lg-- .V« * '-Jk ■■■■■I VTfcJV, «w» - .jryn~ *«MU». - ^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^^ -#«.- -ja*.. vs A i ft s* <•,* " -r 9788072624195 14 / Hyperkinetics porucha / ADHD vitv disorder) podlc amerického manuálu DSM-ÍV, Jsou vysvetlený formální i obsahové rozdíly mezi oběma klasifikačními systémy. Další kapitol}- pojednávají o metodách klinického a psychologického vyšetření, diferenciální diagnóze, výskytu komorbidních poruch a průběhu hyperkinetícké poruchy od dětství do dospělosti. Rozsáhlá část je věnována farmakotera-pii, obsahuje přehled účinnosti různých druhů psychofarmak používaných v minulosti i současnosti, včetně doporučených postupů léčby ve shodě s publikovanými klinickými vodítky (guidelines) a názory současných expertů. Následující kapitola se zabývá psychoterapeutickými postupy v průběhu vývojových etap dítěte, shrnuje přístupy různých psychoterapeutických směrů a zdůrazňuje klíčový význam práce s rodinou Teoretická část je věnována biologickým a psychologickým aspektům v problematice etiologie a patogeneze, v samostatných kapitolách je uveden přehled neurochetnických a neuro fyziologických nálezů u hyperkinetícké poruchy a jsou shrnuty výsledky moderních zobrazovacích metod mozku. V kapitole věnované neuropsychologickému modelu jsou diskutovány možné souvislosti mezi neurobiologickými nálezy a psychologickými koreláty poruchy a uvedeny současné psychologické koncepty, které se opírají o teorii deficitu inhibič-ních mechanismů. Díky interdisciplinární spolupráci jsme mohli zařadit kapitolu z oboru genetiky, ve které jsou přehledně shrnuty výsledky molekulárně genetických studií cílených na detekci kandidátních genů u hyperkinetícké poruchy. Vedle přehledu současných znalostí o problematice hypei-kinetické poruchy je záměrem této monografie také zdůvodnit potřebu komplexního, multimodálního terapeutického přístupu k těmto pacientům s použitím moderní farmakote-rapie, společně se specifickými výchovnými a psychoterapeutickými metodami. f V monografii jsou střídavé používány termíny >>!iyl>erkinetická porucha* a »AD1ID«. V textu je ponecháno původní označení porucfiy v závislosti na zdrojích, ze kterých jsou citovány poznatky. Vzhledem k tomu, že pojetí hyperkinetických poruch podle diagnostických kritérií MKN-10 a pojetí ÄDIJD podle DSM-iV není zcela identické, nepovažovali jsme za vhodně sjednotil název poruchy. 2. Pohled na hyperkinetickou poruchu v historii Ivana Drlílková Příznaky hyperkinetícké poruchy u dětí poprvé vzbudily pozornost lékařů na začátku 20. století. V roce 1902 doktor G. F. Still vyšetřil skupinu dvaceti neklidných dětí s výrazně nežádoucím chováním, přestože byly vychovávány v domácnostech splňujících kritéria »dobré výchovy« (záměrně se nevěnoval dětem, u kterých výchova nesplňovala tento standard). Popsal u nich projevy hyperaktivity, různé poruchy chování, narušenou pozornost, problémy s učením a všiml si, že tyto příznaky byly častější u chlapců. Ze své studie vyvodil, že tyto projevy musí mít pravděpodobně nějaké biologické příčiny, protože je nebylo možno vysvětlit zanedbáním výchovy a vlivem prostředí. Jeho přesvědčení bylo později podpořeno častějším nálezem deprese nebo alkoholismu ve sledovaných rodinách. Tento teoretický předpoklad byl velmi pokrokový, když uvážíme, že na začátku 20. století byly poruchy chovaní u dčtí považovány za » morální defekt«, často spojovaný s charakterovými vadami rodičů a nedůslednou výchovou. Běžně akceptovanou metodou léčby v té době bylo bití, s cílem dosáhnout ti dětí poslušnosti. Prestižní britský lékařský časopis Lancet otiskl v roce 1904 krátký článek s nadpisem »Případ neposedného l;iiipa«, ve kterém byla zábavným způsobem popisována narůstající frustrace Filipových rodičů z chlapcova nevhodného chovaní (je stále v pohybu, houpe se na židli, dokud se nepřevrátí, při pádu stáhne ubrus a s ním sklenice, talíře a příbor...). Byly to další zmínky popisující chování s hyperkinetickými příznaky (Hallowell et al., 1994). Po první světové válce byly u řady dčtí pozorovány následky epidemie encephalitis lethargica, které se projevovaly různými změnami psychiky a chování, což ukazovalo na význam organických faktorů v etiologii a patogenezi některých beha- / Hypi-rkineucka porucha ■ AUHD_____________.....