64
Receptory 9
Neurotransmitery (acetylcholin, noradrenalin, GABA): struktura, syntéza, odbourávání.
Iontové kanály. Děje na synapsích. Základní typy druhých poslů. Adenylátcyklasový
systém. Proteinkinasy. Inzulin ­ struktura, funkce, receptor. Steroidní hormony:
struktura, přenos signálu intracelulárními receptory. Regulace genové exprese.
1. Uveďte příklady polárních a nepolárních extracelulárních signálních molekul.
2. Jaké kriteria musí splňovat látka, aby splňovala definici receptoru?
3. Specifikujte společné znaky a rozdíly mezi receptorem, inhibitorem a přenašečem.
4. Uveďte společné a rozdílné rysy mezi agonistou a antagonistou (blokátorem).
5. Uveďte příklad přenosu extracelulárního signálu v organismu, který označujeme jako
a) endokrinní; b) parakrinní; c) autokrinní; d) synaptický. Jaké jsou mezi nimi rozdíly?
6. Jaké typy receptorů signálních molekul rozlišujeme?
7. Které typy molekul se vážou na membránové receptory a které na intracelulární receptory.
8. Jak jsou klasifikovány membránové receptory?
9. Uveďte příklady a napište strukturní vzorce excitačních a inhibičních neurotransmiterů.
10. Popište syntézu a) acetylcholinu; b) -aminomáselné kyseliny.
11. Jaký typ iontového kanálu otevírají a) excitační neurotransmitery; b) inhibiční neurotransmitery?
12. Jakou změnu postsynaptického membránového potenciálu vyvolávají a) excitační iontové
kanály; b) inhibiční iontové kanály?
13. Popište strukturu a funkci acetylcholinového receptoru nikotinového typu.
14. Popište, jakým způsobem dochází k uvolnění acetylcholinu z presynaptického zakončení.
15. Acetylcholin má extrémně krátký biologický poločas (asi 150 ms) v důsledku vysoké aktivity
acetylcholinesterasy. Napište rovnici reakce, kterou katalyzuje acetylcholinesterasa.
16. Co jsou to inhibitory acetylcholinesterasy? K čemu se využívají?
17. Chemickou rovnicí znázorněte princip inhibice acetylcholinesterasy účinkem diisopropyl-
fluorfosfátu.
18. Jaká je první pomoc při otravě inhibitory acetylcholinesterasy?
19. Které děje probíhají na postsynaptické membráně po navázání acetylcholinu na cholinergní
nikotinový receptor?
20. Jaký typ iontových kanálů se vyskytuje v postsynaptické membráně cholinergní synapse? Jak se
navzájem ovlivňují při vzniku akčního potenciálu?
21. Jak ovlivní membránový potenciál postsynaptické membrány a) sukcinylcholin; b) tubokurarin?
22. Botulotoxin (toxin anaerobní bakterie Clostridium botulinum) inhibuje vyplavení acetylcholinu
z presynaptického zakončení nervosvalové ploténky. Jak se to odrazí na vzniku akčního
potenciálu? Jak se to projeví na činnosti kosterního svalstva?
23. Jaká je struktura benzodiazepinů a barbiturátů?
65
24. K jaké změně membránového potenciálu dochází po aktivaci GABAA receptoru? Jaké to má
důsledky?
25. Jak ovlivní aktivovaný GABAA receptor a) nízké koncentrace barbiturátů; b) benzodiazepiny;
c) endozepin; d) allopregnanolon?
26. Charakterizujte obecné rysy transdukce signálu prostřednictví receptorů spolupracujících
s G-proteiny.
27. K jaké změně G-proteinu dojde po aktivaci receptorem? Která podjednotka G-proteinu vykazuje
GTPasovou aktivitu? Jakým způsobem je G-protein inaktivován?
28. Jaké typy G-proteinů rozlišujeme? Vysvětlete pojem ,,heterotrimerní" a ,,monomerní" G-protein.
29. Popište aktivaci adenylátcyklasového systému.
30. Napište strukturní vzorec a) cAMP; b) cGMP.
31. Jaký typ reakce katalyzují a) proteinkinasy; b) proteinfosfatasy?
32. Jakým způsobem ovlivňuje intracelulární koncentraci cAMP a) pertussin toxin (vyvolávající
černý kašel); b) cholera toxin; c) kofein?
33. Nakreslete vzorce fosfatidylinositolu a inositol-1,4,5-trisfosfátu.
34. Popište transdukci signálu prostřednictvím fosfatidylinositolového systému. Se kterou
proteinkinasou tento systém kooperuje?
35. V kterých buňkách se tvoří ANP, na které tkáně působí? Jakým způsobem se přenáší její
účinek?
36. Jak ovlivní ANP a) krevní tlak; b) činnost ledvin?
37. Guanylátcyklasa se vyskytuje též v rozpustné formě v cytoplazmě. Jakým způsobem je
aktivována?
38. Popište strukturu inzulinového receptoru.
39. K jaké transdukci signálu dochází při navázání inzulinu na receptor?
40. Co jsou to IRS proteiny? Jak reagují s dalšími proteiny?
41. Popište strukturu proinzulinu a jeho přeměnu na inzulin.
42. Které další typy receptorů mají vlastní proteikinasovou aktivitu?
43. Jakou signalizační dráhu využívají cytokiny? Mají jejich receptory kinasovou aktivitu?
44. Jak jsou aktivovány STAT proteiny v JAK/STAT signalizační dráze?
45. Jakými způsoby je regulován počet receptorů na plazmatické membráně
46. Které signální molekuly se selektivně váží na intracelulární receptory v a) cytoplazmě; b) jádře?
47. Popište transdukci signálu přenášeného steroidními hormony.
48. V které části genu se nachází HRE? Jaká je role koaktivátorů při jejich aktivaci?
49. Vysvětlete, proč nikotin vyvolává uvolnění adrenalinu z dřeně nadledvin. Jaké jsou metabolické
důsledky?
50. Popište syntézu noradrenalinu.
51. Jakým mechanismem dochází v adrenergní synapsi k a) uvolnění noradrenalinu z presynaptického
zakončení; b) odstranění/inaktivaci noradrenalinu ze synaptické štěrbiny?
66
52. Jaké přeměny noradrenalinu katalyzují enzymy a) katechol-O-methyltransferasa (KOMT);
b) monoaminooxidasa (MAO)?
53. Jaká je role presynaptických 2-adrenergních receptorů?
54. Stimulace hladké svaloviny cév prostřednictvím 1-adrenergního receptoru vyvolává
vasokonstrikci, zatímco stimulace -adrenergních receptorů působí vasodilatačně. Vysvětlete.
55. Doplňte do tabulky, jak uvedené hormony a neurotransmitery pozměňují intracelulární
koncentraci cAMP a Ca2+
:
Hormon/neurotransmiter Typ receptoru Změna cAMP Změna Ca2+
acetylcholin
adrenalin, noradrenalin
glukagon
GABA
ACTH
ADH
M2
M1, M3
1
2

B
VP1
VP2

...
...
...
...
...
...
...
­
...
­
...
...
...
...
...
­
...

...