předpokladem korekce viskolelastických vlastností fascií. Korekce změn periferních tkání je zárukou, že nově učený pohyb nebude prováděn disharmonickou svalovou aktivitou a že pohyb bude proveden správnou svalovou souhrou, plně funkčním pohybem. Ten je také zárukou minimální zátěže kloubů i svalů a nejlepší prevencí bolestí z přetížení. Terapeutickým protažením snižujeme aferentní informaci ze zkrácených, většinou hyperaktivních přetížených svalů. Facilitací a zvýšením síly oslabených dochází ke zvýšení přísunu informace ze svalů hypoaktivních, méně výkonných. Postupným nácvikem v danou chvíli nejvhodnějšího pořadí svalové aktivity se snažíme vytvořit předpoklady pro postupné obnovení fyziologických pohybových stereotypů. Nezastupitelnou částí léčby jsou i mobilizace a manipulace blokád periferních i páteřních kloubů. Janda (1982) zdůrazňoval nutnost podrobného vyšetření postury, analýzy stereotypu chůze a trval na maximálně možné korekci nalezených změn. Po zlepšení stavu periferních kloubů a měkkých tkání by měla následovat aktivace vzpřimovacích posturálních reflexů v rámci senzomotorické stimulace, aby došlo k reedukaci fyziologické svalové stabilizace trupu. 1.3.8 Neurofyziologické konsekvence bolestí v lumbosakrální oblasti Kontrola stability systému v prostoru je jeden ze základních úkolů posturálního systému, jehož regulační okruhy procházejí vícero oblastmi CNS. Pro zhodnocení aktuálního 38 postavení organismu vůči tíhové síle země zpracovává a srovnává tento systém aferentní informace ze tří senzorických systémů – zrakového, vestibulárního a somatosenzorického. Pro korekci v případě nestability používá organismus koordinované komplexní pohybové odpovědi v celém pohybovém systému. V případě narušení posturální kontroly i s podprahovými drobnými chybami zajištění rovnováhy dochází ne k zcela adekvátním reakcím, jejichž provedení může sekundárně být příčinou jak drobných mikrotraumat, tak i větších úrazů. S tím se setkáváme jak ve sportu, tak i při práci a taková nedokonalá posturální kontrola má za následek řadu zejména pracovních úrazů (Andersson 1999, Mannion & Adams & Dolan, 2000). V případě pacientů s chronickými bolestmi dochází k dalším mikrotraumatům osového skeletu i svalů, a tím se jen dále zhoršují stávající obtíže. Opakované výzkumy dokládají, že pacienti s chronickou bolestí v kříži vykazují známky zhoršené propriocepce z oblasti bederní páteře (Gill & Callaghan, 1998, Brumagne & Cordo & Lysens,2000) ba i celkově snížené psychomotorické tempo. To pak vede k opožděné, zpomalené a ne zcela přesně koordinované posturální reakci na náhlé narušení postury u pacientů s chronickou bolestí v kříži jak v sedě (Radebold & Cholwicki & Polzhofer & Greene, 2001) stejně jako ve stoje (Mientjes & Frank, 1999). Tento deficit schopnosti přesně reagovat se dále prohlubuje při snížení zrakové kontroly. To je spojeno s pozorováním, že za šera je u pacientů s chronickou LBP vyšší frekvence pádů (Mann & Kleinpaul & Pereira Moro & Mota & Carpes, 2010). Nálezy navíc potvrzují, že pacienti s chronickou LBP mají zhoršenou propriocepci s bilaterální asymetrií (Brumagne & Cordo & Lysens,2000). Etiologie zhoršení propriocepce je otázka další. Lundův model stability páteře u chronické bolesti zahrnuje povšechné zvýšení svalového napětí ve smyslu ztuhnutí svalů trupu, které brání dalšímu přetěžování (Lund & Nydegger & Schlenzka & Oxland, 2002). Déletrvající kontrakce ovšem vede k hromadění laktátu, změně pH a změně metabolických pochodů ve svalu, což je předpoklad postupné změny dráždivosti svalových vřetének. Kromě toho chronický hypertonus vede i k změně dráždění golgiho šlachových tělísek a změna aference se tak potencuje. Výsledkem je zhoršení polohocitu a uvědomění si vlastního těla. S tím souvisí i opoždění svalové reakce (Luoto & Hurri & Alaranta, 1995), v minulém odstavci již zmíněné zhoršené posturální kontroly (Luoto et all, 1996). Zhoršená propriocepce a narušení schopnosti svalů včas a přesně reagovat pak vede k opakovaným mikrotraumatům svalů i kloubních struktur, navíc při většině destabilizačních pohybů se setkáváme s excentrickou kontrakcí stabilizačních svalů, která nadále nadměrně zatěžuje svalové vlákna. Je pochopitelné, že centrální projekce takto nefyziologicky drážděných, bolavých svalů, které jsou trvale aktivní, 39 musí mít svůj odraz na úrovni centrální, jak bylo zmíněno v kapitole o centrálních dopadech chronické LBP. Opožděná reakce svalů je dávána do souvislosti se zpomalením centrálních řídících procesů. S tím pak souvisí i zpomalení psychomotorického tempa Je jasné, že s deficitem posturální kontroly vzrůstá pravděpodobnost další traumatizace struktur bederní páteře a morfologizace do té doby funkční bolesti. Jak již zaznělo, fascie a vazy jsou adaptace schopné tkáně, jež sice pomaleji než svaly ale stejně reagují na všechny síly, které na ně dlouhodobě působí. Je jim dána do vínku schopnost plastické remodelace podle směru a velikosti působící zátěže, podle postavení, v němž se nacházejí tělní segmenty (Langevin & Sherman, 2007). Všechny změny jsou akcentovány v případě zánětlivé reakce, ke které dochází při déletrvající zátěži spojené s protažením a mikroskopickým traumatům vaziva. Retrakce hypertrofické fascie je pak spojena s narušením optimálního směru působení svalových vláken, mění se geometrie svalů. Změna pevnosti a elasticity fascie s sebou nese narušení odolnosti snášet zátěž a snižuje kapacitu stabilizačních vlastností. Změna pohybu i stability pak vede k změnám pohybových vzorů a zátěže jak kloubů, tak i páteře a potencionálně ke vzniku bolestivých stavů lumbosakrální oblasti (Mueller & Martinez-Valdez & Mueller & Kulig & Mayer, 2020) 1.3.9 Vliv bolesti na pohyb v lumbopelvickém segmentu Odhlédneme-li od celkových pohybových projevů při chronické LBP, existuje několik typických známek odklonu od normálních parametrů pohybu lumbopelvického segmentu. Jiné jsou spíše pověrou a ve světle statistické evaluace neobstojí. Úhel (velikost) bederní lordozy ve stoje vykazuje drobný, nesignifikantní rozdíl mezi skupinou trpící LBP a zdravou kontrolní skupinou (Nourbakhsh & Moussavi & Salavati M, 2001). Prakticky stejné rozpětí bylo zaznamenáno u obou skupin. Pouze při zohlednění pohlaví se objevil rozdíl ve větším úhlu lordozy u žen. Také věk hraje větší roli než bolest a po šedesátém roku věku se lordoza typicky oplošťuje (Youdas & Garrett & Harmsen & Suman & Carey, 1996, Amonoo-Kuofi 1992). Rozsah pohybu bederní páteře v souladu s poznatky o globálním zvýšení tuhosti trupových svalů při bolesti v kříži je spojen s omezením rozsahu pohybu ve všech směrech, tj. flexe, extenze, lateroflexe i rotace (Kent & Keating & Taylor, 2009). Při srovnání rychlosti pohybu bederní páteře byla zaznamenána signifikantně nižší rychlost u skupiny s bolestí v kříži proti kontrolnímu souboru. Navíc se ukázalo, že po ústupu bolesti zpomalení pohybu 40 přetrvávalo i v období nebolestivém (Thomas & France & Lavender & Johnson, 2008). Je otázkou, co je důvodem této perzistence, v období bolesti je hlavním faktorem zpomalení pohybu strach z možného zhoršení bolesti. (Laird & Gilbert & Kent & Keating, 2014) Při detailnějším studiu pohybu lumbopelvického se objevuje otázka, jaký je vzájemný podíl pohybu v páteři a v kyčli při předklonu a záklonu tzv.lumbopelvický rytmus. Při srovnání skupiny pacientů s chronickou LBP a kontrolního souboru byl v obou skupinách trochu vyšší podíl pohybu v kyčli než v L páteři. U skupiny s LBP se objevilo výraznější snížení rozsahu pohybu v páteři a zvýraznil se podíl pohybu v kyčelních kloubech. Další výrazný rozdíl byl zaznamenán u koordinace pohybu při narovnání z plné flexe. Skupina s LBP vykazuje prvotní pohyb v bederní páteři, jež je následován pohybem v kyčelních kloubech, zatímco kontrolní soubor bez LBP jednoznačně začíná pohybem v kyčelních kloubech a ten je posléze následován pozdější aktivitou v bederní páteři (Nelson-Wong & Brendon & Csepe & Lancaster & Callaghan, 2012) Pánevní sklon ve stoje i v sedě není nikterak výrazně ovlivněn bolestí bederní páteře (Astfalck& Sullivan &Straker &,Smith & Burnett & Caneiro & Dankaert, 2010) Mezi hlavní zdroje informace nutné pro řízení pohybu patří propriocepce. Každá porucha propriocepce výrazně zasahuje do pohybového projevu. U pacientů s LBP lze prokázat poruchu schopnosti vrátit trup do výchozí polohy po předchozí destabilizaci (Higgins & Thompson & Deeks & Altman, 2003). Descarreaux & Blouin & Teasdale (2005) prokázali zhoršení kontroly pohybu páteře v narušení schopnosti odměřit rychlost pohybu i schopnosti rozlišovat vzájemné postavení tělních segmentů u pacientů s chronickou LBP. Taimela & Harkapaa & Strengt(1999) prokázali výraznou redukci schopnosti rozeznat pozici bederní páteře u pacientů s chronickou LBP. Sung & Lammers & Danial, (2009) se zaměřili na otázku rozdílné únavnosti jednotlivých částí paravertebrálních svalů. Pomocí povrchové elektromyografie studovali chování jednotlivých částí erektorů a došli k jednoznačnému závěru, že paravertebrální svaly v hrudní oblasti jsou u pacientů s chronickou LBP výrazně unavitelnější než v lumbálním regionu. Vysvětlují si tento fakt rozdílnými podmínkami pro práci bederní a hrudní paravertebrální svaloviny. Bederní erektory pracují na mnohem delší páce, jejich kontrakce je mnohem efektivnější než u hrudní páteře. Lumbální část erektorů má široké kaudální uchycení v aponeuróze, a to dává předpoklad, aby na jejich tahu se přes fascii podílely i svaly do fascie se upínající, hlavně extenzory kyčelního kloubu. Lumbální část paravertebrální svaloviny přispívá pouze asi z 20 % extenzi bederní páteře v úrovni L4 a L5 a právě uchycení k procesi 41 spinosi bederních obratlů vytváří výhodnější rameno páky pro extenzi bederní páteře. Podle Bogduka, (1997) jsou v každé části erektorů vlákna svalová orientována různě, v bederní více šikmo, v hrudní více podélně a s tím souvisí rozdílná orientace k ramenu páky a tím i unavitelnost. 1.3.10 Vliv bolesti na chůzi Je typické, že chronická LBP postupně ovlivňuje základní pohybový stereotyp, kterým je chůze. Pro naprostou většinu pacientů je typické zpomalení chůze (Khodadadeh & Eisenstein & Summers & Patrick, 1988). Při chůzi vzniká mnoho zevních i vnitřních rušivých vlivů působících na tělo. Jedinci bez bolesti mají schopnost rychle a adekvátně reagovat díky tomu, že mají vysokou variabilitu koordinace mezi cyklicky se pohybujícími dolními končetinami, pánví, trupem, horními končetinami. U pacientů s nespecifickou LBP byly zaznamenány jen drobné nevýznamné odchylky od amplitudy rotací pánve u zdravých, nejspíše proto, že difuzní zvýšení aktivity trupových svalů nezasahuje do rozsahu pohybu pánve (Lamoth & Meijer & Wuisman & Diee & Levin & Beek, 2002). Naopak u osob s diskopatií či jiným postižením bederní páteře lze zaznamenat při chůzi větší rozsah rotací pánve než u zdravých. Zvažuje se, že redukce rozsahu flexe v kyčli, dokumentovaná u této skupiny pacientů ( Mannion & Dvorak & Muntener, & Grob, 2008), vede k potřebě prodloužit krok větším rozsahem rotace pánve. Ještě větší rozsahy rotace pánve byly zaznamenány u těhotných s pelvialgiemi (Wu et al, 2002). Při pokusu o rychlejší chůzi či prodloužení délky kroku je patrný rozpad protipohybu hrudníku a horních končetin (Vogt & Pfeifer & Portscher & Banzer, 2001). Nejspíše se osoba s bolestivou páteří snaží omezit protirotace trupu a tak šetřit páteř a proto se pohyb hrudníku spíše posouvá do synchronního souhybu s pánví, páteř je celá tuhá a rotuje jen pánev. Navíc se při zvýšené rychlosti chůze objevuje zvýšení pohybu ve frontální rovině. Tento další pohyb se zdá být snahou o dodatečné zajištění stability chůze při stavu, kdy selhává koordinace pohybu mezi hrudníkem a pánví a v lumbopelvickém segmentu. Navíc dochází k další aktivaci již tak zvýšeného režimu práce lumbálních paravertebrálních erektorů. To souvisí s nedostatečnou stabilitou páteře, jež je u LBP zajišťována trvalou kontrakcí či lépe řečeno ztuhnutím. Tento stav je buď výsledkem snahy stabilizovat páteřní segmenty, ale na druhou stranu to může být důsledek narušené propriocepse ze svalů přetíženého dolního trupu (Lamoth & Meijer & Daffertshofer & Wuisman & Beek, 2006). Osoby s LBP mají snížené vnímání pozice bederních tělních 42 segmentů (Gill & Callaghan, 1998), stejně jako narušenou posturální stabilitu ( Luoto & Hurri & Alaranta, 1998) S pohybem hrudníku souvisí i pohyb horních končetin. U chronické bolesti v kříži je popisován rozpad protipohybu horních a dolních končetin, kdy pohyb horních končetin se řídí pohybem hrudníku (Collins 2009). Narušením normálního protipohybu horních a dolních končetin, který je tak důležitý pro optimální stabilitu při chůzi, vzniká předpoklad horší stability těla při základní lokomoci. Lze shrnout, že u pacientů s postižením páteře jsme svědky sledu kompenzací. Jednou z nich je zvýšený rozsah rotace pánve, jímž pacient kompenzuje omezený rozsah flexe a extenze v kyčli. Tím brání pohybu v lumbosakrálním přechodu v sagitální rovině. Další je omezení rozsahu a rychlosti rotace bederní páteře cestou změny souhybu hrudníku. Omezení protirotací hrudníku a pánve ztuhnutím bederní a thorakolumbální páteře, s sebou nese potřebu přizpůsobit pohyb horních končetin novému stereotypu chůze. Výsledkem změny pohybu horních končetin může být větší aktivita svalů ramenního pletence a větší zátěž kořenových partií horních končetin a ve svém důsledku to může vést a zřejmě vede ke vzniku bolestí ramenního pletence (Huang et al 2010). 