________ vioráloích syndromů. Hypotéza o biologickém podkladu hyperkinetické poruchy byla posílena na konci třicátých lei 2«. století, kdy Charles Hradle) (1937) v léčbě poruch chováni u dětí úspěšně použil psychostimulační látku. Po léčbě ben-zedrinem (racemická směs dextro- a kvoamřetamimi) bylo patrné zmírnění hyperaktivity a zlepšeni prospěchu u neklidných dětí. Předpoklad organického podkladu poruchy se v letech 1922-1968 dlouhodobě odrážel i v terminologii (minima! brain damage syndrome, brain injured child, minimal brain dysfunction, chronic brain syndrome, cerebral dysfunction...). Rozdílné termíny byly často používány v různých zemích světa a terminologie se také často lišila mezi psychiatry, neurology a pediatry. Termín lehká mozková dysfunkce (I..V11)) vznikl jako výsledek potřeby sjednotit terminologii a ohraničit diagnostická kritéria této poruchy v mezinárodním měřítku. Na termínu JMI) se sjednotil v roce 1963 tým odborníků v Chicagu a pod vedením S. Clementse vypracoval definici tohoto syndromu: Jsou to děti vyšší, průměrné nebo podprůměrné inteligence, s různými poruchami chování nebo učení. Různé formy onemocnění, od velice mírných až po závažné, jsou spojeny s odchylkami funkcí CNS. Tyto deviace se .mohou manifestovat v různých poruchách percepce, tvoření pojmů, paměti, řeči, pozornosti, impulzivity nebo motorických funkcí. Změny mohou vznikat z genetického nebo biochemického porušení regulace, z poškození perinatálního nebo jinými nemocemi a poruchami vzniklými v době, která je typická pro vývoj a vyzrávání CNS. Mohou být také časné nedostatky smyslové, které mohou vyvolat trvalé poškození mozku. Termín l.MD sestál všeobecně známym a používaným nejen v psychiatrii, ale i v příbuzných oborech a v některých případech přetrvává toto starší pojetí poruchy dodnes. Koncept LVU) byl na rozdíl od hyperkinetické poruchy širší, zahrnoval také poruchy, které bychom z dnešního pohledu chápali pouze jako komorbidní - například některé specifické vývojové poruchy učení a motorické funkce (»syndroru neobratného dítěte*). LMD byla nejčastěji považována za následek perinaiálního poškození mozku a zejména z pohledu neurologů byla často chápána jako »iehká« forma dětské mozkové obrny. Rovněž v naší pedopsychiatrické praxi byla pro děti s hyperkinetickými příznaky řadu let používána diagnóza »psychomotorická instabilita na bází LMD«. V odborném slangu se o těchto dětech obvykle hovořilo jako o »instabi- ________Pohled na hypcrkinciii-kmi purutfm v libiorii , 17 lech.'. 1 když genealogické studie naznačovaly genetické souvislosti, za klíčové faktory pro vznik LMD byly považovány zejména perinaiální komplikace, protrahované porody, omotaný pupečník nebo nedostatečná plieni ventilace u předčasně narozených dětí - což všechno ve svých důsledcích vedlo k mozkové hypoxii. V současném pojetí hyperkinetické poruchy je význam některých prenatálních a perinatálních komplikací také akceptován jako možná součást etiopatogenetic-kých faktorů, mimo to jsou však hledány další, specifické příčiny, zejména v oblastí molekulární genetiky. Třesohlavá (1983) ve své monografii »Lehká mozková dysfunkce v dětském věku« uvádí, že v 60. letech minulého století pod vedením psychiatra O. Kučery (196T) u nás vznikl koncept slehké dětské enceťalopatie«, který zahrnoval souhrn etiologických, diagnostických a psychopatologických poznatků, které se obsahově zásadně nelišily od kritérií »lehké mozkové dysfunkce* (LMD). Z dnešního pohledu je používání zastaralého pojmu LMD chybné. Skutečnost, že 13 let po zavedeni klasifikačních kritérií MKN-10 pro hyperkinetické poruchy někteří naši odborníci ulpívají na termínu LMD, je