Srdeční selhání Srdce jako pumpa • Srdce je ústřední součástí krevního oběhu • Vypuzuje krev do plicního a systémového tepenného řečiště • Odpumpovává krev z vena cava superior et inferior a z i , r / iT v,i i phcmch zil CO = SV (stroke volume) x f SV = EDV (enddiastolic volume) - ESV (endsystolic volume) EF [%] = SV/EDV Srdeční výdej zároveň odpovídá žilnímu návratu (4.CO při hypovolemickem šoku) Frank-Starlingův mechanismus: roztažení svalových vláken způsobí větší sílu svalového stahu (až k určitému vrcholu - při dalším roztažení síla klesá - Starlingova křivka SV/EDV) right atrial pressure, mmHg Preload a afterload u svalového vlákna • Preload (předtížení) - síla, potřebná k udržení walnvphn nanptí it\ klirlnvphn otavil (izometrická fáze) • Afterload (dotížení) síla, potřebná k izotonické kontrakci • Od kosterního svalu se srdeční sval liší výrazně vyšším pasivním napětím - při výrazném roztažení sice klesá aktivní síla svalu, ale pasivní síla roste - výsledná křivka je tak trvale rostoucí • to platí i pro kosterní sval, ale v jeho pracovním rozmezí je pasivní síla zanedbatelná - po výrazném roztažení tak následuje pokles celkové síly Preload a afterload u srdce aplaceův zákon pro napětí ve stěně koule: O =-, kde: P....tlak uvnitř koule Hř^^SI r....poloměr vnitřku koule Hf ji h....tloušťka stěny koule K^^qSI Preload - napětí ve stěně (N.rrv2 = Pa - síla na plochu) před začátkem systoly • Hlavním faktorem žilní návrat —► náplň srdečních komor Afterload - nárůst napětí ve stěně během systoly • Hlavním faktorem periferní odpor, u pravé komory odpor plicního řečiště Preload je vyšší u pravé komory, afterload u levé Svalová práce srdce - P-V diagram: J P-V diagram v závislosti na preloadu a afterloadu 200 o: I E E, 2> 10i =3 0 1 Control j t Preload l h Preload ■ t 1 - " * RK '15 100 LV Volume (ml) 200 200' Dl X E E, 2 100-en U) CL > T Afterload Control i Afterload ■ 100 20C LV Volume (ml) Limit Frank-Starlingova mechanismu (klesá aktivní síla stahu) 0 50 ŕ 100 150 200 250 Period of filling Left ventricular volume (ml) Enddiastolická P-V křivka P-V diagram u pravé komory Příčiny nízkého srdečního výdeje Z hlediska srdce jsou 4/ preload a 4/ afterload výhodné, z hlediska dodávky energie klíčovým orgánům mohou být spojeny s oběhovým selháním (kompenzační mechanismy preload a afterload zvyšují) Srdeční příčiny oběhového selhání • 4/ inotropie • 4/ lusitropie • 4.TF Inotropie a lusitropie 1^ inotropie („stažlivost") srdce - posouvá endsystolickou P-V křivku nahoru 1^ lusitropie („roztažitelnost") srdce - posouvá enddiastolickou P-V křivku dolů • i relaxace je ATP-dependentní - odčerpání cytosolového ■íCa2+ 4/ inotropie či lusitropie zmenšuje plochu P-V diagramu (tj. snižuje se srdeční práce - následuje kompenzace RAAS a sympatikem spojená se zvýšením preloadu a afterloadu) V dlouhodobém hledisku jsou za rozvoj srdečního selhání spoluzodpovedné i tyto kompenzační pochody Regulace preloadu 1^ preload při ^ systolickém volumu - posun ledvinné funkční křivky angiotenzin II sympatikus aldosteron ADH, endotelin tromtaoxan 100 150 řední arteriáiní tlak (mm Hg) Většina látek posouvajících ledvinnou funkční křivku doprava má zároveň