1.4 Diagnostika bolesti v lumbosakrální oblasti 1.4.1 Klinická vyšetření Existuje mnoho škol myoskeletální medicíny, stejně tak i mnoho přístupů a pohledů na podstatu bolestivých stavů hybného systému. Existují školy chiropraktické, osteopatické až po medicínsko vědecké obory. Jinak zdroj bolesti v lumbosakrální oblasti hodnotí ortoped, jinak neurolog. Zcela jiné stanovisko zaujme revmatolog, jiné psycholog a jedině rehabilitační medicína nabízí pohled i funkční patologie tam, kde ostatní nenaleznou morfologický korelát bolesti. Stejně tak nalezneme v našem oboru zcela jiný pohled na patofyziologii bolesti a cestu k léčbě v pohledu školy Mc Kenzie, školy Brűggerovy, DNS, SMsystému atd. Můžeme napříč celým spektrem konceptů najít jedinou skutečnou pravdu, kterou je, že neexistuje koncept, který by beze zbytku popsal a vysvětlil na základě klinického vyšetření, kde skutečně leží zdroj bolesti. Můžeme se shodnout na tom, jak biomechanicky prezentovat jednotlivé nálezy, jak hodnotit strukturální poruchy ve vztahu k statice a dynamice páteře, jak analyzovat základní pohybové vzorce, jak posuzovat stabilitu či nestabilitu páteře. V každodenní praxi se většina 43 přístupů různých škol osvědčila alespoň při jejich používání zastánci té či oné školy. Statistická šetření, která ukazují na minimální validitu a slabou reliabilitu většiny používaných klinických hodnocení by měla vést zastánce jednotlivých učení k smířlivosti a pokoře. Z pohledu staré „Pražské školy“, kterou světová komunita myoskeletální medicíny nazývala skupinu českých odborníků, mezi něž patřili profesor Janda, profesor Lewit, profesor Jirout, docent Véle a docentka Rychlíková, lze do klinického vyšetření u bolestí v kříži zařadit analýzu stoje a chůze. Dále podrobné vyšetření svalové dysbalance, svalových spasmů a svalového oslabení. Detailní vyšetření kloubních blokád. Vyšetření základních pohybových stereotypů. Součástí by mělo být i podrobné neurologické vyšetření, v případě podezření na organické změny kloubního aparátu i vyšetření ortopedické a revmatologické. 1.4.2 Zobrazovací metody Zobrazovací metody – rentgenové vyšetření, počítačová tomografie i magnetická rezonance výrazně posunuly hranici poznání v diagnostice morfologických změn, které provázejí organická onemocnění. Jen okrajově se uplatňují při analýze funkčních změn. Navíc se stále potýkáme s faktem, že morfologické změny nemusejí být vždy zdrojem bolestí a náhodně objevené nálezy se vyskytují velkou měrou u asymptomatických jedinců, kteří ani netuší, že by je mělo něco bolet (Carrino & Lurie & Tosteson, 2009, Mariconda & Galasso & Imbimbo & Lotti & Milano, 2007, Miller & Kendrick & Bentley & Fielding, 2002). Na stranu druhou se diagnostické ultrasonografické vyšetření v klinické praxi stává již velmi rozšířené a výrazně zrychluje a zkvalitňuje diagnostické i terapeutické rozhodování (Mezian & Steyerová & Vacek & Navrátil. 2016). V naší praxi se ultrasonografie stává zásadní pro diagnostiku morfologického poškození měkkých tkání (Mezian & Vacek & Navrátil & Özcakar, 2018) včetně úrazú svalů (Mezian & Vacek & Navrátil & Ozcakar, 2016). Stává se, že zkušený sonografista vyřeší léta trvající rozpaky ohledně diagnostiky kořenového syndromu, kdy prokáže, že periferní nervy nejsou postiženy jen v oblasti kořene, ale že se pod klinikou recidivující ischialgie schovává například schwannom (Mezian & Záhora & Vacek & Kozák & Navrátil, 2017). Ultrazvukové diagnostické vyšetření muskuloskeletálního aparátu vyžaduje kromě vybavení technického i dokonalé znalosti anatomických poměrů i odpovídající zkušenost se způsobem vyšetření ( Mezian a kol.2019). 44 1.4.3 Elektromyografie Možnosti jehlové EMG při diagnostice LBP spočívají v diagnostice útlakových nervových lézí, průkazu denervací jak v paravertebrálních svalech, tak i ve svalech odpovídajícího nervového kořenu. Tím lze odlišit funkční léze od těch, kdy dochází k poškození nervu a jeho vedení. Můžeme říci, že skutečný průkaz kořenového poškození je možný jen s použitím adekvátní grafiky a elektromyografického vyšetření Povrchová elektromyografie dovoluje objektivizaci pořadí náboru funkčně spjatých svalů. Na základě získaných záznamů dokážeme porovnat symetrii svalové aktivity, míru útlumu svalu, rychlost únavy svalu. Je nezastupitelná při diagnostice poruchy základních pohybových stereotypů (Janda, 1968). Pomocí povrchové elektromyografie mohl být potvrzen např. rozdíl v symetrii aktivace paravertebrálních svalů u pacientů s bolestmi v kříži a zdravou populací při extenzi trupu (Arena & Sherman, 1991). Elektromyografie umožnila jak Obrdovi (1958), tak znovu Hoytovi (1977) prokázat, že i v klidném stoji osoby s LBP vykazují zvýšenou klidovou aktivitu trupových svalů. Z tohoto velmi krátkého přehledu vyplývá efektivita jak jehlové tak i povrchové elektromyografie při detailnější diagnostice ale i při plánování adekvátní pohybové terapie. 1.5 Pohybová terapie chronických bolestí v kříži Snad již od antického Řecka do dnešních dnů se nese všeobecně akceptovaný názor, že „cvičení“ – pod nímž každý si představuje nějakou cílenou fyzickou aktivitu - vedoucí ke zlepšení koordinace, kondice, síly, vytrvalosti, rychlosti aktivity atd. trupového svalstva, má vést k úlevě od bolesti v oblasti hlavně lumbosakrální páteře (Obrda & Beránková 1958, Manniche & Hesselsøe & Bentzen &, Christensen &, Lundberg, 1988, Taimela & Dietrich & Hubsch, 1996, O´Sullivan & Phyty &, Twomey & Allison, 1997). Můžeme říci, že v každé historické době lidé znali a uznávali „zaručené“ a „nezpochybnitelné“ cesty a postupy jak a co cvičit. Ať již šlo o jízdu na koni či boj s mečem či jiným náčiním nebo Tyršova prostná cvičení starých sokolů. Současná doba je dobou medicíny založená na důkazech a ta se vyznačuje snahou hodnověrně hodnotit jednotlivé postupy a názory různých škol. Jedině kvalitní statistické zhodnocení efektivity nějakého léčebného přístupu může prokázat jeho skutečnou účinnost. V otázce LBP a v případě chronických bolestí zvláště ale stojíme před zásadním problémem. Jak již zaznělo v předchozím textu, je příčina chronických bolestí v kříži opravdu 45 velmi pestrá a nesourodá. Podíl jednotlivých změn pohybového parátu je různý a zastoupení jednotlivých druhů patologie je také velmi nesourodé. Příčin je mnoho, obrazy sekundárně změněného pohybového aparátu jsou pestré, primárně či sekundárně změněná vnímavost k těmto bolestem je také záležitost individuální. Můžeme říci, že neexistují dva stejní pacienti, kteří by byli srovnatelní. Na straně druhé je tu další problém. Existuje veliký počet škol a tím i pohybově léčebných konceptů a doporučení. Tato mohou být v mnoha případech zcela nesouměrná, mohou si vzájemně odporovat. Jsou-li vzájemně porovnávány, dostáváme ne zcela validní data. Dvacáté století je z pohledu pohybové medicíny věkem, kdy byly celosvětově rozšířeny některé modely zabývající se svalovou kontrolou těla, které ovlivnily velké skupiny odborníků v praxi. Jejich jedinou vadou byl fakt, že je koncipovali odborníci z praxe, kteří hledali cesty ke zlepšení svých pacientů a opomíjeli jakékoliv statistické hodnocení validity a reliability diagnostických postupů a kritérií stejně jako evidenci efektivity léčebných postupů. Proto se často setkáváme s jejich zpochybněním, že nemají žádnou evidenci. Jako poslední koncept, který oslovil většinu odborné veřejnosti, který je verifikován pomocnými vyšetřeními a je pochopitelný a využitelný, bývá citován Panjabiho koncept segmentové stabilizace (Hides & Richardson, 1996, Hides & Jull & Richardson 2001) 1.5.1 Panjabiho model segmentové stabilizace Panjabi svoje úsilí o nalezení zákonitostí o stabilitě páteře uzavřel v práci z počátku devadesátých let minulého století (Panjabi, 1992). Zde definuje nestabilitu páteře jako signifikantní snížení schopnosti svalového systému nastavit a fixovat facetové klouby v tzv. nulovém postavení. Tím rozumíme poučku z vektorové analýzy, že součet všech sil včetně tahů, tlaků spolu s gravitací atd, které působí na páteřní segment, je vzájemně vybalancován. V takovém případě dochází k nejmenší zátěži měkkých tkání segmentu, kterým i jsou vazy, kloubní pouzdra, meziobratlové disky. V případě, že tato komplikovaná koordinovaná aktivita celého svalového systému trupu je nějakým způsobem narušena, dochází k poruše. Tou příčinou může být jak primárně porucha na úrovni řízení pohybu, nebo je zapříčiněna poruchou kloubní či výkonného systému - svalu. Je otázka, zdali jsme vůbec schopni kdy zodpovědět, co bylo tím prvotním impulzem, který k poruše vedl. Panjabi pouze z pedagogických důvodů rozdělil svalový systém na tři části. V první se zabývá úlohou hlubokých jemných vláken rozprostřených kolem dvou či více sousedních obratlů. Z pohledu anatomického je lze rozdělit na interspinální svaly, intertransversální vlákna 46 a šikmý spinotransversální systém. Tato drobná vlákna nazval lokálními stabilizátory, běžně se používá název m.mutifidus. Charakteristikou těchto vláken je jejich aktivace před započetím pohybu, při pomyšlení na pohyb a po celou dobu jeho průběhu. Při funkčních pohybech předchází aktivita těchto vláken moment síly vlastního pohybu páteřních segmentů. Tyto jsou stavěny do pozice, v níž jsou pohybem nejméně zraňovány. Druhou skupinu nazval globálními stabilizátory a ve svém pojetí jim přisoudil úlohu silných svalů, které svou excentrickou kontrakcí brání pohybu větších úseků trupu. Například šikmé břišní svaly svou silou brzdí rozsah rotací trupu. Tím snižují rotační zátěž meziobratlových plotének, vazů a intervertebrálních kloubů. Jako globální mobilizátory byly označeny svaly, které svojí dynamickou koncentrickou kontrakcí vrací trup do stabilní polohy v případě, že došlo k jeho vychýlení. Touto cestou jsou schopny řešit rychle a velikou silou narušenou stabilitu částí trupu. Například mm. recti abdominis jsou významným silovým prvkem při korekci nečekaného záklonu trupu proti pánvi. Dojde-li k rozpadu synchronní aktivace všech složek stabilizačního systému z jakéhokoliv důvodu, vzníká bolest ať z mechanické zátěže senzitivně inervovaných měkkých tkání méně stabilních segmentů, nebo z nadměrně pracujících přetížených svalů. Tato porucha začíná buď s únavou či útlumem hlubokých vláken m. multifidus, poškozením ramus dorsalis nervového kořene, či kořenových postižením a vede ke zpomalení či opoždění náboru hlubokých vláken a/nebo k nedostatečné síle jejich kontrakce. Stejně tak může začít porucha přetížením či asymetrickou dysbalancí silných povrchových svalů, poškozením asymetricky přetěžovného segmentu a s tím sekundárně i hlubokých vláken m. multifidus. Stav vždy končí nedostatečnou stabilizací kritických (z hlediska biomechaniky) segmentů. Přirozený pohybový vzorec stabilizace je narušen. Nedostatečná stabilita segmentu vyvolává sekundární změny na měkkých tkáních a vzniká bolest. Takže se organismus brání tvorbou náhradních vzorců, které využívají tu svalovou kapacitu, která je v danou chvíli k dispozici. Zapojení substitučních svalů většinou nevede ke zlepšení segmentové nestability, ale naopak ústí do ještě větší destabilizace postižených úseků páteře a tím k dalšímu přetížení svalů zapojených do nových aktivit, pro které nebyly prvotně určeny (Panjabi, 1992). Význam segmentové nestability, jako zdroje bolesti byl již v minulosti opakovaně verifikován (Manning & Mitchel & Blanchfield, 1984). Panjabiho práce spustila lavinu nových studií, které přinášejí doklady o vlivu lokální segmentové nestability na aktivní (svalový) i pasivní stabilizační systém. Fakt, že dochází k traumatizaci nebo neuropatii rami dorsales nervových kořenů dokládá opakovaně popisovaný nález denervačních potenciálů – fibrilací- při EMG vyšetření v paravertebrálních svalech 47 v úrovni segmentu s narušenou stabilitou (Sihvonen, 1992) Inervace může být narušena poškozením jak celého kořene, tak i jen ramus dorsalis v úrovni zvýšeně pohyblivého segmentu (Sihvonen & Partanen 1990). Na MRI zobrazeních jsou pravidelně popisovány atrofie či hypotrofie těchto svalů spolu s tukově vazivovou degenerací (Sihvonen & Herno,1993). Na dynamických projekcích lze pomocí RTG verifikovat nestabilitu postižených segmentů a navíc v této lokalitě pacienti udávají výskyt bolesti (Sihvonen 1997). Panjabi i další zvažovali, kde by mohlo dojít postižení ramus dorsalis i při intaktním nálezu na vlastním nervovém kořeni a nabízí se jen jediné místo, kde je mediální větev r. dorsalis přilepena k pouzdru facetového intervertebrálního kloubu. A právě nestabilita a s ní spojená hypermobilita vysvětluje možnou mechanickou traumatizaci nervu (Panjabi, 1992, Sihvonen 1997). Panjabiho koncept odstartoval celosvětovou snahu o nalezení toho jediného zaručeného receptu na facilitaci a posílení zejména nejvíce postižených hlubokých struktur, jako jsou mm. multifidi a m. transversus abdominis. (Richardson & Jull 1999, Richardson & Hodges & Hides, 2004). Ani česká škola nezústala stranou a tak dnes všichni posilují „HSS“ (hluboký stabilizační systém), Celá vlna „dokonalého a nejsprávnějšího“ posilování hlubokého stabilizačního systému však byla většinou vytržena z konceptu. V závěru svého života hlavně profesor Janda bořil mýty a poukazoval na potřebu hledat ne izolované posilování drobných, hlubokých stabilizačních svalů s velmi omezenou silou při svém velmi malém průřezu. Ve svých kurzech nabádal soustředit se na fyziologickou aktivaci celého stabilizačního svalového systému. Vždy zdůrazňoval, že optimální vzájemný poměr a pořadí aktivace všech svalů celého systému se volním izolovaným cvičením nikdy nedosáhne. Že není možné člověka naučit, aby se naučil vědomě aktivovat jednotlivé svaly ve správném pořadí a se správnou intenzitou. Systém s narušenou koordinací jednotlivých svalů i svalových skupin, s narušeným stereotypem aktivace vyžaduje, aby se nejprve odstranily hrubé poruchy svalové síly a délky. Následně aby byly fyziologicky aktivovány v rámci globálních pohybových vzorců, fylogeneticky co nejstarších a nejvíce fixovaných. Použití dokonale fixovaného pohybového vzorce má schopnost vyvolat pohyb tak, jak byl v průběhu fylogeneze primátů