Patofyziologie šoku
Šok - definice
• Těžká hypoperfúze tkání spojená se snížením dodávky kyslíku orgánům
• Přítomnost systémové hypotenze (z různých příčin)
• P = Q x R
• Q ~ CO = SV x f
• CO závisí na:
a) funkci srdce
b) žilním návratu (—>preload) ~ CO
• R - systémová rezistence (hl. arteriol) - afterload
Křivky srdeční a cévní funkce
e 10
vi!
normal cardiac function curve
6 -
4---
2h
0       2        4        6 S
right atrial pressure, mmHg
10
Fáze šoku
• Kompenzace vyvolávající příčiny
• Dekom penzace
• Refrakterní šok
Kompenzační mechanismy a jejich limity
• Aktivace sympatiku (desítky sekund)
• Aktivace RAAS (cca hodina)
Vasokonstrikce (je-li možná - ale vede ke snížené dodávce krve)
• Vasodilatace ve vybraných orgánech (zejm. myokard)
^Hozitivně inotropní účinek sympatiku na srdce (je-li možný) - ale za cenu vyšších nároků na myokard
• ZvýšenÍTF - ale při vysoké frekvenci CO klesá
• Udržení cirkulujícího volumu snížením diurézy - ale za cenu akutního renálního selhání
• Přesun tkání na anaerobní metabolismus - ale za cenu j ATP a f laktátu (acidóza)
• Posun saturační křivky hemoglobinu doprava (|2,3-DPG)
• Hyperglykémie - ale utilizace Glc v
• f f mm      m f\S r
periferii je snížena
0   20   40   60   80   100 120   140 160   180 200 220 240
Srdeční frekvence (/min)
Dekompenzace šoku
l diuréza
Hypoperfúze mozku - zhoršení mentálních funkcí
Akrocyanóza
Tachypnoe
Šok na buněčné úrovni
Mitochondriální dysfunkce (důsledek hypoxie) - snížená produkce ATP
j| tvorba ROS dysfunkčními jmitochondriemi
Belhání iontových pump (hl. Na/K ATP-ázy —> cytotoxický edém)
fintracelulární Ca2+
iAktivace Ca2+-dependentních proteáz
jLyzosomální abnormality - uvolnění lyzosomálních proteáz
\l intracelulární pH, f laktát
° Podporují hyperpolarizaci svalových buněk otevřením K+ kanálů —> j vstup Ca2+ —> jkontrakce hladkých svalových buněk a kardiomyocytů
I-,.. II. ■ ! I ■
Mítúchondrian
1_
•ítrw
1 OudJjiv* píiosphoryUíion i
IATP
I-
i ku' pump
i
1 fnttiie ol Ca1'-
H.JO, »»N»-   (Qlycogofi tUehe—»lpH tErtUíXOiK* ae,d I
1 1
SSL ggh
Derar.tinipnU ot ritK*omes
í fi i..-..
- plel
drpuMlion
^(efrakterní šok
Bludné kruhy
U I) Vazodilatace <-> hypoperfúze
° Endoteliální buňky disponují dvěma izoformami syntázy oxidu dusnatého -konstitutivní (eNOS) a inducibilní (iNOS)
° Při trvající hypoxii endoteliálních buněk je vystupňována aktivita iNOS (primárně fyziologický mechanismus)
° Vzniklý NO tak prohlubuje hypotenzi
2) Hypoxie myokardu <->snížení kontraktility
° Snížení perfúze myokardu vede k |CO, což dále snižuje koronárni průtok
° Myokard nebenefituje z posunu saturační křivky hemoglobinu - extrakce kyslíku z krve je už fyziologicky na maximu
3) Hypoperfúze mozku <-> ^aktivity sympatiku
° Snížení perfúze vazomotorického centra vede nejdříve k hyperaktivitě SNS, která je však vystřídána jeho útlumem
° To vede k \perfúze mozku
Další „bludné kruhy" v patogenezi šo
Vicious cycle of shock
* SIRS
* DIC
\ Endothelial activation/ _ Cellular / m itrocirculalory damage   aggregatio n
Sauros! Bíiiniíarili FC, Andersen D K, ftilliarTR, Dunn DL, HunteľJG, Matthew B, Pollodi RE: Schválila Principles of ffiíng-eryi S4ŕt SJiHon i http ://:hvi,a tress medicine, ca in
Copyright © Ths McGraw-Hill Companies, [nc All rights reserved.