vasokonstrikční účinky, a doleva vasodilatační účinky NO, CO, NMDA dopamin kininy, ANP prostacyklin l,+eceptory Regulace afterloadu Vazodilatace • NO - tvořen v endotelu konstitutivní (eNOS) a inducibilní (iNOS syntézou) • cGMP, cAMP • prostacyklin • katecholaminy • histamin • bradykinin • p02, pC02, pH Vazokonstrikce • endotelin • ATM • ADH • katecholaminy • tromboxanA2 afterload při ^ periferní rezistenci - vasokonstrikce rezistenčních arteriol Remodelace srdce pri T* preloadu a ^ afterloadu koncentrická hypertrofie (např. stenotické vady, hypertenze) • klesá napětí ve stěně - 4. spotřeba 02, nízká lusitropie zapojení sarkomer • Poměr h/r fyziologicky 0,3 - 0,4, vyssi pn zatezi • Nad 1,5 nebo pod 0,2 klesá CO Dalsi príčiny srdeční hypertrofie Excentrická: dilatační nebo zánětlivé kardiomyopatie Koncentrická: hypertrofická kardiomyopatie Smíšená: ICHS, reaktivní hypertrofie po infarktu myokardu (nepostižené části srdce) Vrcholový sport: excentrická u vytrvalostních disciplin, koncentrická u silových (CAVE anabolika) - obvykle reverzibilní Dalsi príčiny srdeční hypertrofie Excentrická: dilatační nebo zánětlivé kardiomyopatie Koncentrická: hypertrofická kardiomyopatie Smíšená: ICHS, reaktivní hypertrofie po infarktu myokardu (excentrická v ischemické oblasti, koncentrická v nepostižené části srdce - tj. kombinace systolické a diastolické dysfunkce) Vrcholový sport: excentrická u vytrvalostních disciplin, koncentrická u silových (CAVE anabolika) - obvykle reverzibilní • velká koronárni rezerva Proč hypertrofie nakonec nesnižuje spotřebu 02 myokardem • a = x / 2h • když napětí ve stěně (tj. potřeba generovat větší tlak bránicí rozpětí svaloviny při přetížení) a tím i MV02 vzroste, hypertrofie iniciálně kompenzuje a snižuje MV02 • ale jak se dále celková masa myokardu zvětšuje, MV02 dále rovněž roste • patologická hypertrofie není provázena adekvátním "zhuštěním" koronárního řečiště Remodelace srdce na bunecne úrovni B Do přetížených kardiomyocytu se dostávají proliferační faktory (katecholaminy, angiotesin II, endotelin-1 Exprese fetálních genů (protoonkogeny) —► fetální fenotyp Hypertrofie kardiomyocytu • ^ spotřeba 02 • komprese mikrovaskulatury J nyP0X'e • hypoxie mění tvar akčních potenciálů některých buněk —► ^ riziko arytmií • apoptóza —>• náhrada myokardu vazivem -> porucha inotropie i lusitropie (bludný kruh) Hypertrofie hladkých svalových buněk —► ^ rezistence (včetně koronárních cév) Biochemické změny u srdečního selhání • Tkáňová hypoxie • Útlum energetického metabolismu (4/ATP a kreatin fosfát) • Snížená utilizace mastných kyselin, později i glukózy • t ROS Kj,pH • 'hCa2* v cytosolu • Zvyšuje energetickou spotřebu - bludný kruh Systolické a diastolické srdeční selhání Systolické (se sníženou ejekční frakcí) • Porucha inotropie • 4/EF diagnostikovaná jako-, a J EDV nejčastěji pomocí USG • Častější u mužů, mladších nemocných, jedinců s DKMP • Častěji progreduje do terminálního srdečního selhání Diastolické (se zachovanou ejekční frakcí - cave chlopenní vady) • Porucha lusitropie • Diagnóza pomocí dopplerovské USG: I^E/e' (průtok mitrální chlopní / pohyb mitrálního anulu na začátku diastoly) - krev je do komor spíše „tlačena" než „sána" • Častější u žen, starších nemocných, hypertoniků, HKMP, RKMP, tachykardií • Výskyt systolického a diastolického selhání cca 60:40, často i kombinace - typicky ICHS Srdeční selhání - systémové efekty Levostranné selhání • dozadu (backward) • ^hydrostatický tlak v plicních kapilárách -> edém plic • respirační selhání, pleurální výpotek (transsudát) • plieni hypertenze -> sekundární pravostranné selhání • dopředu (forward) • systémová hypotenze -> šok • orgánové selhávání (játra, ledviny GIT, mozek) • 4/pracovní tolerance • Pravostranné selhání • dozadu (backward) • ^hydrostatický tlak na venózním konci kapilár • edémy v systémovém řečišti • anasarka (systémový edém) • hepatomegalie, ascites • dopředu (forward) • izolovaně raritní • vede k 4^ preloadu levé komory -> levostranné selhání dopředu Etiologie levostranného a pravostranného selhání evostranne Obvykle primární ICHS, IM Kardiomyopatie Levostranné chlopenní vady Tezka hypertenze Výtoková obstrukce Dalsi priciny Levo-prave zkraty Perikardiální výpotek, konstriktivní perikarditida Pravostranné Obvykle sekundární CHOPN, primární plicní hypertenze, plieni embólie -> cor pulmonale Plicní hypertenze při levostranném selhání IM v povodí ACD Pravostranné chlopenní vady chybí plicní městnání Starlingovy síly a edém Capillary TI i T1 + Smalh:r smaller I X osmotic i, ~i smaller larBer I w osmotic hydrostatic piwsunj pressure smaller hydrostatic pressure net flow out or capillary Into tissues = 10mrn net flow into capillary = Ittinm • Fyzikálne se jedna o tlaky • F = A . K . [(Pc - P,) - o(nc - n,)], kde: • F...filtrace • A...filtrační plocha • K...permeabilita membrány pro vodu • o...permeabilita membrány pro proteiny • Na arteriálním konci kapiláry mi'ří gradient z cévy ven, na venózním dovnitř Tok tekutiny z kapilár do tkání mírně • Výjimka: kapiláry glomerulu (vysoký převažuje nad návratem - lymfatická drenáž hydrostatický tlak - cave šok) • Plicní kapiláry - mírná filtrace po celé délce (nízký gradient hydrostatického i onkotického tlaku) Plieni edém a pleurální výpotek Plieni edém: akumulace tekutiny v plieni tkáni („bažina") • intersticiální • alveolárni • filtrace i resorpce tekutiny z/do plieni cirkulace • léčba medikamentózni Pleurální výpotek: tekutina mezi parietálním a viscerálním listem pleury („jezero") • filtrace tekutiny převážně ze systémové cirkulace, resorpce do systémové i plieni cirkulace • léčba medikamentózni či chirurgická • u transsudátů často kombinace plieního edému a fluidothoraxu Srdeční selhaní dle rychlosti rozvoje Akutní • Vznik de novo nebo dekompenzací chronického selhání • Klasifikace Killip l-IV Chronické Pomalý rozvoj Klasifikace NYHAI-IV Léčba srdečního selhání Akutní Léčba vyvolávající příčiny Klid na luzku, lecba za hospitalizace O Diuretika Vasodilatancia (někdy) • Inotropika (např. katecholaminy) • Opioidy při dusnosti • Mechanická podpora oběhu (intraaortální balónková kontrapulzace) Chronické Léčba vyvolávající příčiny Lehká fyzická zátěž Kondiční trénink 3-5 x týdně 20 30 min Diuretika Bradykardizující léčba (6-blokátory, digoxin, ivabradin) Inhibice RAAS (brání remodelaci) Implantace ICD, BiV PM (arytmie) Transplantace srdce