a předchůdců homo sapiens po miliony let kodován a fixován. Jako nejvhodnější a v našich krajích nejvíce používané bych navrhl použít cvičení vycházející z konceptu senzomotorické stimulace (Janda & Vávrová 1992) nebo konceptu reflexní lokomoce (Janda 2001). V obou případech jde o spuštění dokonale fixovaných vzorců pohybu, které mají ve svém programu obsaženou nejoptimálnější formu stabilizace osového skeletu. Součástí globálního vzorce je i správné nastavení aktivity kořenových svalů končetin, nastavení míry aktivity trupových svalových partií a to včetně 48 dechové vlny. Spuštěním odpovídajícího pohybového vzorce pak dochází k facilitaci a tím i k nové aktivaci i velmi oslabených, často centrálně utlumených, svalů. Díky opakování cvičení dochází pak k vybavení dostatečné aferentní informace pro aktivaci centrálních regulačních okruhů a k znovuzařazení dosud inaktivovaných svalů i do ostatních motorických projevů. Komplex pohybové terapie zvaný senzomotorická stimulace je koncept cvičení, který lze použít nejen v kinezioterapii, ale ukazuje se jako vhodný i pro pohybovou aktivitu dosud zdravých jedinců. Fyziologicky působí na pohybový systém tak, že vyvolá fyziologický sled kontrakce všech svalových skupin účastnících se na provedení zvoleného pohybu, a pomáhá udržet svalový systém na nejoptimálnější úrovni. Tím myslíme optimální sled svalové aktivity, správný poměr generované síly jednotlivých svalů spojených do provedení globálního pohybu. Léta používání prokázala, že jde o efektivní prevenci bolestivých stavů pohybového aparátu, alespoň v těch případech, kdy za pacientovou bolestí stojí důsledky svalové dysbalance, chronického či jednorázového silného nadlimitního přetížení svalových úponů a v neposlední řadě kloubní nestabilita. Tou nemusíme chápat jen instabilitu páteřních segmentů, naopak velmi často je chronická bolest důsledkem patologické svalové práce při primární instabilitě periferních kloubů dolních končetin. Janda ve svém konceptu senzomotorické stimulace navázal na studie Freemana (1965), který jako první dokumentoval vliv úrazu a následné změny biomechaniky kloubu na změnu jeho aference včetně patologické či odlišné propriocepce. Freeman tvrdil, že jakékoliv poškození ať již úrazové či vrozené u jakéholiv kloubu vede ke změně proprioceptivní informace z postiženého kloubu (Freeman & Dean & Hanham, 1965). Vlivem nesprávné aference je narušeno řízení pohybu, sekundárně tak vzniká inkoordinace svalů v okolí daného kloubu. Z toho pak následně pramení změna biomechaniky, jiná trajektorie pohybu byť v zcela drobných úhlových odchylkách a výsledkem je laxita vazivového aparátu, hypermobilita a nestabilita. Freeman zkoušel postavit pacienty na plošiny, které se pohybovaly v prostoru a pozbyly tím jakékoliv stability. Logicky vybavil korekční pohyby, jimiž se zkoumaná osoba bránila pádu. Tyto pohyby popsal jako obranné, centrálně naprogramované reflexní odpovědi. Z pohledu řízení pohybu jde o rychlou reflexní automatickou aktivaci požadovaných svalů, které mají jakýkoliv přímý či nepřímý vliv na daný kloub či část těla. A to v takové síle a pořadí, aby pohyb byl co nejpřesnější a nejefektivnější při stabilizaci jak jednotlivých tělních segmentů, tak i těla jako celku. Jsou tak rychlé rychle vyvolané, že je jasné, že nevyžadují žádnou kortikální tj. volní kontrolu. Jde o vyvolání fyziologických posturálních reflexů. Jen při reflexní aktivaci svalů lze doáhnout toho, že pohyb 49 jedince je ekonomický, harmonický a veškerá zátěž kloubů bude udržena v přijatelných fyziologických mezích (Janda & Vávrová,1992). 1.5.2 Ucelený koncept léčebně rehabilitační péče Vezmeme-li v potaz všechny dosud prezentované vědomosti a poznatky o genezi chronických LBP, naskýtá se nám obraz možných pohybových postupů léčby při terapii těchto chronických stavů. Pojetí terapie nestability zejména v oblasti bederní páteře by mělo být zárukou minimálně částečné úlevy alespoň části pacientů s chronickými LBP. Je jasné, že existuje veliké množství primárních poruch s nejrůznějším rozsahem poranění tkáně, rúzný stupneň degenerací. Tato primární patologie mění statiku a biomechaniku lumbosakrální páteře a postupně ústí do přetěžování některých páteřních segmentů. V podstatě neexistuje jiná konzervativní cesta, než znovunabytí fyziologické stability cestou precizní vyvážené aktivace všech svalů trupu, které jako celek představují svalový stabilizační systém. To je problém současné doby, že dochází k vytržení jednotlivých částí jinak uceléno biomechanického komplexu včetně centrálního řízení stabilizace trupu - jeho posturální kontroly. Má-li být koncept terapie chronických bolestí skutečně ucelený, musí se na léčbě podílet i psycholog, neboť o vlivu chronického stresu na genezi chronických bolestí již dnes není pochyb a zdůrazňovaný limbický systém je stejně jako ostatní centrální regulační okruhy nedělitelnou součástí pohybového systému. Svoje zcela nezastupitelné místo v procesu terapie nachází i protetik, neboť kvalitní fixační korzet či pás pomůže po dobu nezbytnou snížit bolest podpůrnou stabilizací páteře. Na míru zhotovené protetické vložky do bot změnou biomechaniky došlapu i odrazu mění svalovou aktivitu dolních končetin i trupu. Poruchy architektoniky nohy patří mezi často opomíjené zdroje rozsáhlých změn vedoucích ve svém důsledku k vzniku chronických bolestí lumbosakrální páteře (Dananberg, 1993). Samozřejmou součástí celého týmu je i ergoterapeut, jež pacienta či osobu ohroženou na zdraví edukuje ergonomicky výhodnější pracovní postupy tak, aby nedocházelo k zbytečné zátěži či traumatizaci pohybového aparátu. Program pohybové léčby pacientů s LBP vyžaduje individuální terapeutický přístup zkušeného fyzioterapeuta a je do určité míry finančně náročný. Vytipování postupů vhodných i pro skupinová cvičení by snížilo i ekonomickou náročnost léčby. Je mimo rámec této studie poukazovat na ekonomiku nákladů na kvalitní fyzioterapii ve vztahu k výnosům, které se dostaví ze zlepšení zdravotního stavu populace, snížení ekonomických nákladů na léčbu a 50 kompenzace chronicky nemocných „vertebropatů“. Zkrátka kolik cílená kvalitní fyzioterapie ušetří na veřejných rozpočtech sociální i zdravotní sféry. 1.6. Chirurgická léčba Otázka chirurgické léčby je u naší současné populace pacientů, jež je zahlcována informacemi nejrůznější kvality, zpochybňována, někdy až dehonestujícím způsobem. Také nejrůznější vyjádření z řad medicínských pracovníků typu: „Nikdy bych do sebe nenechal říznout“ jsou velmi často spojena s neznalostí problematiky poruch páteře. Je až s údivem, jak pacient bez větších bolestí ale s počínajícím syndromem kaudy ještě „moudře“ zvažuje, další možnosti léčby než urgentní operaci. Jako zcela indikované se jeví operační řešení u kompresivních syndromů ať míšních či kořenových, u syndromu kaudy, u rozvíjejích se paretických stavů. Tady je indikace k operačnímu řešení urgentní a neodiskutovatelná. Je otázkou, jestli je žádoucí trvat na dlouhodobé rehabilitační léčbě i u pacientů, kde zdrojem bolesti jsou segmenty nestabilní, kde je výrazná nestabilní spondylolisteza, a zeména v místech těžké osteochondrózy s erozí krycích destiček a rozsáhlým otokem těl obratlů. Tady je fúze obratlů takto postiženého páteřního segmentu někdy zásadním řešením, výrazně zlepšujícím kvalitu života. Statisticky kvalitně postavená multicentrická randomizovaná studie srovnávající výsledky chirurgické a konzervativní terapie u pacientů s degenerací disku (Fritzel, 2001) potvrzuje signifikantně vyšší efektivitu chirurgické stabilizace proti nechirurgickým postupům. Je samozřejmě otázka, co se stane s prvním pohyblivým segmentem a celou páteří v budoucnosti. Operační řešení musíme vždy vidět jako řešení zásadně ovlivňující hybnost páteře jako celku. I když dnes existují postupy, kdy implantát dovoluje určitý rozsah pohybu i v operovaném segmentu. Stabilizace části páteře s sebou přináší kromě obecných rizik jako u každé jiné operace také riziko možných budoucích komplikací, podmíněných urychlením degenerativních procesů v sousedních, sekundárně hypermobilních segmentech. V těchto případech je jen otázka racionální úvahy ošetřujícího lékaře i fyzioterapeuta, aby se znalostí biomechaniky volili takový postup pooperační fyzioterapie a pohybového režimu vůbec, kde nebude násilně zvyšován rozsah pohybu páteře jako celku a terapeutický proces bude zaměřen na fyziologickou aktivaci stabilizačních svalových skupin. Díky dobrým dnešním poznatkům o změnách meziobratlové ploténky při zvýšení mechanické zátěže i zvýšení rozsahu pohybu páteřního segmentu se ukazuje jako pomýlené, aby koncept rehabilitace byl zaměřen na 51 dosažení původního stavu před operací. Tato dříve tak citovaná filozofie léčby vedla zcela jasně k maximálnímu urychlení degenerace přetížené meziobratlové ploténky a tím k vzniku dalšího nového nestabilního páteřního segmentu se všemi jeho důsledky. V neposlední řadě proces pooperační péče musí být spojen s výukou a praktickým nácvikem pohybově šetrných strategií při provádění nejrůznějších aktivit běžného života. Ergoterapeut i fyzioterapeut ruku v ruce by měli naučit pacienta po operaci správně používat í podpůrné ortotické pomůcky tam, kde hrozí přetížení operovaného či poškozeného úseku páteře ať setrvalou zátěží, silným pohybem nebo pohybem o velkém rozsahu. 1.7 Cíle práce Hlavní cíl Prokázat efekt terapie chronických LBP podle zásad konceptu profesora Jandy, založeném na primární cílené úpravě periferních změn, na korekci svalové dysbalance a na ně pak navazující proces fyziologické stabilizace páteře. Zdůvodnění: Efektivitu léčby se snažíme potvrdit i prizmatem statistického zhodnocení a potvrdit, jestli tato léčba si může činit nárok na zařazení do běžného praktického klinického používání. Vzhledem k masivně se rozvíjející pohybové aktivitě širokých, hlavně mladých skupin obyvatelstva, by mohly závěry této studie také nabídnout a zdůvodnit využití celého konceptu do přípravy na sportovní aktivity s cílem snížit riziko muskuloskeletálních komplikací pohybové aktivity. Dílčí cíle - Prokázat význam pomocných vyšetření při správném diagnostickém procesu. Zdůvodnění: K nalezení primární příčiny bolesti lumbosakrální oblasti nás přivede v prvé řadě trpělivá anamnéza. Získané anamnestické údaje by pak měly vést k primární diagnostické úvaze a následně verifikovány objektivním, cíleným zobrazením. Jedině tak lze následnou terapii či preventivní pohybovou léčbu adekvátně zacílit na kauzální problém Prokázat výpovědní hodnotu FAIR testu při vyšetření syndromu m.piriformis 52 Zdůvodnění: Syndrom m.piriformis je klinickou jednotkou jehož diagnóza je většinou založena na palpační bolestivosti svalu, na subjektivním popisu bolesti. Z pomocných vyšetření se uvádí velmi diskutabilní nález zpomalení rychlosti vedení H vlny při EMG vyšetření. Validitu klinických testů v korelaci s objektivním průkazem změn n. ischiadicus v místě, kde se stýká s m.piriformis dosud nikdo nepublikoval. Prokázat změnu pohybového stereotypu extenze v kyčli u kokcygodynie Zdůvodnění: Kostrč jako křižovatka svalových smyček a řetězců může při změně pohyblivosti a/nebo změně postavení a nebo při spasmu svalů dna pánevního ovlivnit i svaly zodpovědné za extenzi v kyčli ve smyslu jejich útlumu či hyperaktivity. Může vést ke změně pořadí aktivace jednotlivých svalů. To znamená následně možná zatížení segmentu L5/S1. - Prokázat efektivitu chondroprotektiv u pacientů s výhřezem disku Zdůvodnění: Pacienti jsou zahlcováni informacemi, co vše může jejich onemocnění zastavit či dokonce vyléčit. Efekt těchto různorodých preparátů je vyzdvihován ale i na druhé straně zatracován. Pokusili jsme se jen vyhodnotit, kdo z pacientů trpících verifikovaným postižení bederní meziobratlové ploténky cítí při této formě terapie ústup bolestí, kdo nikoliv. Nehodnotíme, zda jde o proklamovaný protizánětlivý účinek či o placebo. 