Formy šoku
a) Hypovolemický šok („suchý a studený") - snížení cirkulujícího volumu a preloadu
b) Distribuční („teplý") šok - snížení rezistence a afterloadu, CO může být zvýšený
c) Kardiogenní („vlhký") šok - snížení CO při poruše funkce srdce, městnání
d) Obstrukční šok - snížení preloadu jedné z komor při normovolémii a následné snížení CO + městnání -patofyziologie obdobná kardiogennímu šoku
Křivky srdeční a cévní funkce u šoku
Q [dm3.min"']
vasodilation
eartfailure
P [mmHg] v pravé síni
Type of shock	CO	SVR	PWP	CVP
Hypovolemic	1	T	1	i
Cardiogenic	i	T	T	T
Distributive	T	41	4	1
Hypovolemický šok: kompenzace vazokonstrikcí a kardiálními mechanismy
Distribuční šok:
kompenzace zejm.
kardiálními
mechanismy
(vazokonstrikce
zpravidla není
možná)
Kardiogenní (a obštrukční) šok: kompenzace vazokonstrikcí
Hypovolemický šok - příčiny
• Akutní krvácení
• Popáleniny, traumata
• Rychlý vznik ascitu
• Akutní pankreatitida
• Těžká dehydratace
0 Zvracení, průjmy
° Excesivní diuréza (např. diabetes insipid
Distribuční šok - příčiny
Anafylaktický šok ^Anafylaktoidní šok
° Účast mediátorů žírnych buněk, ale bez IgE ° Např. hadí jedy, rad i o kontrastní látky
Septický šok
° Účast bakteriálních lipopolysacharidů ° Bakteriální toxiny
° IL-1 ,TNF-a - stimulují tvorbu PGE2 a NO
Neurogenní šok
° Vazodilatace v důsledku poruchy vazomotorického centra nebo jeho drah
ardiogenní šok - příčiny
Infarkt myokardu Arytmie
Chlopenní vady (např. ruptúra papilárních svalů)
pekompenzace selhání při dilatační kardiomyopatii, restriktivní kardiomyopatii, amyloidóze...
fřetížení srdce katecholaminy („tako-tsubo kardiomyopatie" - akinéza hrotu + hyperkinéza báze)
Ruptúra komorového septa
Obštrukční šok - napr. srdeční tamponáda, masivní plieni embólie, disekce aorty
Orgánové komplikace při šoku
Plíce I ARDS
• Játra
° nekróza hepatocytů
• GIT
° stresový vřed
° nekrotické poškození střevní sliznice —> sepse
• Ledviny
° akutní renální selhání při konstrikci arteria afferens ° akutní tubulární nekróza při ischemii
Diseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIC)
• Systémová expozice trombinu
• 2 fáze:
1) Tvorba mikrotrombů (s lokální ischémií)
2) Vyčerpání koagulačních faktorů a orgánové krvácení
• Důsledek poškození cévní výstelky
• Navíc zpomalení toku krve (urychluje koagulační reakce)
• Zvláště častá u septického šoku
Syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS)
• Systémová aktivace imunitních mechanismů
• Příčiny:
° infekce (sepse)
° šok z neinfekčních příčin (difúzni poškození tkání při hypoxii)
° inkompatibilní transfúze
° radiační syndrom (zejm. GIT forma)
Syndrom dechové tísně dospělých (ARDS -„šoková plíce")
■feledek zánětlivého poškození plíce při SIRS, plicních infekcích, aspiraci žal. šťávy, tonutí
Exsudativní fáze (v řádu hodin): uvolnění cytokinů, infiltrace leukocyty, plieni edém, destrukce pneumocytů typu I
Proliferativní fáze: fibróza, t mrtvý prostor, proliferace pneumocytů typu II
Reparativní fáze: l zánět, l edém, přetrvává fibróza, většinou trvalá plicní restrikce
Normal Alveolus
Alveolar air space
Type I »II
i   ľ-.!! "Í!...
basomont membrane
tnicrciiiium
injured Alveolus during the Acute Phase
PrpTain-ricti edema fluid
Slouching of bronchial epithelium
Neqiglic or apopttlk: 1ype t cell
Red cell
Intact type II call
Endothelial cell
Endothelial basement membrane
hasamun! membráno Hyaline membrane Migrating neutrophil
/edematous interstiTium
Redcefl
Swollen, injured endothelial cells
Fibrabiast
Fibroblast "teulropliil
Multiorgánová dysfunkce (MODS)
• Selhání více orgánů najednou (plíce, játra, GIT, ledviny, mozek, srdce)
• Může se rozvinout i s odstupem (v řádu dní až týdnů)
• Hypermetabolismus, katabolický stres
• Může předcházet i následovat SIRS (primární vs. sekundární MODS)
Obecné zásady terapie
• Léčba základní příčiny
• Pozitivně inotropní látky, vazopresory (např. katecholaminy - ale: u obstrukce výtoku ze srdečních dutin mohou situaci zhoršit)
• Koloidní roztoky, krystaloidní roztoky (ale: u kardiogenního šoku možnost vzniku edému)
• °2
• i.v. kortikoidy (anafylaxe, SIRS?)
• ATB (septický šok)
• Mechanická podpora oběhu (kardiogenní šok)
• Protišoková poloha