Virové alimentární nákazy
Mgr. Aleš Peřina, Ph. D.
Zdroj virových alimentárních nákaz: člověk (nemocný, bacilonosič)
Cesta přenosu: fekálně-orální
Klinický obraz
 Gastroenteritida
 Hepatitida (VHA)
Jiná virová onemocnění přenosná alimenárně
 Přenos klíšťové encefalitidy nepasterovaným mlékem: přechod viru ve viremické fázi
onemocnění do mléka volně se pasoucích zvířat (ovce, kozy, méně často krávy), konzumace
nepasterovaného mléka a mléčných výrobků vyrobených z nepasterovaného mléka (ekofarmy)
Průjmová virová onemocnění
 Původce onemocnění: Norwalk viry, Norwalk-like viry, rotaviry (zejména u dětí 3 – 15 měs.
věku), adenoviry
 Patogeneze: infekce enterocytu, jen adenoviry mají vyšší afinitu také k jiným sliznicím (dých.
cesty – schopnost vyvolat i resp. infekcí)
 Přenos nákazy: přímý nebo nepřímý kontakt, pozor – nízká infekční dávka. Pokud přenos
potravinou (např. kojenecká výživa), pak se virus v potravině nemnoží
 Klinický obraz: gastroenteritida, sekretorický průjem. Náhlý začátek, trvání 1 až 3 dny
( Norwalk viry někdy až 2 týdny).
 Vnímavost: všeobecná, rotaviry více u dětí do 15 měs.
 Inkubační doba: 1 až 3 dny, adenoviry 8 až 10 dní
 Terapie: symtomatická, zaměřená na rehydrataci nemocného.
 Prevence: osobní hygiena (ruce, předměty), event. pasterace kojenecké výživy (nekojené děti)
Alimentární intoxikace
Charakteristika
 Patogenní činitel je toxin (= produkt metabolismu bakterie)
 Nemocný člověk nemůže být zdrojem nákazy
 Inkubační doba hodiny
Typy toxinů
 Toxin je vyprodukován v potravině před jejím požitím: stafylokokový enterotoxin, emetický
toxin B. cereus, botulotoxin
 Toxin je produkován až v GIT postiženého: enterotoxin B. cereus, toxin Cl. perfringens typ A
Intoxikace z potravin mohou vyvolat také: produkty mikrobiálního rozkladu potravin, produtky metabolismu plísní
(mykotoxiny), potraviny obsahující specifický toxin (vodní živočichové exotických moří)
Stafylokoková enterotoxikóza
 Původce onemocnění: pyogenní stafylokokoky, g+, nesporulující (nejčastěji S. aureus).
Nosičství asi u 40 % populace (nosohltan, impetigo, folikulitis, flegmóna, jiné lokalizace). Při
zanesení mikroba do potraviny, vhodné teplotě a dostatku času produkce termostabilního
enterotoxinu (typ A až E)
 Klinický obraz: náhlý začátek, křeče v břiše, zvracení, někdy průjem, bez teplot (nebo jako
následek dehydratace), pokles tlaku, kolapsy. Uzdravení obvykle do 24 hod.
 Diagnóza: Epidemiologická anamnéza, průkaz toxinu
 Výskyt: jednotlivé případy explozivních epidemií
 Inkubační doba: 1 až 6 hod., prům. 3 hodiny od požití enterotoxinu
 Principy terapie: rehydratace, kompenzace celkového stavu nemocného
 Prevence: školení potravinářů (zdravotní stav, znalosti), bezpečné zacházení s potravinami
(nebezpečné teplotní rozmezí +5 až +60 st. C)
Intoxikace Cl. perfringens typ A:
 Původce onemocnění: Cl. perfringens typ A, g+, sporulující, součást střevní mikroflóry, výskyt
v prostředí. Podílí se také na kažení potravin. Produkce toxinu ve střevě po požití masivně
kontaminované potraviny.
 Klinický obraz: náhlé břišní koliky, nauzea, průjem, mírný průběh
 Výskyt: zřejmě izolované případy, často uniká diagnostice
 Inkubační doba: 6 až 24 hod., obv. 10 až 12 hod.
 Terapie: rehydratace, úprava průjmové stolice
 Prevence: prevence jakéhokoliv znečištění potravin, čerstvost potraviny (masité p., ryby)
Intoxikace vyvolané Bacillus cereus
 Původce onemocnění: Bacillus cereus: aerobní sporulující mikrob, rozšířen v prostředí (prach,
půda, vzduch; zelenina, mouka, rýže, koření, cukr). Podílí se na kažení potravin. Produkce 2
typů toxinů:
 Toxin A (emetický t.): termostabilní, vzniká v potravině (jako stafylokoková
enterotoxikóza)
 Toxin B (enterotoxin): vzniká ve střevě (jako intoxikace Cl. perfringens)
 Klinický obraz:
 Forma emetická: toxin A, nauzea, zvraení, inkubační doba 1 až 5 hod.
 Forma diarhogenní: toxin B, kolika, vodnaté průjmy, inkubační doba 6 až 16 hod.
 Diagnostika: klinický obraz, epid. souvislost
 Principy terapie: rehydratace
 Prevence: tepelná úprava (min. 70 st. C), uchování potravin v bezpečných teplotách (5 o
C a
méně nebo 60 o
C a více), snižování pH nebo obsahu využitelné vody v potravině (př. riziko
předem uvařené rýže, nikoliv suché rýže „v sáčku“)
Botulismus
 Původce onemocnění: Clostridium botulinum: anaerobní sporulující g+, typ A až G, výskyt ve
střevním traktu lidí a zvířat, půdě. V anaerobním prostředí produkce termolabilního neurotoxinu
 Klinický obraz: Iniciální stádium: lehké gastroenterické příznaky, mírná teplota. Následují obrny
periferních nervů (dvojité vidění, pokles víček, chraptivý hlas, polykací potíže, zácpa, zástava
střevní peristaltiky, zástava močení, obrna dýchacích svalů). Neurotoxin blokuje přenos vzruchu
na nervosvalové ploténce.
 Diagnóza: klinický obraz, lab. průkaz botulotoxinu, epidemiologická anamnéza
 Výskyt: sporadický, ale vážné následky
 Inkubační doba: 12 až 36 hodin, až několik dní při nižší dávce toxinu (nevylučuje ovšem vznik
onemocnění, toxin se vyznačuje toxicitou i při nízkých dávkách!)
 Principy terapie: zajištění živ. funkcí, antitoxické sérum
 Prevence: správná praxe při výrobě anearobně balených potravin, jako jsou konzervy nebo
vakuově balené výrobky (fáze výr. procesu: mechanické čištění, autoklávování, chlazení).
Tvorbu toxinu inhibuje zejména přístup kyslíku a také nízké pH (pH<4,5; zelenina ve
sladkokyselém nálevu), dusitanové solící směsi (průmyslová výroba uzenin), pokročilé
průmyslové balení (perforované balení ovoce a zeleniny).
Zvlášní případy botulismu:
 Ranný botulismus: kontaminace rány vegetativními formami Cl. botulinum, anaerobní prostředí
zmožděné rány (analogie tetanu)
 Kojenecký botulismus: produkce toxinu ve střevě po požití spor klostridií (znečištěné potraviny,
prach, nejčastěji však med)