53 2 VÝSLEDKY Studie 1 Vacek, J., Veverková, M., Bezvodová, V., Janda, V., Dvořáková, P., (2000) Vliv bolestivé kostrče na aktivitu m. gluteus maximus a ischiokrurálních svalů. Rehabilitace a fyzikální lékařství, 2000, 7(1): 14-15. Scopus ID: 2-s2.0-0033962408 54 55 56 Studie 2. Vacek, J., Veverková, M., Bezvodová, V., Janda, V., Dvořáková, P (2000). Vliv bolestivé kostrče na stereotyp extenze v kyčli. Rehabilitace a fyzikální lékařství, 2000, 7(1): 11-13. (původní) Scopus ID: 2-s2.0-0033981652 57 58 59 60 Studie 3. Vacek, J., Pohanka, M.; Siegelová, J. (2011) Statistické hodnocení efektivity léčby bolestivých stavů lumbosakrální oblasti. Rehabilitace a fyzikální lékařství, 2011, 18(3): 111- 119. (původní) Scopus ID: 2-s2.0-80053940053 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 Studie 4. Vacek, J., Vymazal, J., Mezian, K., Červenková. Z. Piriformis syndrom a FAIR test z pohledu magnetické rezonance. (2020). Rehabil fyz lék 2020, 27(2) 62-68 71 72 73 74 75 76 77 78 Studie 5 Vacek, J., Pohanka, M. Možnosti přípravku Geladrink fast u pacientů s diskopatií. (2008) Rehab fyz lék 2008, 15(2): 90-94. Scopus ID: 2-s2.0-47249092429 79 80 81 82 83 3 DISKUZE Význam pomocných vyšetření při správném diagnostickém postupu Všechny tři studie zabývající se diagnostikou muskuloskeletálních poruch jasně prokázaly, že vcelku jasný klinický případ může skrývat různá morfologická onemocnění, z nichž některá mohou mít dopad na celkový zdravotní stav a další život pacienta. Grafická vyšetření často odhalí zcela překvapivý nález, na který klinik ani nevzpomene – například schwannom na n. ischiadicus jako zdroj letitých ischailgií. Proto bez řádné verifikace nelze žádnou chronickou bolest uzavírat jako primárně funkční patologii. U syndromu m.piriformis to platí stejně jako pro všechny případy chronické LBP. V naší malé studii byl u 25 zcela klinicky jasných syndromů m.pirifomis v šesti případech zdrojem obtíží jiný patologický stav a nejednalo se o primární muskuloskeletální patologii. Při pohledu na výsledky jednotlivých studií lze shrnout, že diagnostika bolestí v kříži vyžaduje dostatek prostoru na podrobnou anamnézu, kde stojí za to pátrat i po drobných úrazech. Je nutné znát dobře sportovní anamnézu pacientů s chronickou bolestí, neboť mnoho sportovních aktivit má vliv jak na kloubní tak i na svalový aparát. V souvislosti s dnešními poznatky o senzitizaci a centralizaci bolesti je také jasné, že tato i drobná traumata by měla být pečlivě léčena od vlastního počátku, co nejdříve po primárním úrazu. Při rozvaze o vhodné pohybové terapii bychom měli vědět, jak výrazně jsou zasaženy a pozměněny základní pohybové stereotypy. Jestli určitým pohybem nepřispíváme k fixaci patologického pohybového vzorce. Proto verifikace svalové aktivity pomocí polyelektromyografie by u terapie chronických muskuloskeeltálních bolestí měla patřit ke standardnímu vyšetření. A to zvláště u sportovců, kde se síla svalová pohybuje na možném maximu a fixace inadekvátního vzorce svalové aktivity po drobném úrazu může znamenat počátek chronických svalových a/nebo kloubních bolestí. Změna stereotypu extenze v kyčli u kokcygodynie Polyelektromygrafické studie prvních dvou studií, dokumentují, že kokcygodynie zásadním způsobem ovlivňuje aktivaci jednotlivých zásadních svalů pro stereotyp extenze v kyčli. Typickým důsledkem je hypoaktivace m.gluteus maximus, svalu který je pro dynamický odraz ať při běhu či skoku klíčový. Jeho úlohu přebírají většinou ischiokrurální svaly. To by neznamenalo takový zásah do pohybového vzorce jako fakt, že u kokcygodynií se výrazně 84 posouvá do popředí nábor aktivity paravertebrálních erektorů. To znamená, že odraz je spojen s výraznějším pohybem v lumbosakrálním přechodu spolu s výraznější až přehnanou silou kontrakce paravertebrálních erektorů. Studie také dokládají, že terapie lokální bolesti v oblasti kostrče a pánevního dna může programovou patologii stereotypu extenze v kyčli ovlivnit ve smyslu posunu k normálnímu vzoru. Bez této znalosti by tréninková zátěž spojená s během vedla k fixaci trvalého mechanického přetížení lumbosakrální páteře a je pochopitelné, že kokcygodynie by zapříčinila přetížení zejména segmentu L5/S1 (Janda, 1982) s možným dopadem na integritu meziobratlové ploténky. V případě intenzivní sportovní aktivity to je již biomechanický problém a hrozící postupně progredující patologie, jež může vést až k výhřezu, operaci a negativnímu ovlivnění další sportovní kariéry. Výpovědní hodnosta FAIR testu při vyšetření syndromu m. piriformis Flexe, addukce a zevní rotace v kyčli se používá jako vyšetření v rámci svalového testu (Janda, 1972). Jeho význam pro vyšetření možné komprese či natažení n. ischiadicus v oblasti foramen infrapiriforme dokumentovali Fishman & Zybert (1992) ovlivněním rychlosti H reflexu na vláknech n. ischiadicus. Dnešní možnosti grafického vyšetření vlastního svalu m piriformis i n. ischiadicus dovolují objektivizaci nervového otoku a známek zánětu v oblasti kontaktu se svalem či při průchodu m. piriformis. Pakliže korelujeme nález nervových změn na MRI s odezvou při FAIR testu u pacientů se symptomatologií piriformis syndromu, můžeme získat obraz skutečné citlivosti testu. V našem souboru byla nalezena vysoká citlivost testu FAIR pro dráždění n. ischiadicus. Test prokázal svou citlivost i u případů, kdy příčina obtíží ležela mimo oblasti foramen infrapiriforme Byl například pozitivní u swannomu n. ischiadicus, myositis ossificans, cysty ovaria atd. Opět by mělo platit, že i přes jasnou klinickou symptomatologii syndromu m. piriformis by v případě neúspěchu konzervativní terapie a přetrvávání obtíží mělo nastoupit cílené vyšetření MRI se specifickou projekcí na pánev se zobrazením m.piriformis. Efektivita terapie chronických bolestí v kříži podle konceptu profesora Jandy Pohlédneme-li na velký soubor prací, které se snaží doložit účinnost nejrůznějších terapeutických cest a škol a různých léčebných postupů je tento více než bohatý. Závěry těchto studií jsou hojné, ale prizmatem statistické evaluace je kvalita metodologie i způsob hodnocení 85 jejich slabší stránkou (May & Johnson, 2008). Existují hodnověrné systematické práce (Hagen & Hilde & Jamtvedt & Winnem,2000, Van Tulder & Malmivaara & Esmail & Koes, 2000, May & Johnson, 2008) kde se autoři vzácně shodnou na výsledku. A to že u akutních bolestí v kříži je cvičení statisticky vyhodnoceno jako neefektivní, stejně jak to ukazovaly i další jednotlivé klinické studie (Hides & Richardson, 1996, Faas 1996, Hilde & Bo, 1998, Hubley-Kozey & McCulloch &McFarland, 2003, Koes & Bouter &Beckerman &Van Der Heijden1991, Hayden & Van Tulder & Malmivaara & Koes, 2005, Liddle & Baxter & Gracey, 2004, Maher & Latimer & Refshange, 1999). Co se týče posilovacích programů, pakliže byly doplněny o program protahování zkrácených svalů, jsou posilovací programy hodnoceny jako nejvíce efektivní při terapii chronických LBP a to i při komparaci s kontrolními soubory (Hayden & Van Tulder & Tomlinson, 2005, Ferreira & Ferreira &Maher, 2006). Klasické posilovací přístupy běžně užívané ve fitnes se od cvičení na stabilizaci páteře výrazně liší typem kontrakce a jejím vzorem. Stabilizační cvičení využívají převážně déletrvající izometrickou svalovou kontrakci, nikdy nevolíme intenzitu generované síly na úroveň maximální či blízkou maximu. Aktivované stabilizační svaly nejsou zatěžovány izolovaně, ale většinou se snažíme o co nejglobálnější svalovou práci, kdy fyziologicky spojené svaly v rámci určitého pohybu jsou aktivovány ve fyziologickém pořadí a fyziologickým pomětem svalové síly. Cvičení není samoúčelné, ale mělo by být vztaženo k pracovní pohybové zátěži tak, aby pomohlo zpevnit úseky skeletu, které jsou v rámci denního časového průřezu zatěžovány maximálně. Metaanalýzy studií hodnotících efektivitu nejrůznějších stabilizačních cvičení se shodují na tom, že tato cvičení jsou přínosná pro snížení bolesti a disability chronických LBP. Ukázalo se, že jsou také nejefektivnější při léčbě specifických diagnoz spojených s bolestí v kříži. Statistika potvrzuje, že stabilizační cvičení jsou efektivnější než klid na lůžku (Cleland & Schulte & Dural, 2002, Ferreira & Ferreira &Maher 2006, May & Johnson, 2008). Terapie v konceptu profesora Jandy je postavena na detailní diagnostice organických i funkčních poruch, kineziologickém rozboru fyzioterapeuta, vyšetření ergoterapeuta. Po analýze nejdůležitějších zejména svalových změn je rozplánován program relaxace hypertonických svalů, analytické korekce svalové dysbalance s protahováním klíčových zkrácených svalů a posilováním nejdůležitějších oslabených svalů a to hlavně dolních končetin, pánve a dolního trupu. 86 Cílenou, důslednou a dlouhodobou úpravu svalové nerovnováhy považoval prof. Janda za základní a nezbytný předpoklad zdokonalení svalové souhry v rámci všech základních pohybových vzorců. Touto cestou lze dosáhnout vylepšení biomechaniky pohybu v nosných kloubních segmentech a to jak kloubů končetin, tak i osového skeletu. Prof Janda si byl dobře vědom, že každá změna dráhy pohybu v kloubu, každá odchylka v časování aktivity všech jak hlavních tak i synergistických svalů daného kloubu stejně jako narušení vzájemného poměru momentu svalové síly mezi těmito svaly, vedou zákonitě k přetěžování kloubních struktur. S terapií svalových změn souvisí i normalizace svalového napětí jak svalů hypertonických tak i hypotonických. Pakliže se snažíme normalizovat pohyb, musíme zákonitě léčit i pasivní struktury, které jednak vymezují prostorové podmínky svalů i jednak svaly vzájemně spojují. To znamená, že léčba chronických pacientů musí zákonitě zahrnovat i tzv. myofasciální postupy zaměřené na korekci omezené pohyblivosti či posunlivosti měkkých tkání. Retrakce vazivových struktur může být zdrojem i trvalého omezení rozsahu pohybu. Neodmyslitelnou součástí léčby svalových změn a myofasciálních postupů zaměřených na vazivovou složku měkkých tkání musí být i opakovaná cílená mobilizace blokovaných kloubů. Mobilizacemi se snažíme obnovit jednak plný funkční rozsah pohybu ve všech kloubních segmentech a tím vytvořit předpoklady k realizaci pohybu cestou v dané chvíli nejoptimálnější. Dalším nezastupitelným efektem mobilizací je obnova fyziologické aference z postižených segmentů Vyvrcholením léčebně rehabilitačního procesu v léčbě chronických bolestí je aktivace svalů podílejících se na fyziologické, tzv. funkční stabilizaci jak jednotlivých segmentů páteře, tak i celé osové struktury páteře. Již zaznělo, že hojně v tomto případě používáme zejména koncept senzomotorické stimulace podle Jandy Naše studie zaměřená na evaluaci efektivity léčby není dvojitě zaslepenou studií. Neexistují dva identičtí jedinci se stejnými obtížemi a stejným nálezem, které bychom mohli použít pro komparaci. Ani fyzioterapie od dvou fyzioterapeutů se stejným vzděláním nebude nikdy stejná, neboť každý terapeut má jinou citlivost, jinou invenci. Eventuální námitky že pohybová terapie je placebo, je možné odmítnout výsledkem naší studie. V souboru jsou zařazeni pacienti, u kterých selhala farmakoloterapie včetně farmak ordinovaných na pracovištích léčby bolesti Koncept senzomotorické stimulace profesora Jandy a paní Vávrové spojený s předchozí úpravou funkčních poruch, je používán řadu let, ale statistické zhodnocení účinnosti tohoto 87 způsobu léčby chronických bolestí v kříži zatím provedeno nebylo. V naší studii jsme vyšli z premisy, že tento koncept, který ponechává hodně invence fyzioterapeutovi, aby využil jemu nejbližší fyzioterapeutické postupy, je smysluplný a dostatečně efektivní při terapii chronických LBP. To se také potvrdilo. Účinnost přípravku Geladrink Fast u pacientů s diskopatií V našem soboru pacientů s poškozením meziobratlové ploténky vyznělo podávání tohoto chondroprotektiva jako přínosné ve smyslu subjektivního snížení bolesti. Domníváme se, že by mohlo jít o protizánětlivý účinek boswellové kyseliny. Samozřejmě nelze vyloučit i placebo efekt. Rozhodně nejde o klinickou studii, natož pak dvojitě zaslepenou. Pacienti ale neměli po dobu užívání přípravku žádnou fyzikální nebo farmakologickou terapii, ani postupy fyzioterapeutické. . 88 4 VÝZNAM STUDIE PRO POHYBOVOU AKTIVITU VČETNĚ SPORTU Jak již zaznělo v předchozích kapitolách, kvalita jakéhokoliv pohybu je určena kvalitou periferních struktur, kvalitou veškeré aference z celého pohybového systému, přenosem této informace, jejím zpracováním na centrálních regulačních okruzích a zpětnou včasnou reakcí a přesnou modifikací pohybu na periferii zásahem do svalové práce. Pro jakýkoliv pohyb je kruciální správné vyhodnocení stability systému v prostoru, tzn. správná funkce posturálního systému, jehož regulační okruhy procházejí vícero oblastmi CNS. Osoby s LBP mají snížené vnímání pozice bederních tělních segmentů (Gill & Callaghan, 1998). Pro korekci v případě nestability používá organismus obranné neprogramované pohybové reakce celého pohybového systému. Jakékoliv zhoršení posturální kontroly a tím stability osového skeletu i s podprahovými drobnými chybami zajištění rovnováhy vede k úrazům jak ve sportu (Leetun & Ireland & Willson & Ballantyne & Mc Clay Davis, 2004), tak i při práci (Andersson, 1981, Mannion & Adams & Dolan, 2000). Pakliže víme, že na počátku (můžeme-li o počátku hovořit) pohybové kontroly je stav a kvalita periferie, pak je pochopitelné, že Jandův model terapie začínající korekcí svalových poruch, úpravou svalového tonu, terapií svalové dysbalance, facilitací hypoaktivních svalů a relaxací hyperaktivních je nutný předpoklad zlepšení funkce výkonného aparátu. Opakované výzkumy dokládají, že pacienti s chronickou bolestí v kříži vykazují známky zhoršené propriocepce z oblasti bederní páteře (Gill & Callaghan, 1998, Brumagne & Cordo & Lysens, 2000) ba i celkově snížené psychomotorické tempo. To pak vede k opožděné, zpomalené a ne zcela přesně koordinované posturální reakci na náhlé narušení postury u pacientů s LBP jak v sedě (Radebold & Cholewicki & Polzhofer, 2001) stejně jako ve stoje (Mientjes & Frank, 1999). Současně platí, že pacienti s chronickou LBP mají zhoršenou propriocepci s bilaterální asymetrií (Brumagne & Cordo & Lysens 2000). Zhoršená propriocepce a narušení schopnosti svalů včas a přesně reagovat pak vede k opakovaným mikrotraumatům svalů i kloubů včetně trupových svalů a má to dopad i na aktivitu svalů vzdálených (Leetun & Ireland & Willson & Ballantyne & Mc Clay Davis, 2004, Sperry & Phillips & Mc Gregor, 2019). Nedostatečná stabilita bederní páteře a trupu přináší větší nároky na kompenzační hyperaktivitu svalů kyčlí a to zevních rotátorů, adduktorů a abduktorů s jejich chronickým přetěžováním a nevyladěnou a nepřesnou kontrakcí při prudkých změnách pohybu a hlavně při zevních silách působících na tělo. 89 Při většině obranných reakcí na destabilizaci trupu se setkáváme s rychlou excentrickou kontrakcí stabilizačních svalů, o nichž víme, že jsou v hypertonu a mají zhoršenou proriocepci a tendenci k opožděné a zpomalené svalové odpovědi. Rychlá excentrická zátěž pak ještě více traumatizuje svalová vlákna. Je pochopitelné, že centrální projekce takto nefyziologicky drážděných, bolavých svalů, které jsou trvale aktivní, musí mít svůj odraz na úrovni centrální, jak bylo zmíněno v kapitole o centrálních dopadech chronické LBP. S deficitem posturální kontroly vzrůstá pravděpodobnost další traumatizace struktur bederní páteře a morfologizace do té doby funkční bolesti. Je proto logické, že úprava svalových změn by měla být úvodní částí každého smysluplného terapeutického konceptu, protože špatná svalová kontrola i nepřesná svalová reakce je zdrojem další dezorganizace systému, zdrojem dalších mikrotraumat. V případě sportovních aktivit se