udivující. Heterogenní koncept LMD neumožňuje dostatečnou diagnostickou selekci, protože směšuje široké spektrum psychopatologie, která -podle současných znalostí - netvoří společnou nozologickou jednotku a nebyl prokázán její společný eiiopatogencticky podklad. Tím není zpochybňován relativně častý komorbidní výskyt určitých poruch. Snad z diagnostických rozpaků se do kategorie LMD občas dostávaly i děti s pouhým školním neprospěchem nebo s poruchami chování. Setrvávání na této dnes již neexistující diagnóze, která vycházela z blíže nespecifikovaného » organického* postižení CNS, může také svádět k používání terapeutických postupů, které nejsou dostatečně přesně cíleny na specifickou poruchu. Například rutinní používání nootropik, která byla často ordinována dělem s LMD, v léčbě dětí s hyperkinetickou poruchou je přinejmenším sporné. Nootropní preparáty sice prokázaly příznivý efekt 11 dětí s poruchami učení, aktivity a pozornosti (například piracetam je využíván v léčbě dysle-xie jako adjuvans se specifickou logopedickou péčí), avšak u dětí s »čistou« hyperkinetickou poruchou jejich lehce stimulující vliv může zvýraznit projevy hyperaktivity a neklidu. Současná klinická vodítka léčby ADHD nootropika nezahrnují mezi doporučované preparáty. Na druhé straně, stimulan-cia používaná k léčbě ADHD nejsou vhodná pro léčbu dětí se 18 ' 11\ pi-rknicucka porucha_ADI 11)______ specifickými vývojovými poruchami řeči nebo učení, pokud jsou bez tiyperkinetickych příznaků. Wender již v roce 19~3 upozorňoval, že skupina děti s diagnózou MM) (minimal bram dvsřunction) ie v^lmí heterogenní a pouze určitá část těchto jedinci] reaguje příznivě na stimulancia. V dlouhodobé perspektivě je perzistující hypcrkinciická porucha spojena s typickými riziky a komorbiditami (závislosti na psychoak-tivních látkách, antisociální vývoj...) v adolescenci a dospělost i. které nebyly ve srovnatelné podobě a měřítku prokázaný . u ostatních dílčích poruch v konceptu LMD. Proto je třeba diferencovat i styl dlouhodobé péče nejen ve farmakologie- ~ ké, ale i v psychoterapeutické oblasti. Nové zobrazovací techniky mozku odhalují různé jemne strukturální a funkční odchylky v mozcích pacientů s různý mí psychickými poruchami. U některých z nich, například u schizofrenie, která je dnes považována za neurovývojovou poruchu, se mimo to setkáváme také s postižením v kognitivní , oblasti a s neurologickými měkkými příznaky (soft signs). (listě z tohoto pohledu je zřejmé, že symptomy dehké mozkové dysfunkce* nejsou natolik specifické, aby byly použity jako kritéria pro samostatnou diagnózu. V roce 1957 Laufer a Denhoff zavedli termín »hyperkinetic-kt* líiip víi í Oí )ruc iiv^ {!i v i*) c rl i i n c «t i c Ír*"1 'tľ * ]«r^ií--1-\ í zu samostatně nebo v kombinaci s hyperaktivitoti a inipulzi vitou. Toto deskriptívni pojetí, zdůrazňující sympto-maioiogii bez ohledu na etiologii, přetrvává i v posledním manuálu DSM-1V (od roku 1994 dosud) jako »átlention deficit hyperactivity disorder« (ADHD) a částečně též v poslední, 10. revizí M K N (Mezinárodní klasifikace nemocí) jako »hypei kinetické poruchy*. PohJcxl ua h\ perkmeiickou poruchu v historii . ľ* CI.KMKNTS. SD., CLEMENTS, JD. Minimal brain dysfunction in the school age children. Arch Gen Psychiatry. 1962. 6, p 185- 197 ilALLOWKLI,, KM.. RATKY.JJ. Drireti to distraction. New York . Touchstone Books, 1991 519 p. si II.i.. GF. The couistonian lectures on some abnormal plivsia.il conditions in children. Lancet. 1902, 1, p. 1008-1002. 1 RE50H1.AVÁ, Z. lehká mozková dysfunkce v dětském ruku. 2. vydám. Praha : Aviccnum, 1983. WFNDKR. P. Sotne speculations concerning a possible biochemical basis of minimal brain dysfunction. Ann N Y Acad Sei, 1973, 205, p. 18-28. I.iteratura American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders, /T" I'.dition (l)SM-IV). Washington DC : American Psychiatric Association, 1991 BRADI.HY, C. The behavior of children receiving benzedrine, Am J Psychiatry, 1937, 9-1 p. 577-585.