Diagnostika glutenové senzitivity
Štěpánová Honzová S.
sylab czech s.r.o., Praha
Onemocnění spojená s nesnášenlivostí lepku je možno podle posledních poznatků rozdělit na 3
skupiny onemocnění:
1) autoimunitní onemocnění, kam je řazena zejména celiakie a dále dermatitis herpetiformis
Duhring , ataxie spojená s nesnášenlivostí lepku a některé formy autismu
2) alergie na komponenty pšeničné mouky s klinickými projevy respirační alergie, potravinové
alergie, námahou indukované anafylaxe a kontaktní urtiky
3) tzv. glutenové senzitivita neceliakální glutenová senzitivita). Jedná se o neautoimunitní,
nealergické onemocnění, u kterého se předpokládá imunologický podklad.
Autoimunitní reakce na lepek (klinické projevy týdny až roky po expozici lepkem).
Celiakie: Diagnostika vychází z doporučení ESPGHAN (Evropská společnost pro dětskou
gastroenterologii, hematologii a výživu), které bylo modifikováno v r. 2012. Celiakie je
charakterizována variabilními klinickými projevy, přítomností specifických protilátek, haplotypy
HLA- DQ2 a DQ8 a enteropatií.
Protilátky se stanovují ve třídě IgA .Při zjištění IgA deficitu je nutno vyšetřit protilátky v IgG.
-protilátky proti tkáňové transglutamináze (TG 2) – jsou doporučovány jako iniciální test
(screening)
-protilátky proti endomysiu (EMA) – zejména k potvrzení sérologické pozitivity a u
nejednoznačných nálezů
-protilátky proti deamidovanému gliadinu (DGP) – zejména při susp. celiakii při
nejednoznačném nebo negativním vyšetření . Vhodné zvláště u dětí do dvou let.
Hladina protilátek je ve vztahu k závažnosti postižení střevní sliznice. Sérologická dg. celiakie je méně
spolehlivá u parciální atrofie a dále v počátku onemocnění, kdy mohou být u některých pacientů
hodnoty protilátek nízké nebo pozitivní pouze v některém z testů. Pro dg. jsou důležité klinické potíže.
HLA typizace – při jasné klinické symptomatologii a vysoké pozitivitě protilátek (TG 2 > 10 x nad
normu), pozitivitě HLA-DQ2 nebo DQ8 je možno stanovit dg. celiakie bez bioptického vyšetření.
Negativita haplotypů asociovaných s celiakií (HLA-DQ2, HLA DQ8 ) – dg. celiakie je velmi
nepravděpodobná. HLA typizace je vhodná při susp. dg. a negativním nebo nejasném sérologickém
nálezu nebo při infiltrativní či střední lézi sliznice při EB (Marsh 1-2).
Alergie na pšeničnou mouku (klinické projevy v průběhu minut až hodin po expozici lepku). V
patogenezi hrají klíčovou roli IgE protilátky. V diagnóze k základnímu vyšetření patří kožní prick
testy a vyšetření specif. IgE . Bohužel pozitivní prediktivní hodnota těchto testů je snížena zejména u
dospělých pacientů vzhledem ke zkřížené reaktivitě s pyly trav. Mimo to komerční extrakty pšenice
pro kožní testy mohou mít nedostatečným obsah ve vodě nerozpustné gliadinové frakce. Z tohoto
důvodu by měly být upřednostňovány testy s nativní potravinovou metodou prick to prick. V poslední
době bylo identifikována a charakterizována řada pšeničných proteinů jako alergenů. Některé z nich
jsou nyní dostupné pro komponentovou diagnostiku a přispívají ke zpřesnění in vitro IgE testů.
Glutenová senzitivita – neceliakální gluténová sensitivita (klinické projevy za hodiny až dny po
požití lepku). Jedná se o onemocnění, které je definováno pouze klinickými projevy, které se objeví po
požití lepku. U tohoto onemocnění zatím neexistuje žádný spolehlivý laboratorní test. Pro diagnózu
svědčí klinické potíže pacienta (střevní i mimostřední), které se upravují po vysazení lepku a po t, co
jsouvyloučeny jiné příčiny nesnášenlivosti lepku (tj. celiakie a alergie). V laboratorních testech, na
rozdíl od celiakie, jsou negativní protilátky proti TG2 a EMA. Při nálezu EB bývají zachyceny pouze
minimální změny (Marsh 0, Marsh 1). U některých pacientů mohou být zachyceny protilátky proti
DGP v IgG , řada pacientů má v sérologickém vyšetření protilátky proti gliadinu v IgA. Prevalence
neceliakální glutenové sensitivity je udávána 3 – 6 %.