setkáváme se svalovými dysbalancemi, které jsou výsledkem často dominujícího pohybu při daném sportu. Je často obtížné popsat k jakým přepestrým změnám v koaktivaci trupových svalů může dojít a to hlavně u pohybů spojených s rotací trupu (Andersson & Grundström & Thorstensson, 2002). Zcela komplexní příklad zátěže trupu představuje například golf (Lindsay & Vandervoort, 2014). Správný golfový odpal představuje extremní rotační zátěž v oblasti dolní bederní páteře a je předpokladem poškození meziobratlové ploténky. Většina golfistů takový odpal provede vícekrát denně. Vzhledem k asymetrické zátěži páteře a kumulativnímu stresu se degenerativní změny facetových kloubů a obratlových těl vyskytují jednostranně. Úklon při odpalu vede k dalšímu jednostrannému přetěžování trupových svalů a zejména m.quadratus lumborum. Nezanedbatelný vliv na lumbopelvický segment má i rotace v kyčelním kloubu kontrolovaná pelvitrochanterickými svaly a vazivovými strukturami. Při dysfunkci trupových svalů lze očekávat zvýšení práce svalů kyčelních kolubů s jejich podílem na zhoršení či vyvolání bolesti lumbopelvického segmentu. Pakliže se do tohoto stranově vyhroceného dysbalančního terénu promítnou i změny svalového systému dané chronickou bolestí v kříži, můžeme očekávat minimálně nevhodné rozšíření rozsahu rotace trupu, nevhodnou kontrolu rychlosti a síly pohybu jak v páteři, tak i v kyčli. To je prostý předpoklad akcelerace degenerace meziobratlových plotének a vazivových a svalových bolestí pánve (Lindsay & Vandervoort, 2014). Výsledkem naší studie při řešení těchto obtíží by mělo být poučení, že u jedinců s bolestí v kříži, kteří se věnují sportovním aktivitám, je zapotřebí nejprve doporučit korekci periferních změn svalového aparátu tak, aby sportovní aktivita nevedla k fixaci a prohlubování dalších poruch na všech úrovních pohybového systému od periferních tkání až po CNS. Na stranu druhou, fyzioterapeuti pracující se sportovní veřejností by měli ovládat a nezanedbávat 90 pravidelné, každodenní rozumné protahování svalů s tendencí ke zkrácení a posilování svalů s tendencí k oslabení, se znalostí biomechaniky příslušné sportovní disciplíny. Veškeré změny pohybu at již snížení rozsahu či naopak jeho zvýšení mají dopad na remodelaci vazivové tkáně. Proto myofasciální techniky jsou nedílnou součástí terapie chronických bolestivých stavů, ale měly by být součástí preventivní péče o sportovce, u nichž můžeme očekávat mnohem intenzivnější zátěž měkkých tkání. Nárazové, velmi silné zátěže měkkých tkání mohou přispívat k jejich mnohem vyššímu stupni reaktibility, fibrotizace, zvýšené citlivosti a zásahu do provedení pohybu. Zkrátka chceme-li dosáhnout prevence traumat ve sportu, kromě svalového systému musíme věnovat pozornost i přetěžovaným tělním segmentům a jejich fasciím. Při pohybu v rámci sportu potřebujeme rychlé reakce svalového systému trupu a pánve na náhlé, nárazové pertubace a jejich precizní a včasné zpracování v rámci ochrany osového skeletu a jeho měkkých tkání. Nelze tedy pacientovi po akutní dekompenzaci chronické bolesti povolit takovou zátěž, která trup švihově destabilizuje, a to ani přes fakt, že v daném okamžiku bolest necítí. Zde nezbývá, aby prvotní analytickou terapií svalů se snažil dosáhnout odpovídající dynamiku a přesnou adjustaci kontrakce s restaurací odpovídající propriocepce. Další změna pohybového systému vlivem chronické bolesti je zhoršení kontroly pohybu páteře při narušené schopnosti odměřit rychlost pohybu i schopnosti rozlišovat vzájemné postavení tělních segmentů (Descarreaux &Blouin & Teasdale, 2005). Narušení koordinace mezi páteří a pánví, mezi pánví a kyčelními klouby, by mělo být vždy bráno v potaz. Mezi optimální cesty korekce narušených vztahů patří koncept Feldenreise, mimo něj lze také s úspěchem aplikovat postupy dle Klappa. Při přípravě mladých sportovců by prvky těchto konceptů byly jistě velmi přínosné jak jako preventivní příprava, tak i jako součást terapie při prvotních bolestivých obtížích. Zmiňovaný koncept senzomotorické stimulace je cestou jak účinnou, tak i zábavnou a cvičení na nestabilních plošinách by mělo být nedílnou součástí tréninku jakéhokoliv sportovce. Dříve zmíněná rozdílná unavitelnost paravertebrálních svalů v bederní a hrudní páteři (Sung 2009) má význam ve sportech s potřebou silové extenze trupu – zápas, judo, hod oštěpem atd. Je potřeba, aby příprava těchto sportovců obsahovala i pravidelné mobilizační aktivity, event. ruku fyzioterapeuta mobilizující thorakolumbální přechod a hrudní páteř. Uvolnění přirozené pohyblivosti je zárukou fyziologického náboru svalů bez zbytečného přetěžování a následné únavy. Klappovo plazení a lezení stejně jako postupy Čápové a Vojtovy reflexní lokomoce můžeme plně akceptovat jako vhodné terapeutické i preventivní cesty k zajištění plné 91 fyziologické pohyblivosti hrudní páteře, souhybu hrudní a bederní páteře, hrudní páteře a horních končetin. Již zaznělo, že chronická bolest mění stereotyp chůze, vede ke změně rozsahu pohybu v kyčlích i rozsahu rotace pánve. Spolu s tím dochází k rozpadu synchronie pohybu horních a dolních končetin. Zcela fyziologickou cestou ke korekci změn chůze je nácvik chůze s nordic walking holemi. Léčba pohybem by se měla vždy přibližovat co nejvíce normálnímu přirozenému pohybu. Má-li pacient díky bolesti dolních zad narušený souhyb pánve s hrudníkem, je nejpřirozenější tento souhyb navracet koordinovaným pohybem horních končetin s holemi. Opět je potřeba, aby pacient byl pod dozorem fyzioterapeuta, který jako u každého motorického učení provází pacienta celým procesem nácviku, koriguje chyby, brání nevhodným souhybům, motivuje a je zárukou toho v daném případě nejoptimálnějšího provedení a fixace motorického stereotypu. 92 5 ZÁVĚRY Z výše uvedeného textu je zřejmé, že problematika chronických bolestí v lumbopelvické krajině vyžaduje komplexní zhodnocení pohybových funkcí, posturální stability a reaktibility, zhodnocení funkce periferního i centrálního nervového systému. Souhrn prací dokladuje potřebu dostatečné a kompletní analýzy pohybu před započetím vhodně zvolné pohybové léčby, stejně jako před započetím sportovního tréninku. Výsledky našich studií potvrzují: Efektivita individuální fyzioterapie při dodržování základních kroků Jandova konceptu ověřená v naší studii ukazuje, že tento koncept má význam při léčbě jak chronických LBP, tak i jako prevence i terapie sekundárních změn pohybového aparátu vzniklých při sportovním či jiném typu přetěžování. Efekt léčby není ovlivněn věkem, či pohlavím pacienta. Chronická bolest nereagující na léčbu vyžaduje kompletní vyšetření včetně pomocných postupů elektrodiagnostických i zobrazovacích, že příčina zdánlivě muskuloskeletálních obtíží může mít charakter organického závažného onemocnění. Kokcygodynie kromě vlastních bolestí ovlivňuje sílu a čas aktivace m.gluteus maximus a ischiokrurálních svalů a navíc, zásadním způsobem ovlivňuje stereotyp extenze v kyčli. FAIR test je dostatečně senzitivní k potvrzení iritace n. ischiadicus. Přesnou příčinu podráždění nervu u bolestí typu syndromu m. piriformis potvrdí jen MRI vyšetření. Geladrink fast je hodnocen pacienty s poškozením meziobratlové ploténky jako efektivní při snížení bolesti. 93 6 SOUHRN Chronická LBP je jedním z nejrozšířenějších onemocnění posledních dekád a patří k nejvíce ekonomicky zatěžujícím diagnózám. Přístupy k řešení se liší, ale všem je společné, že při chronizaci bolesti je léčba velmi málo účinná. Včetně analgetické léčby i psychofarmak. Na rozdíl od farmakoterapie či léčbě klidem, komplexní fyzioterapeutická léčba se ukazuje jako nejvíce efektivní. Tato léčba je časově náročná a vyžaduje jak erudovaného terapeuta, tak i motivovaného pacienta. Má-li být skutečně účinná, musí projít celou kaskádou kroků od úpravy periferních tkání až po nácvik komplexních pohybových vzorců. Teoretická část práce probírá jednotlivé možné zdroje bolestí v kříži. Zabývá se reaktivitou periferních tkání, jejich změnami až po centrální aspekty bolesti a její centrální fixaci. Zmiňuje neurofyziologické dopady chronické bolesti na řízení svalové aktivity, dopady na základní pohybové projevy, zejména chůzi. Hlavním cílem práce bylo posoudit, jestli účinnost takto komplexního terapeutického programu je dostatečná, jestli lze očekávat, že dojde k signifikantnímu snížení bolesti. První dvě studie se zabývaly kokcygodynií a jejím dopadem na aktivitu svalů kyčelního kloubu včetně ovlivnění stereotypu extenze v kyčli, který je základním propulzním mechanismem při chůzi, běhu, skoku. Výsledky ukázaly, že tento bolestivý problém může zásadně narušit normální časování svalové aktivity odrazu. Další studie se zabývala klinického vyšetření piriformis syndromu a výtěžnosti FAIR testu při detekci dráždění n. ischiadicus. Výsledkem bylo potvrzení dostatečné senzitivity testu pro odhalení podráždění n. ischiadicus. Spolu s prvními dvěmi studiemi potvrdila nezastupitelnost přístrojového vyšetření při analýze chronické bolesti v kříži. Čtvrtá studie se zaměřila na efektivitu komplexního rehabilitačního programu podle profesora Jandy při léčbě chronické bolesti v kříži. Potvrdila, že tento přístup má své opodstatnění, že léčba je efektivní a na dostatečné statistické hladině významnosti je účinná při léčbě chronických bolestí v kříži. Pátá studie se věnovala subjektivnímu vnímání podání přípravku Geladrink Fast u pacientů s diskopatií. Jestli popisované zmírnění bolesti připadá na vrub antiflogistickému působení přípravku či jde o placebo efekt, si již soudit nedovolujeme. 94 7 SUMMARY Chronic low back pain has become one of the most common disorders in recent decades and it ranks among the most economically costly diagnoses. The approaches to deal with this condition vary but they all have one common denominator – once the pain becomes chronic its medical treatment is almost ineffective, including administration of analgesics or psychiatric medications. Contrary to drug therapy or rest cure treatment, comprehensive physiotherapy seems to be the most efficient. This type of treatment is very time consuming and requires a knowledgeable and highly-skilled therapeutist but also a motivated patient. To be truly effective, such treatment must include a set of follow-up steps ranging from peripheral tissues treatment to mastering complex movement patterns. The theoretical part of the paper deals with potential individual sources of low back pain. It describes in detail peripheral tissues responsiveness, their alterations as well as the central aspects of pain and its central fixation that leads to changes in the brain. The paper mentions neurophysiological impacts of chronic pain on guided muscular activity and how basic movement patterns, namely gait, are impacted. The overarching objective of this thesis is to evaluate whether the effectiveness of such a comprehensive therapeutic programme is sufficient and whether we can expect that such treatment would significantly lower the pain. The first two studies explore coccygodynia and its impact on muscle activity of the hip joint and how the hip extension stereotype is impacted since the hip joint serves as the main propulsion mechanism for walking, running and jumping. The results show that this painful ailment might significantly affect the normal timing of muscular activity at foot take-off. 95 The next study presents a clinical examination of the piriformis syndrome and the FAIR recovery test when n. ischiadicus irritation has been detected. The results confirm that the test is sufficiently sensitive for detecting n. ischiadicus irritation. Together with the two aforementioned studies, this paper confirms that an examination with the help of medical device is irreplaceable when analysing chronic low back pain. The fourth paper studies the efficiency of a comprehensive rehabilitation programme devised by Prof. Janda for chronic low back pain treatment. It establishes that this approach is welljustified. This complex method is efficient and sufficiently statistically valid for treating chronic low back pain efficiently. The fifth study looks into subjective perceptions of patients with discopathy when administered the Geladrink Fast formulation. We are not able to assess whether the alleviation of pain described by patients could be attributed to the anti-inflammatory properties of the drink or whether it is due to a placebo effect. 96 8 LITERÁRNÍ ZDROJE 1. Adams, M. A, Freeman, B. J. C, Kortison, H., P. a kol. Mechanical Initiation of Intervertebral Disc Degeneration. Spine, 2000, roč. 25, s. 1625-1636. 2. Albert HB, Manniche C. Modic changees following lumbar disc herniation. Eur Spine J 2007 16: 977-982 3. Albert HB, Kjaer P, Jensen TS, Sorenses JS, Bendix T, Manniche C. Modic changes: possible causes and relation to low back pain. Med hypotheses 2008, 70:361-368 4. Anderson, GB. Epidemiological features of chronic low-back pain. Lancet, 1999, roč. 354, č. 14. s. 581-5. 5. Andersson GBJ. Epidemiologic aspects on low back pain in industry. Spine 1981; 6: 53- 60 6. Andersson EA, Grundström H, Thorstensson A. Diverging intramuscular a tivity patterns in back and abdominal muscels during trunk rotation. Spine (Phila Pa 1976). 2002 Mar 15;27(6):E152-60. doi: 10.1097/00007632-200203150-00014. 7. Amonoo-kuofi H: Changes in the lumbosacral angle, sacral inclination and the curvature of the lumbar spine during aging. Acta Antatomica 1992, 145:373-377. 8. Apkarian AV, Sosa Y, Krauss BR, Thomas PS, Fredrickson BE, Levy RE, Harden R, Chialvo DR (2004a) Chronic pain patients are impaired on an emotional decision-making task. Pain 108:129–136 9. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY, Towards a theory of chronic pain. Prog Neurobiol 2009 February 87(2): 81-97. Doi 10.1016/j.pneurobio. 