eXEKCITATIO ANATOMICÁ DE MOTV CORDIS ET SAN- GVINIS IN ANIMALI. qyiLlELMI HAKVEI ANGLI, MtdiciRcgii> ö* Trofißris nAnttemk in CoU krj* kM*fatru* Undtntnfi. f*jiXC0FrXTT9 Sumptibus GVIUELMI FITZERL düHQ M.DGXXritl horní polovina těla dolní polovina těla nízkotlaký systém {kapacitní systém) tlak krve mm Hg 1-2 25/025/10 6 arter i á Iní systém (odporový systém} 30/0 120/70 srdce a plieni oběh (7 a 9%) tepny (7%) tepénky a kapiláry (7%) žily (64%) kůže, svaly, kostra 2 500 ml CÉVY tepny (arterie) tepénky (arterioly) - pružníkové cévy - odporové cévy vlásečnice (kapiláry) - výměnné cévy žíly (vény) - kapcitní cévy lymfatické cévy TEPNY Zavřená chlopeň v r A ŽILY Lumen —__ průsvit cévy Epitel ntima Médie Adventicie Pojivová tkáň Ví i f ,-^K----- SYSTOLICKÝ 1 • É 1 í TLAK i t • * ^ ■ i ■ ■J 4 < * h-1 * H 4 ■ strední tlak: > = 1/3 pulzového tlakuí r > \ 1 4 + diastolický tlak >■■;...... \ i ■ ■ \: Ph * •1 ^u* ^^ DIASTOLICKÝ TLAK tlak [mm Hg] 130 -120 - 110 - 100 -90 -80 -i tlak v manžetě / sy stoličky tlak (počínající zvuky) tlaková manžeta brachiální arterie .VjT tlakové změny v arterii oranžově je znázorněno obnovení průtoku při poklesu tlaku v manžetě diastolický tlak ^^fonendoskop (přerušenízvuků) pokud je tlak v manžetě větší než v arterii, je průtok v arterii nastaven TEPNY - pruzníkové cévy Cévy se T obsahem elastických vláken Poddajnost (compliance) c = A V ÄP i. t 280+ X ■■i t: q i. 1/ « áJ .1, -i, i í •• j mj \ \ \ sa- 6 4 #♦ * ^ /\ /\ (\ && 1 V *\ .V ** -+-—-+■ -I---------H----------1- ! i ^ <& & & <$ / :\ A 'A' ľ •)--------1—«t» : sec: 4-■»■■■' ' ..... TEPENKY - odporové cévy Cévy se T obsahem svalových buněk ve stěně R = ÄP R = 8*ť]*1 7T*r R = Š~2 200 150 J.H., W.J rilTEl^TFMÍE V ,? ss \f\ ^v'TsETMr ODPORU Ir' \ 50- 0 N \ í! _ť ~» X-ioo^-% I 1 i ni\ .+.—>..«_+j -4- +——+—+- 1..........' « ------[-—■)------4-......«4........|........1-------H—-+ KAPILÁRY - výměnné cévy venula prekapilární s [inkier metarteriola arteriovenozm anastomóza pravé kapiláry 37 25 Filtrace ^APILÁRA 71 INTERSTICIUM (mmHg) ^egfrrpgg. 25 17 P... hydrostatický tlak 7i.. .onkotický tlak bílkovin P> 7T - filtrace (prostup tekutiny z cév do tkání) P< 7T - resorpce (prostup tekutiny z tkání do cév) ŽÍLY - kapacitní cévy tlak krvi (mmHg) 140- 120- I 100-80-60- S 1 s L— 1 í 9} l J mléčné zabarvení lymfy - neobsahuje červené krvinky a destičky - v lymfé před uzlíky málo lymfocytů - v lymfé za uzlíkem 1 Ox více lymfocytů než v plazmě endotelové bunky prúdenie tkanivovej tekutiny r- B. Vazokonstrikce a vazodilatace presorická oblast la nervově 1b nervové sympatikus f roztažení cév k. myogenní reakce 2a p . lokálně K°^ endoteiin-1 f (ETA) PGF2a, tromboxany ADH (V,), adrenalin (ocO, angiotenzin II 4 sympatikus ' parasympatikus y (slinné žlázy, genitálie) adenozin, PC02, ▲ H+, K+ aj. NO f J PGE2,PGI2f 2b lokálně bradykinin, a kalidin / adrenalin (ß2) 3a hormonálně 3b hormonálně acetylcholin (M), ATP, histamín (r^), endotelin-1 (ETB) '■•• IX. NTS; X. W%5 CaH\ )MN X. \\m NA ^~-~^ žflv ( ) pUcnice ductus aorta ductus arteriosus vena umbilicalis