2008.09.018 10. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden N, Parrish TB, Gitelman DR. Chronic pain is associated with decreased prefrontal and thalamic gray matter density. J Neurosci, November 17, 2004. 24(46): 10410-10415 11. Arena, J.G., Sherman, R. A. Temporal stability of paraspinal electromyographic recordings in low back pain and non-pain subjects. Int J Psychophysiol, 1990, roč. 9, č. 1, s. 31-7. Sitting postures and trunk muscle aktivity in adolescents with and without nonspecific chronic low back pain. An analysis based on subclassification Spinec 12. Arena, J. G., Sherman, R. A. Electromyographic recordings of low back pain subjects and non-pain controls in six different positions: effect of pain levels. Pain, 1991 roč. 45, č. 1, s. 23-28. 97 13. Astfalck RG, O´sullivan PB, Straker LM, Smith AJ, Burnett A, Caneiro JP, Dankaerts W: Sitting postures and trunk muscle aktivity in adolescents with and without nonspecific chronic low back pain. An analysis based on subclassification. Spine 2010, 35(14):1387- 1395. 14. Baliki MN, Petre B, Torbey S, Herrmann KM, Huang L, Schnitzer TJ, Fields HL, Apkarian AV. Corticostriatal functional connectivity predicts transition to chronic back pain. Nat Neurosci. 2012; 15:1117–1119. [PubMed: 22751038] 15. Battie MC. Industrial back pain complaints: A broader perspective. Orthop Clin North Am, 1991, roč. 22, 273-82. 16. Bell-mcginty S, Butters MA, Meltzer CC, Greer PJ, Reynolds III CF, Becker JT (2002) Brain morphometric abnormalities in geriatric depression: long-term neurobiological effects of illness duration. Am J Psychiatry 159:1424–1427 17. Benson E, Schutzer S. Postraumatic piriformis syndrome: diagnosis and results of operative treatment. J Bone and Joint Surg, 1999, č. 7, s. 941-949. 18. Bhowmick S, Singh A, Flavell RA, Clark RB, Oŕourke J, Cone RE.. (2009) The sympathetic nervous system modulates CD4(+)FoxP3(+) regulatory T cells via a TGFbeta-dependent mechanism. J Leukoc Biol 2009. 86 č. 6, s. 1275–1283. 19. Bogduk N. Clinical anatomy of he lumbar spine and sacrum.1997. Churchill Livingstone. ISBN 0 443 06014 2 20. Borg-stein J, Wilkins A. Soft tissue determinants of low back pain. Curr Pain Headache Rep. 2006 Oct;10(5):339-44. doi: 10.1007/s11916-006-0057-4 21. Branski rc? perera P, Verdolini K, Rosen CA, Hebda PA, Agarwal S. Dynamic biomechanical strain inhibits IL-1beta-induced inflammation in vocal fold fibroblasts. J Voice. 2007 Nov;21(6):651-60. doi: 10.1016/j.jvoice.2006.06.005. Epub 2006 Aug 14 22. Brown GC, Bal-price A (2003) Inflammatory neurodegeneration mediated by nitricoxide,glutamate,andmitochondria. MolNeurobiol 27:325–355. 23. Brumagne, S., Cordo, P., Lysens, R. The role of paraspinal muscle spindles in lumbosacral position sense in individuals with and without low back pain. Spine, 2000, roč. 25, s. 989- 994. 24. Bucknill A.T, Coward K., Plumpton Ch. Tate S, Bountra Ch, Birch R, Sandison A, Hughes SPF, Anand P. Nerve Fibres inLumbar Spine Structures and Injured Spinal Roots Express the Sensory Neuron-Specific Sodium Channels SNS/PN3 and NaN/SNS2. Spine, 2002, roč. 27, s. 135-140. 98 25. Burdof, A., Sorock, G. Positive and negative evidence of risk factors for back disorders. Scand J Work Environ Health, 1997, č. 23, s. 243-256. 26. Casato G, Stecco C, Busin R. Role of fasciae in nonspecific low back pain. Eur J Transl Myol 2019 č. 29 (3) s.159 - 163 27. Calvo M, Zhu N, Tsantoulas C, Ma Z, Grist J, Loeb JA, Bennett DL. Neuregulin-ErbB signaling promotes microglial proliferation and chemotaxis contributing to microgliosis and pain after peripheral nerve injury Version 2. J Neurosci. 2010 Apr 14;30(15):5437- 50. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5169-09.2010. PMID: 20392965 28. Cao L, De Leo JA. CNS-infiltrating CD4+ T Lymphocytes Contribute to Murine Spinal Nerve Transection-Induced Neuropathic Pain Eur J Immunol. 2008 Feb;38(2):448-58. doi: 10.1002/eji.200737485. PMID: 18196515 29. Carrino, J.A., Lurie, J.D., Tosteson, A. a kol. Lumbar spine: reliability of MR imaging findings. Radiology, 2009, roč. 250, č. 1, s. 161-170. 30. Cavanaugh JM, Ozaktay AC, Yamashita T, Avramov A, Getchel TV, King AI. Mechanisms of low back pain: a neurophysiologic and neuroanatomic study. Clin Orthop Relat Res 1997,66-180 31. Cleeland, C.S., Ryan, K.M. Pain assessment:global use of the Brien Pain Inventory. Ann Acad Med Singapure, 1994, č. 2, s. 129-138. 32. Coghill RC, Sang CN, Maisog JM, Iadarola MJ (1999) Pain intensity processing within the human brain: a bilateral, distributed mechanism. J Neurophysiol 82:1934–1943. 33. Collins SH, Adamczyk KG, Kuo AD. Dynamic arm swinging in human walking. Proc Biol Sci 2009 276:3679–3688 34. Corey S, Vizzard MA, Bouffard NA, Badger GJ, Langevin HM. Stretching of the back improvese gait, mechanical sensitivity and connective tissue inflammation in a rodent model. PLoS ONE 2012. 7(1): e29831.doi10.1371/ journal.pone. 0029831 35. Costigan M, et al. Fitzgerald M.T-cell infiltration and signaling in the adult dorsal spinal cord is a major contributor to neuropathic pain-like hypersensitivity. J Neurosci. 2009; 29:14415–14422.[PubMed: 19923276] 36. Cui JG, Holmin S, Mathiesen T, Meyerson BA, Linderoth B. Possible role of inflammatory mediators in tactile hypersensitivity in rat models of mononeuropathy. Pain. 2000; 88:239–248.[PubMed: 11068111] 37. Dananberg HJ.Gait style as an etiology to chronic postural pain. Japma. 1993. Roč. 83, č 8, 433-441. 99 38. Deleo JA, Tanga FY, Tawfik VL. Neuroimmune activation and neuroinflammation in chronic pain and opioid tolerance/hyperalgesia. Neuroscientist. 2004; 10:40–52. [PubMed: 14987447] 39. Descarreaux M, Blouin J-S, Teasdale N: Repositioning accuracy and movement parameters in low back pain subjects and healthy control subjects. Eur Spine J 2005, 14(2):185-191 40. Dossumbekova A, Anghelina M, Madhavan S, HE L, Quan N, Knoblocg T, AGARWAL S. Biomechanical signals inhibit IKK activity to attenuate NF-kappaB transcription activity in inflamed chondrocytes. Arthritis Rheum. 2007 Oct;56(10):3284-96. doi: 10.1002/art.22933 41. Erkintalo, M., Salminen, J., Alanen, A.M., Paajanen HE, Kormano MJ. a kol. Development of degenerative changes in the lumbar intervertebral disc: Result of a prospective MR imaging study in adolescents with and without low-back pain. Radiology, 1995, č. 196, s. 529-33. 42. Everrit BJ, Robbins TW. Neural systems of reinforcement for drug addiction: From actions to habits to compulsion. Nat Neurosci. 2005; 8:1481–1489. [PubMed: 16251991] 43. Faas, A. Exercises: which ones are worth trying for which patiens and her? Spine, 1996, roč. 21, s. 2874-2879. 44. Ferreira, P. H., Ferreira, M. L., Maher, C. G. a kol. Specific stabilisation exercise for spinal and pelvic pain: a systematic review. Aust J Physio, 2006, č. 52, s. 79-88. 45. Fishman LM, Zybert PA. Electrophysiologic evidence of piriformis syndrome. Arch Phys Med Rehabil. 1992 Apr;73(4):359-64. doi: 10.1016/0003-9993(92)90010-t. PMID: 1554310 46. Fishman LM, DOMBI GW, MICHAELSEN C, RINGEL S, ROZBRUCH J, ROSNER B, WEBER C. Piriformis Syndrome: Diagnosis, Treatment, and Outcome--A 10-year Study. Arch Phys Med Rehabil. 2002 Mar;83(3):295-301. doi: 10.1053/apmr. 2002.30622. PMID: 11887107 47. Floyd WF, Silver PHS. Function of the erector spinae muscles in certain movements and postures in man. J Physiol, 1955, č. 129, s. 184-203. 48. Fransen, M., Woodward, M., Norton, N., Coggan, C. Risk factors associated with the transition from acute to chronic occupational back pain. Spine, 2002, roč. 27, č. 1, s. 92- 98. 100 49. Freeman MA. Treatment of ruptures of the lateral ligament of the ankle. J Bone Joint Surg Br. 1965 Nov;47(4):661-8.PMID: 5846765 50. Freman MA, Dean MR, Haham IW. The etiology and prevention of functional instability of the foot. J Bone Joint Surg Br. 1965 Nov;47(4):678-85.PMID: 584676 51. Freiberg, A.H. Sciatic pain and its relief by operations on muscle and fascia. Arch Surg, 1937, roč. 34, s. 337-350. 52. Freiberg, A.H. The fascial elements in associated low-back and static pain. J Bone and Joint Surg, 1941, č. 23, s. 478-480. 53. Fryer G. Intervertebral dysfunction: a discussion of the manipulace spinal laesion. J.Ost Med 2003 6(2), 64-73 54. Fujiwara, A., Lim than, H.S. The Effect of Disc Degeneration and Facet Joint Osteoarthritis on the Segmental Flexibility of the Lumbar Spine. Spine, 2000, roč. 25, s. 3036-3044. 55. Gill, K. P., Callaghan, M. J. The measurement of lumbar proprioception in individuals with and without low back pain. Spine, 1998, roč. 23, s. 371-377. 56. Good CD, Johnsrude IS, ASHBURNER J, Henson RN, Friston KJ, Frackowiak RS (2001a) A voxel-based morphometric study of ageing in 465 normal adult human brains. NeuroImage 14:21–36. 57. Grachev ID, Fredrickson BE, Apkarian AV. Abnormal brain chemistry in chronic back pain: an in vivo proton magnetic resonance spectroscopy study. Pain 2000;89:7–18. [PubMed: 11113288] 58. Greenman, P.E. Principles of Manual Medicine. Baltimore : Williams &Wilkins, 1986. 59. Griffin RS, Costigan M, Brenner GJ, Ma CH, Scholz J, Moss A, Allchorne AJ, Stahl GL, Woolf CJ. Complement Induction in Spinal Cord Microglia Results in Anaphylatoxin C5a-mediated Pain Hypersensitivity J Neurosci. 2007 Aug 8;27(32):8699-708. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2018-07.2007. PMID: 17687047 60. Guo LH, Schluesener HJ. The innate immunity of the central nervous system in chronic pain: the role of Toll-like receptors. Cell Mol Life Sci. 2007; 64:1128–1136. [PubMed: 17440679] 61. Guo W, Wang H, Watanabe M, Shimizu K, Zou S, Lagraize SC, Wei F, Dubner R, Ren K. Glial-cytokine-neuronal interactions underlying the mechanisms of persistent pain. J Neurosci. 2007; 27:6006–6018. [PubMed: 17537972] 101 62. Hagen, K.B., Thune, O. Work-incapacity from low back pain in the general population. Spine, 1998, roč. 23, s. 2091-2095. 63. Hagen, K.B., Hilde, G., Jamtvedt, M.P.H., Winnem, M.F. The cochrane review of bed rest for acute low back pain and sciatica. Spine, 2000, roč. 25, r. 22, s. 2932-2939. 64. Hagelberg N, Forssell H, Aalto S, Rinne JO, Scheinin H, Taiminen T, Nagren K, Eskola O, Jaaskelainen SK. Altered dopamine D2 receptor binding in atypical facial pain. Pain. 2003 Nov;106(1-2):43-8. doi: 10.1016/s0304-3959(03)00275-6. PMID: 1458110 65. Hammer N, Ondruschka B, Fuchs V. Sacroiliac Joint Ligaments and Sacroiliac Pain: A Case-Control Study on Micro- and Ultrastructural Findings on Morphologic Alterations. Pain Physician. 2019 Nov;22(6):E615-E625. 66. Härpakää, K., Järvikoski, A., Estlander, A.M. Health optimism and kontrol beliefs as predictors for treatment outcome of a multimodal back treatment program. Psychol Health, 1996, č. 12, s. 123-134. 67. Hayden, J.A., Van Tulder, M. W., Malmivaara, A. V., Koes, B.W. Meta-analysis:exercise therapy for non specific low back pain. Ann Intern Med, 2005, č. 142, s. 765-775. 68. Hayden, J.A., Van Tulder, M.W., Tomlinson, G. Systematic review: strategies for using exercises therapy to improve outcomes in chronic low back pain. Ann Intern Med, 2005, č. 142, s. 776-785. 69. Hides, J.A., Richardson, C.A. Multifidus muscle recovery is not automaticafter resolution of acute,first-episode low back pain. Spine, 1996, roč. 21, s. 2763-2769. 70. Hides, J.A., Jull, G.A., Richardson, C.A. Long-term effects of specific stabilizing exercises for first-episode low back pain. Spine, 2001, roč. 26, s. E243-248. 71. Higgins J, Thompson S, Deeks J, Altman DG: Measuring inconsinstency in meta-analyses. Br Med J (Clin Res Ed) 2003, 327(9):557-560 72. Hilde, G, Bo, K. Effect of exercise in the treatment of chronic low back pain: a systematic review, emphasising type and dose of exercise. Phys Ther Rev, 1998, č. 3, s. 107-117. 73. Hoheisl U, Mense S. Inflammation of the thoracolumbar fascia excites and sensitizes rat dorsal horn neurons. Eur J Pain. 2015 Mar;19(3):419-28. doi: 10.1002/ejp.563. 74. Horner, H.A, Urban, J.P.G. Volvo Award Winner in Basic Science Studies: Effect of Nutrient Supply on the Viability of Cells From the Nucleus Pulposus of the Intervertebral Disc. Spine, 2001, roč. 26, s. 2543-2549. 75. Hoyt, W.H. Electromyographic assessment of chronic LBP syndrome. Journal of Am Ost Asoc, 1977, č. 1, 1-3. 102 76. Hu P, Mc lachlan EM. Macrophage and lymphocyte invasion of dorsal root ganglia after peripheral nerve lesions in the rat. Neuroscience. 2002; 112:23–38. [PubMed: 12044469] 77. Huang Y.P, Bruijn S.M, Lin J.H, Meijer O.G, Wu W.H., Abbasi-Bafghi , Lin X.C, Van Dieen J. Gait adaptations in low back pain patiens with lumbar disc herniation: trunk coordination and arm swing. Eur Spine J 2011;20(3); 491-499 78. Hubley-kozey, C.L., Mcculloch, T. A., Mc farland, D.H. Chronic low back pain a critical review of specific therapeutic exercise protocols on musculoskeltal and neuromuscular parameters. J Man Manip Ther, 2003, č. 11, s. 78-87. 79. Hunt, JL, Winkelstein, BA, Rutkowski, MD, Weinstein JN, Deleo JA a kol. Repeated Injury to the Lumbar Nerve Roots Produces Enhanced Mechanical Allodynia and Persistent Spinal Neuroinflammation. Spine, 2001, roč. 26, s. 2073-2079. 80. Igarashi, T., Kikuchi, S., Shubayev, V. Volvo Award Winter in basic science studies: Exogenous tumor necrosis factor – alfa mimics nukleus pulposus-induced neuropatology. Spine, 2000, roč. 25, s. 2975-2980. 81. Iwabuchi, S., Ito, M., Chikanishi, T., Azuma, Y., Haro, H. Role of the tumor necrosis factor – alpha, cyclooxygenase-2, prostaglandin E2, and effect of low intensity pulsed ultrasound in an vitro herniated disc resorption model. J Orthope Res, 2008, roč. 26, č. 9, s. 1274. 82. Iwabuchi, M.I., Rydevik, B., Kikuchi, S., Olmarker, K. Effect of Anulus Fiborsus and Experimentally Degenerated Nucleus Pulposus on Nerve Root Conduction Velocity. Spine, 2001, roč. 26, s. 1651-1655.. 83. Janda, V., Poláková, Z., Véle, F. Funkce hybného systému. Praha : Sten, 1966. 84. Janda, V. Dynamické hybné stereotypy a jejich význam v reedukaci hybných poruch. Pokroky v rehabilitaci. Praha: Státní zdravotnické nakladatelství, 1968. 85. Janda, V. Vyšetřování hybnosti. Svalový test, vyšetření zkrácených svalů, vyšetření hypermobility. Praha : Avicenum, 1972. 86. Janda, V. Co je typický stoj člověka? Čas Lék Čes, 1972, č. 111, s. 748-750. 87. Janda, V. Základy kliniky funkčních neparetických hybných poruch. Učební text. Brno : Ústav pro další vzdělávání středních zdravotnických pracovníků v Brně, 1982. 88. Janda, V., Vávrová, M. Senzomotorická stimulace. Rehabilitácia, 1992, roč. 25, č. 3, s. 14-34. 103 89. Janes AC, Nickerson LD, Bde BF, Kaufman MJ. Prefrontal and limbic resting state brain network functional connectivity differs between nicotine-dependent smokers and nonsmoking controls. Drug Alcohol Depend. 2012; 125:252–259. [PubMed: 22459914] 90. Johnson Web., Evans H., Menage J, Eisenstein SM, El Haj A, ROBERTS S. Immunohistochemical detection of Schwann cells in inervated and vascularized human intervertebral discs. Spine, 2001, roč. 26, s. 2550-2557. 91. Kaltenbron, F.M. Manuelle terapie der extremitätengellenke. Oslo : Olaf Norlis Bokhandel, 1976. 92. Kawakami M., Tamaki T., Hayashi N. Hashimuze H, Nishi H. Possible mechanism of painful radiculopathy in lumbar disc herniation. Clin Orthop, 1998, č. 351, s. 241-251. 93. Kelsey, J.L., Githens, P.B., White, A.A. An epidemiologic study of lifting and twisting on the job and risk for acute prolapsed lumbar intervertebral discs. J Orthop Res, 1984, č. 2, s. 61-66. 94. Kent PM, Keating JL, Taylor NF: Primary care clinicians use variable methods to assess acute nonspecific low back pain and usually focus on impairments. Man Ther 2009, 14(1):88-100. 95. Khodadadeh S, Eisenstein SM, Summers B, Patrick J. Gait asymmetry in patients with chronic low back pain. Neuro-Orthop 1988;6:24–7. 96. Kiguchi N, Maeda T, Kobayashi Y, Fukuzawa Y, Kishioka S. Macrophage inflammatory protein-1α mediates the development of neuropathic pain following peripheral nerve injury through interleukin-1beta up-regulation. Pain. 2010; 149:305–315. [PubMed: 20223588] 97. Koes, B.W., Bouter, L.M., Beckerman, H., Van der heijden, GJM.G. Knipschild PG. Physiotherapy exercises and back pain: a blinded review. BMJ, 1991, č. 302, s. 1572- 1576. 98. Lamoth CJ, Meijer OG, Wuisman PL, Van diee JH, Levin MF, Beek PJ (2002) Pelvis– thorax coordination in the transverse plane during walking in persons with nonspecific low back pain. Spine 15:E92–E99 99. Lamoth CJ, Meijer OG, Daffertshofer A, Wuisman PL, Beek PJ. Effects of chronic low back pain on trunk koordination and back muscle aktivity during walking: changes in motor kontrol. Eur Spine J. 2006 Jan;15(1):23-40. doi: 10.1007/s00586-004-0825-y. Epub 2005 Apr 29.PMID: 15864670 104 100. Lang P, Chafetz N, Genant HK, Morris JM. Lumbar spinal Psion. -Assessment of functional stability eith magnetic resonance paging. Spine 1990, 15:581-588 101. Langevin HM, Sherman KJ. Pathophysiological model for chronic low back pain integrating connective tissue and nervous system mechanisms. Med Hypotheses 2007, 68 (1), 74-80 102. Lawrence T, Willoughby DA, Gilroy DW. Anti-inflammatory lipid mediators and insights into the resolution of inflammation. Nat Rev Immunol. 2002; 2:787–795. [PubMed: 12360216] 103. Leboeuf-yde C, Kjaer P, Bendix T, Manniche C. Self reported hard physical work combined with heavy smoking or overweight may reset in so-called Modic changes. BMC Musculoskeletal Disord 2008, 9:5. 1471-1774 104. Ledda M, Blum E, De Palo S, Hanami M. Augmentation in gap junction-mediated cell coupling in dorsal root ganglia following sciatic nerve neuritis in the mouse. Neuroscience. 2009; 164:1538– 1545. [PubMed: 19778588] 105. Ledeboer A, Sloane EM, Milligan ED, Frank MG, Mahony JH, Maier S, Watkins LR. Minocycline attenuates mechanical allodynia and proinflammatory cytosine expression in rat models of pain facilitation. Pain. 2005; 115:71–83. [PubMed: 15836971] 106. Leetun, D, Ireland, ML, Willson JD, Ballantyne, Mc Clay Davis I. Core stability measures as risk factors for Loir extremity injury in athletes. Med Sci Sport Exerc. 2004. Jun;36(6):926-34 doi: 10.1249/01.mss.0000128145.75199.c3. 107. Lewit, K. Manipulační léčba v myoskeletální medicíně. Praha : Barth Verlag Heidelberg. ČLS J.E. Purkyně, 1996. ISBN 3-335-00401-9. 108. Liddle, S.D., Baxter, G.D., Gracey, J.H. Exercise and chronic low back pain what works? Pain, 2004, č. 107, s. 176-190. 109. Lindsay DM, Vandervoort A. Golf-related low back pain: a review of causative factors and prevention strategies. Asian J Sports Med. 2014 Dec;5(4):e24289. doi: 10.5812/asjsm.24289. Epub 2014 Nov 10. 110. Lorenz J, Minoshima S., Casey KL Keeping pain out of mind:the role of the dorsolateral prefrontal cortex in pain modulation. Brain 2003.126:1079–1091. 111. Lund T, Nydeger T, Schlenzka D, Oxland TR. Three-dimensional motion patterns during active bending in patients with chronic low back pain. Spine (Phila Pa 1976). 2002 Sep 1;27(17):1865-74. doi: 10.1097/00007632-200209010-00012. PMID: 12221351 Clinical Trial. 105 112. Luoma, K., Riihimaki, H., Luukkonen, R. a kol. Low back pain in relation to lumbar disc degeneration. Spine, 2000, roč. 25, s. 487-492. 113. Luoto S, Hurri h, Alaranta H. Reaction time in patiens with chronic low back pain. Eur J Phys Med rehabil 1995;5: 47-50 114. Luoto S, Taimela S, Huri H, Aalto H, Pykköö I, Alaranta H. Psychomotor speed and postural kontrol in chronic low back pain patiens: A controlled follow-up study. Spine 1996; 21:2621-7 115. Maher, C., Latimer, J., Refshange, K. Prescription of aktivity for low back pain: what works? Aust J Physio 1999, č. 45, s. 121-132. 116. Maigne JY, Rusakiewicz F, Diouf M. Postpartum coccydynia: a case series study of 57 women. Eur J Phys Rehabil Med. 2012 Sep;48(3):387-92. Epub 2012 Jul 23 117. Maigne, J.Y., Guedj, S., Straus, C. Idiopathic Coccygodynia: Lateral Roentgenograms in the Sitting Position and Coccygeal Discography, Spine, 1994, roč. 19, s. 930-934. 118. Maigne JY, Pigeau I, Roger B. Magnetic resonance paging findings in the painful adult coccyx. Eur Spine J (2012) 21:2097–2104 DOI 10.1007/s00586-012-2202-6 119. Manchikanti, L., Singh, V., Datta, S. a kol. American Society of Interventional Pain Physicians. Comprehensive review of epidemiology scope and impal of spinal pain. Pain Physician, 2009, roč. 12, č. 4, s. E35-70. 120. Mann L, Kleinpaul JF, Pereira Moro AR, Mota CB, CARPES FP. Efect of low back pain on postural stability in younger women: influence of visual deprivation. J Bodyw Mov Ther. 2010 Oct;14(4):361-6. doi: 10.1016/j.jbmt.2009.06.007. Epub 2009 Jul 25. PMID: 20850043 121. Manniche C, Hesselsøe G, Bentzen L, Christensen I, Lundberg E. Clinical trial of intensive muscle training for chronic low back pain. Lancet, 1988, roč. 343, č. 2, s. 1473- 1476 122. Manning, D.P., Mitchell, R.G., Blanchfield, L.P. Body movements and events contributing to accidental and nonaccidental back injuries. Spine, 1984, roč. 9, s. 734-739. 123. Mannion AF, Adams MA, Dolan P. Sudden and unexpected loading generates high forces on the lumbar spine. Spine (Phila Pa 1976). 2000 Apr 1;25(7):842-52. doi: 10.1097/00007632-200004010-00013. PMID: 10751296 124. Mannion AF, Dvorak J, Muntener M, Grob D A prospective study of the interrelationship between subjective and objective measures of disability before and 2 106 months after lumbar decompression surgery for disc herniation. Eur Spine J 2008. 14: s 454–465 125. Mannion, A.F., Helbling, D., Pulkovski, N., SPROTT, H. Spinal segmental stabilisation exercises for chronic low back pain: programme adherence and its influence on clinical outcome. Eur Spine J, 2009, roč. 18, č. 12, s. 1881-1891. 126. Mariconda, M., Galasso, O., Imbimbo, L. Lotti G, Milano C. Relationship between alterations of the lumbar spine, visualized with the magnetic resonance imaging and occupational variables. Eur Spine J, 2007, roč. 16, č. 2, s. 255-266. 127. May, S., Johnson, R. Stabilisation exercises for low back pain: a systematic review. Physiotherapy, 2008, č. 94, s. 179-189. 128. Mccarron, R.F., Wimpee, M.W., Hudkins, P.G. a kol. The inflamatory effect of nucleus pulposus: a possible element in the pathogenesis of low-back pain. Spine, 1987, roč. 12, s. 760-764. 129. Meltzer K, Standley PR. Modeled repetitive motion strain and indirect osteopathic manipulative techniques in regulation of human fibroblast proliferation and interleukin secretion J Am Osteopath Assoc. 2007 Dec;107(12):527-36. 130. Mennel, J. The science and art of joint manipulation. London : Churchill, 1952. 131. Mense S.Innervation of thethoracolumbar fascia. Eur J Transl Myol 2019 ,29(3), s 151- 158. 132. Merskey, H. Logic, truth and language in concepts of pain. Qual Life Res. 1994 Dec;3 Suppl 1:S69-76. doi: 10.1007/BF00433379. PMID: 7866375 133. Mezian, K., Steyerová, P, Vacek, J., Navrátil, L., Úvod do neuromuskulární ultrasonografie, Česká a Slovenská neurologie a neurochirurgie 2016, , 79(6): 656-661. DOI: 10.14735/amcsnn2016656. 134. Mezian K., Vacek J., Navrátil L., Ozcakar L., Bilateral rectus femoris muscle rupture following statin medication, American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation 2016, 96(7): e138. DOI: 10.1097/PHM.0000000000000656. 135. Mezian, K., Záhora, R., Vacek, J., Kozák, L., Navrátil, L., Sciatic nerve schwannoma in the gluteal region mimicking sciatica, American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation 2017, 96(7): e139-e140. DOI: 10.1097/PHM.0000000000000673 136. Mezian, K., Machač, S., Zavareh, A., Majerníková, L., Vacek, J., Navrátil, L., Schmitz, M. Positioning techniques to improve the ultrasound evaluation of the elbow. Ultrasound Q. 2019;35(2):136-41. 107 137. Mezian, K., Vacek, J., Navrátil L., Özcakar, L.Bilateral Patellar Tendon Tears After a Fall From Standing Position: Do You Mind Systemic Diseases and Medications?. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 2018, 97(7): e65. DOI: 10.1097/PHM.0000000000000795. 138. Mientjes, M.I., Frank, J.S. Balance in chronic back patients compared to healthy people under various conditions in upright standing. Clin Biomech, 1999, č. 14, s. 710-716. 139. Miller, P., Kendrick, D., Bentley, E., Fielding, K. Cost-effectiveness of lumbar spine radiography in primary care patiens with low back pain. Spine, 2002, roč. 27, č. 20, s. 2291-2297. 140. Miranda, H., Kaila-kangas, L., Heliovaara, M. Musculoskeletal pain at multiple sites and its effects on work ability in general working population. Occup Environ Med, 2009, č. 3. 141. Modic MT, Masaryk TJ, Ross JS, Carter JR. Imaging of degenerative disc dinase. Radiology 1988,168:177-186 142. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, Masaryk TJ., Carter JR. Degenerative disc dinase“assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology 1988,166:193-199 143. Mueller J, Martinez-valdez E, Mueller S, Kulig K, Mayer F. Sudden gait pertubations elicit sex-specific neuromuscular trunk responses in persons with low back pain. J Biomech. 2020 Mar 26;102:109646. doi: 10.1016/j.jbiomech.2020.109646. Epub 2020 Jan 16. PMID: 31983405 144. Nastase A, Ioan S, Braga RI, Zagrean L, Moldovan M. Coffee drinking enhances the analgesic effect of cigarette smoking. Neuroreport. 2007; 18:921–924. [PubMed: 17515802] 145. Nachemson A. Towards a better understanding of back pain; a review of the mechanics of the lumbar disc. Rheumatol Rehabil, 1975, č. 14, s. 129-143. 146. Nelson-wong E, Brendon A, Csepe D, Lancaster D, Callaghan JP: Altered muscle recruitment during extension from trunk flexion in low back pain developers. Clin Biomech 2012, 27:994-998. 147. Nourbakhsh MR, Moussavi SJ, Salavati M: Effects on lifestyle and work-related physical activity on the degree of lumbar lordosis and chronic low back pain in a Middle East population. J Spinal Disord 2001, 14(4),283-292 148. O´sullivan PB, Phyty G.D, Twomey L.T, Allison GT. Evaluation of specific stabilizing exercise in the treatment of chronic low back pain with radiologic diagnosis of 108 spondylolysis or spondylolisthesis. Spine, 1997, roč. 22, s. 2959-2967. doi: 10.1097/00007632-199712150-00020.PMID: 9431633 : 149. Obrda K., Beránková M: Význam svalové činnosti v prevenci a léčbě bederního diskogenního syndromu Státní Zdravotnické Nakladatelství, Praha 1958 150. Oegema JR TR, Johnson SL, Aguiar DJ, Ogilvie JW. Fibronectin and Its Fragments Increase With Degeneration in the Human Intervertebral Disc. Spine, 2000, roč. 25, s. 2742-2747. 151. Oka Y, Ibuki T, Matsumura k, Namba M, Yamazaki Y, Poole S, Tanaka Y, Kobayashi S. Interleukin-6 is a candidate molecule that transmits inflammatory information to the CNS. Neuroscience. 2007; 145:530–538. [PubMed: 17303338] 152. Olmaker, K., Rydevik, B., Nordborg, C. Autologous nucleus pulposus induces neurophysiologic and histologic changes in porcine cauda equina nerve roots. Spine, 1993, roč. 18, s. 1425-1432. 153. Olmaker, K., Nordborg, C., Larsson, K., Rydevik B. Ultrastructural changes in spinal nerve roots induced by autologous nucleus pulposus. Spine, 1996, č. 21, s. 411-414. 154. Ozawa, K., Atsuta, Y., Kato, T. Chronic Effect of the Nucleus Pulposus Applied to Nerve Roots on Ectopic Firing and Conduction Velocity. Spine, 2001, roč. 26, s. 2661-2665. 155. Palmgren, T., Grönblad, M., Virri, J, Kääpä E, Karaharju E. An Immunohistochemical Study of Nerve Structures in the Anulus Fibrosus of Human Normal Lumbar Intervertebral Discs. Spine, 1999, roč. 24, s. 2075-2079. 156. Panjabi, M.M. The stabilizing system of the spine. Part I. Function, dysfunction, adaptaton and enhancement. J Spinal Disord, 1992, č. 5, s. 383-390. 