pttď artena umbilicalis LDL HDL APOPROTEIN A*l ESTER OF CHOLESTEROL TRIGLYCERIDE CHOLESTEROL j PHOSPHOLIPID APOPROTEÍN B Inflammation's Many Roles INFLAMMATION—now recognized as a centry player in athřrpscleroais- occurs when certain white blood celis [those that normally constitute the first line of defense sgainst infection] invade and become active in a tissue. Thesediagrams depict trie growth oť a n atherosclerotic píaque in a coronary artery; the three close, up views highlight some of the inflammatory processes t hat can gnsutwhen someone's faioůtí carries too much low-density lipoprotein (LDL). ■ I PLAQUE PROGRESSION 4 Inflammatory molecules ca n promote fürther grcwth of the plaque and formation of a f i bi-ojs cjp over the lipid core. Trie cap Develops wile r ■ the mo I fcules induce smooth muscle cells of the media to migrate 10 the tap 0: the intima, multiply and produce a tough, fibrous ifiatri* that glues the cells together. The cap adds to the size of the plaque Sut also walls it off safely from the fefood. Fibrous cap PLAQUE RUPTURE 5 Laterh inriam matory substa ices sectetrfl by roam cells can daigercusäy weaken thecapby Digesting matrfa molecules and darn aging oinůOíh muscle cells, which then Fail lo repair the cap tfaanwhlls the foam cells may display tissue f acta r. a potent clot promoter. If the weakened plague ruptures, tissue factor will interact with clot-promůtihg aliments in the blood, causing a thrcjinbuí, c» clot to farm.!F the clot is bigenougru it will halt the flow c/alood to the heart. producingahea^attack-the death of cardiac tissue CR35S SECTION OF HEALTHY CORONARY AflTERY w» ^Äi ^^^By~ wo nß ca » INTIM* ' Modified LDL Ihemok -'; $**'■*. ^Elistic tissue • i Sf * HEDU BIRTH OF A PLAQUE 1 Excess LOU particles accumulate in the a rtery wall and undergo chemical alterations. The modified LOU then simulate e ridethefi* f eel Is to display adhesion molecules, which latch onto monocytes (cert ral players in inFrammation) and T cíIIe (other immune system cells) in the Wood. The endothelial cells a IsoseCrete^Chenrtokinefi^ wrhfch lure the snared celte into the intima. Smooth an us ere cells 2 In the intima, the monocytes mature into active macrophages Th« macrophages and T cells produce many inf ammatory mediators, including eytakrnes (best known fur c a 11 y ing signals between immune ^stern cellp) arid factors that prom&te cell divisor. The m acre-phages alw display se-called scavenger receptors, which help them ingest modified LOLs. CUTAWAY VIEW OF | ARTtrflf AFFLICTED BY ATHEROSCLEROSIS 3 The macrophages feast on LPLs. becoming filled with fatly droplets. These frothy-Jaofcing, fat-ladan macrophages [calledfoam cells! and the T cells constitute the fatty stTeafc, the earliest form of atherpscie^icpiacjue ISCHEMICKÁ CHOROB SRDCE Epiteliál výstelka INFARKT MYOKARDU (záhať) Vestavěný aterom Depozita vápníku v cévní stěné ■mm^^^^ Uzávery koronarnich tepen Nekrotická [mŕtva myokardialni tkan Prenesene úseky vena saphena magna Nekrotická (mrtva) myokardialni tkáň vaena saphena magna