157. Panjabi, M.M. The stabilizing system of the spine. Part II. Neutral zone and instability hypothesis. J Spinal Disord, 1992, č. 5, s. 390-397. 158. Paquet, N., Malouin, F., Richards, C.L. Hip-spine movement interaction and muscle activation patterns during santal trunk movements in low back pain patiens. Spine, 1994, roč. 19, s. 596-603. 159. Peterson CK, Gatterman B., Carter JC., Humprhreys BK, WEIBEL A. Inter – and intraexaminer reliability in identifying and classifying degenerative bone marrow (Modic) changes on lumbar spine magnetic resonance scans. J manipulative Physiol Ther , 2007, 30: 85-90 160. Petre B., Torbey S, Griffith JW, De Oliveira G, Herrmann K, Mansour A., Baria A T, Baliki MN, Schnitzer TJ, and Apkarian AV. Smoking Increases Risk of Pain 109 Chronification Through Shared Corticostriatal Circuitry Hum Brain Mapp. 2015 February ; 36(2): 683–694. doi:10.1002/hbm.22656. 161. Píglová T, Panská Š, Bittner V, Jelen K, Štursa P, Keller J. Possibilities of objektive identification of meniscoids in joint blocks of the axial system by MRI and Transfer Vibration through the spine. Neuroendocrinology Letters, 2017 38(5),101-107 162. Plouvier, S., Leclerc, S., Chastang, J.F. a kol. Socioeconomic position and low-back painthe role of biomechanical strains and psychosocial work factors in the GAZEL cohort. Scand J Work Environ Health, 2009, roč. 35, č. 6, s. 429-436. 163. Pokorný, D., Jahoda, D., Veigl, D. Pinskerová V, Sosna A. Topographic variations of the relationship of the static nerve and the piriformis muscle and its relevance to palsy after total hip arthroplasty. Surg Radiol Anat, 2006, č. 28, s. 88-91. doi: 10.1007/s00276-005- 0056-x. Epub 2005 Nov 26. PMID: 16311716 164. Radebold, A., Cholewicki, J., Polzhofer, G.K., Greene, H.S: Impaired postural control of the lumbar spine is associated with delayed muscle response times in patients with chronic idiopathic low back pain. Spine, 2001, roč. 26, s. 724-730. 165. Raghavendra V, Tanga FY, De Leo JA. Complete Freunds adjuvant-induced peripheral inflammation evokes glial activation and proinflammatory cytokine expression in the CNS. Eur J Neurosci. 2004; 20:467–473. [PubMed: 15233755] 166. Richardson, C., Jull, G. Therapeutic Exercise for Spinal Segmental Stabilization in Low Back Pain. Scientific basis and clinical approach. Edinburg, London, Churchill Livingston, 1999, 52. 167. Ren K, Dubner R. Interactions between the immune and nervous systems in pain. Nat Med. 2010 November; 16 (11): 1267-1276. Doi: 10,1038/nm.2234. 168. Riazi K, Galic MA, Kuzmiski JB, Ho W, Shharkey KA, Pittman QJ. et al. Microglial activation and TNFalpha production mediate altered CNS excitability following peripheral inflammation. Proc Natl Acad Sci USA. 2008; 105:17151–17156. [PubMed:18955701] 169. Richardson, C., Hodges, P., Hides, J. Therapeutic Exercise for lumbopelvic stabilization. Churchill: Livingston, 2004. ISBN 0443 07293. 170. Robinson, D. Piriformis muscle in relation to static pain. Am J Surg, 1947, roč. 73, s. 355- 358. 110 171. Romero-sandoval A, Chai N, Nutile-mcmenemy N, DeLeo JA. A comparison of spinal Iba1 and GFAP expression in rodent models of acute and chronic pain. Brain Res. 2008; 1219:116–126.[PubMed: 18538310] 172. Rossignol, M., Rozenberg, S., Leclerc, A. Epidemiology of low back pain: what´s new? Joint Bone Spine, 2009, roč. 76, č. 6, s. 608 – 613. 173. Roffey, D.M., Wai, E.K., Bishop, P. a kol. Casual assessment of occupational sitting and low back pain: reset of systematic review. Spine, 2010, roč. 35. 174. Ruhe A, Fejer R, Walker B: Center of pressure excursion as a measure of balance performance in patients with non-specific low back pain compared to healthy controls: a systematic review of the literature. Eur Spine J 2011, 20(3)358-368. 175. Sakai, T., Sairo, K., Takao, S. Incidence of lumbar spondylolis in the general population in Japan based on multidetector computed tomography svane. Spine, 2009, roč. 34, č. 21, s. 2346 – 2350. 176. Schenk P, Laubli T, Hodler J, Klipstein A. Magnetic resonance paging of the lumbar spine: findings infemale subjects from adminstrative and nursing professions. Spine 2006. Roč.31 s 2071-2706 177. Schleip R, Vleeming A, Lehmann-horn F, Klinger E (2007) Letter to the Editor concerning ‘A hypothesis of chronic back pain: ligament subfailure injuries lead to muscle control dysfunction’ (M. Panjabi). Eur Spine J 16, 1733–1735. 178. Schőbitz B, De Klort ER, Sutanto W, Holsboer F. Cellular localization of interleukin 6 mRNA and interleukin 6 receptor mRNA in rat brain. Eur J Neurosci. 1993; 5:1426–1435. [PubMed: 8287192] 179. Schuenke MD, Vleeming A, Van Hoof T, Willard FH. A Description of the Lumbar Interfascial Triangle and Its Relation With the Lateral Raphe: Anatomical Constituents of Load Transfer Through the Lateral Margin of the Thoracolumbar Fascia. J Anat. 2012 Dec;221(6):568-76. doi: 10.1111/j.1469-7580.2012.01517.x. Epub 2012 May 15. PMID: 22582887 180. Snijders, C.J., Vleeming, A., Stoeckart, R. Biomechanical modeling of sacroilic joint stability in different posture. Spine, 1995, roč. 9, s. 419-432. 181. Shiri, R., Karpinen, J., Leino-arjas, P. a kol. The association between smoking and low back pain:a meta-analysis. Am J Med, 2010, roč. 123, č. 1, s. 17-37. 182. Shiri, R., Karpinen, J., Leino-arjas, P. a kol. The association between obesity and low back pain:a meta-analysis. Am J Epidemiol, 2010, roč. 171, č. 2, s. 135-154. 111 183. Shubayev VI, et al. TNFα-induced MMP-9 promotes macrophage recruitment into injured peripheral nerve. Mol Cell Neurosci. 2006; 31:407–415. [PubMed: 16297636] 184. Sihvonen, T. Movement disturbances of the lumbar spine and abnormal back muscle electromyographic findings in recurrent low back pain. Spine, 1997, roč. 22, č. 3, s. 289- 295. 185. Sihvonen, T., Herno, A. Local denervation atrophy of paraspinal muscles in pooperative failed back syndrome. Spine, 1993, roč. 18, č. 5, s. 575-581. 186. Sihvonen, T. The segmental dorsal ramus neuropathy as a common cause of chronic and recurrent LBP. Electromyogr Clin Neurophysiol, 1992, roč. 32, č. 10-11, s. 507-510. 187. Sihvonen, T., Partanen, J. Segmental hypermobility in lumbar spine and entrapment of dorsal rami. Electromyogr Clin Neurophysiol, 1990, roč. 30, č. 3, s. 175-180. 188. Sperry MM, Phillips ATM, Mcgregor AH. Lower back pain and healthy subjects exhibit distinct lower limb perturbation response strategie: A preliminary study. J Back Musculoskelet Rehabil. 2019;32(1):27-35. doi: 10.3233/BMR-170808. 189. Standley PR, Meltzer MS. In vitro modeling of repetitive motion strain and manual medicine treatments: Potentional roles for pro- and anti- inflammatory cytokines. J Bodyw Mov Ther . 2008 Jul;12(3):201-3. doi: 10.1016/j.jbmt.2008.05.006. 190. Stokes IAF, Iatridis JC Mechanical Conditions That Accelerate Intervertebral Disc Degeneration: Overload Versus Immobilization. Spine (Phila Pa 1976). 2004 Dec 1;29(23):2724-32. doi: 10.1097/01.brs.0000146049.52152.da. 191. Sun S, Hong C, Mei H, Ting L, Hai Li Pan, Zhao Z, Zhang YQ. New evidence for the involvement of spinal fractalkine receptor in pain facilitation and spinal glial activation in rat model of monoarthritis. Pain. 2007; 129:64–75. [PubMed: 17123734] 192. Sung PS, Lammers AR, Danial P. Different parts of erector spinae muscle fatigability in subjects with anad without low back pain. Spine J. 2009 Feb;9(2):115-20. doi: 10.1016/j.spinee.2007.11.011. Epub 2008 Feb 14.PMID: 18280212 193. Taimela, S., Dietrich, C., Hubsch, M. The role of physical exercise and inactivity in pain recurrence and absenteeism from work after outpatient rehabilitation for recurrent or chronic low back pain. Spine, 2000, roč. 25, č. 14, s. 1809-1816. 194. Taimela, S., Härkäpää, K. Strengt, H. Mobility, thein ganges, and pain reduction in active functional restoration for chronic low back disorders. J Spinal Disord, 1996, roč. 9, s. 306-312. 112 195. Taimela S. Kankaanpaa M, Luoto S: The effect of lumbar fatique on the ability to sense a change in lumbar position. A controlled study. Spine 1999, 24(13):1322-1327 196. Tang X, Schmidt TM, Perez-leighton CE, Kofuji P. Inwardly rectifying potassium channel Kir4.1 is responsible for the native inward potassium conductance of satellite glial cells in sensory ganglia. Neuroscience. 2010; 166:397–407. [PubMed: 20074622] 197. Taylor, T.K.F, Melrose, J., Burkhardt, D. Ghosh P, Claes LE, Kettler A, Wilke HJ., Spinal Biomechanics and Aging Are Major Determinants of the Proteoglycan Metabolism of Intervertebral Disc Cells. Spine, 2000, roč. 25, s. 3014-3020. 198. Thalakoti S., Patil V, Damodaram S, Vause CV., Langford EL., Freeman SE, Durham P, Neuron-glia signaling in trigeminal ganglion: implications for migrace pathology. Headache. 2007; 47:1008–1023. [PubMed: 17635592] 199. Thomas JS, France CR, Lavender SA, JOHNSON MR: Effects of fear of movement on spine velocity and acceleration after recovery from low back pain. Spine 2008, 33:564- 570. 200. Tichý, M., Malbohan, I. Kokcygeální spasmus and bolest v kříži. Rehabilitácia, 1993, roč. 4, s. 226-227. 201. Ting E, Guerrero AT, Cunha TM, Verri WA Jr, Taylor SM, Woodruff TM, Cunha FQ, Ferreira SH. Role of complement C5a in mechanical inflammatory hypernociception: potential use of C5a receptor antagonists to control inflammatory pain. Br J Pharmacol. 2008; 153:1043–1053. [PubMed: 18084313] 202. Tissot, F., messing, K., Stock, S. Studying the relationship between low back pain and working postures among those who stand and those who sit most of the working day. Ergonomice, 2009, roč. 52, č. 11, s. 1402-1418. 203. Tomasek JJ, Gabbiani G, Hinz B, Chaponier CH, Brown A. Myofibroblasts and mechanoregulation of connective tissue remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol 2002 č.3. s 49–363. 204. Travell, J.G. Myofascial trigger points: clinical view. In Advances in Pain Research and Therapy. New York: Raven Press, 1976. 205. Travell, J.G., Simons, D.G. Myofascial pain and dysfunction. The trigger point manual. Baltimore: Williams & Wilkins, Part I 1999, Part II 1992. 206. Travell, J.G. Identification of myofascial trigger point syndromes“ a case of typice facial neuralgia. Arch Phys Med. Rehab, 1981, roč. 62, s. 63-65. 113 207. Uei H, Matsuzaki H, Oda H, Nakajima S, Tokuhashi Y, Esumi M. Gene expression changes in an early stage of intervertebral disc degeneration induced by passive cigarette smoking. Spine (Phila Pa 1976). 2006; 31:510–514. [PubMed: 16508543] 208. Uematsu Y, Matuzaki H, Iwahashi M. Effects of nicotine on the intervertebral disc: An experimental study in rabbits. J Orthop Sci. 2001; 6:177–182. [PubMed: 11484105] 209. Van tulder, M., Malmivaara, A., Esmail, R., Koes, B. Exercise therapy for low back pain. A systematic review within the Framework of the Cochrane collaboration Back review group. Spine, 2000, roč. 21, s. 2784-2796. 210. Van tulder, M., Koes, B., Bouter, L. A cost – of - illnesss study of back pain in the Netherlands. Pain, roč. 1995, roč. 62, s. 233-240. 211. Vleeming A, Schuenke MD, Danneels L, Willard FH. The functional coupling of the deep abdominal and paraspinal muscles: the effects of simulated paraspinal muscle contraction on force transfer to the middle and posterior layer of the thoracolumbar fascia. J Anat. 2014 Oct;225(4):447-62. doi: 10.1111/joa.12227. Epub 2014 Aug 20.PMID: 25139243 212. Vogt L, Pfeifer K, Portscher K, Banzer W Influences of nonspecific low back pain on three-dimensional lumbar spine kinematics in locomotion. Spine 2001 26:1910–1919 213. Whiteside GT, Munglani R. Cell death in the superficial dorsal horn in a model of neuropathic pain. J Neurosci Res. 2001 Apr 15;64(2):168-73. doi: 10.1002/jnr.1062. PMID: 1128814 214. Willis CL, Davis TP. Chronic inflammatory pain and the neurovascular unit: a central role for glia in maintaining BBB integrity? Curr Pharm Des. 2008; 14:1625–1643. [PubMed: 18673205] 215. Willartd FH, Vleeming A, Schuenke MD, Scleip R. The thoracolumbar fascia: anatomy, function and clinical considerations. J Anat. 2012 Dec;221(6):507-36. doi: 10.1111/j.1469-7580.2012.01511.x. Epub 2012 May 27. PMID: 22630613 216. Wittink, H., Michel, T.H., Kulich, R. a kol. Aerobic fitness testing in patiens with chronic low back pain. Spine, 2000, roč. 21, s. 1704-1710. 217. Wood PB, Schweinhardt P, Jaeger E, Dagher A, Hakyemez H, Rabiner EA, Buschnell MC, Chizh B. Fibromyalgia Patients Show an Abnormal Dopamine Response to Pain. Eur J Neurosci. 2007 Jun;25(12):3576-82. doi: 10.1111/j.1460-9568.2007.05623.x. PMID: 17610577 Clinical Trial 218. Wu WH, Meijer OG, Jutte PC, Uegaki K, Lamoth CJC, De Wolf GS, Van Dieen JH, Wuisman Pijm, Kwakkel G, De Vries JIP, Beekk PJ Gait in patients with pregnancy- 114 related pain in the pelvis: an emphasis on the coordination of transverse pelvic and thoracic rotations. Clin Biomech 2002 17:678–686 219. Yeoman, W. The relation of arthritis of the sacro-iliac joint to sciatica, with an analysis of 100 cases. Lancet, 1998, s. 1119-1122. 220. Yoshida H., Shinomiya K., Nakai O, Kurosa Y, Yamaura I. Lumbar nerve root compression caused by lumbar intraspinal gas. Spine, 1997, roč. 22, č. 3, s. 348 – 351. 221. Yoshida, M., Nakamura, T., Kikuchi, T. Expression of monocyte chemoatractant protein- 1 in primary cultures of rabbit intervertebral disc cells. J Orthop Res, 2002, roč. 20, s. 1298-1304. 222. Youdas JW, Garrett TR, Harmsen S, Suman VJ, Carey JR: Lumbar lordosis and pelvic inclination of asymptomatic adults. Phys Ther 1996, 76(10):1066-1081 (1030 ref). 223. Zubieta JK, Heitzeg MM, Smith YR, Bueller JA, Xu K, XU Y, Koeppe RA, Stohler CS, Goldman D: Comt val158met genotype affects mu-opioid neurotransmitter responses to a pain stressor. Science (2003)299: 1240–1243.