Gerontologie I 1.Obecný úvod – historie gerontologie, definice gerontologie, geriatrie, teorie stárnutí, proces stárnutí. Historie gerontologie I v1839 – vydána první kniha „O nemocech stáří a jejich léč kniha „O nemocech stáří a jejich léčení“ C.F.Konstatt v1843 – prof. Hammernik přednáší na pražské univerzitě o chorobách stáří v1921 – prof. Eiselt se začíná zabývat geriatrií v1929 – „Ústav pro nemoce stáří“ Thomayerovy nemocnice se stává klinikou vteorie hystereze protoplazmy jako příčiny stárnutí prof. Růžičky byla v té době světově uznávaná Prof. MUDr. Josef Hammernik, ٭1810 Prof. MUDr. Bohumil Eiselt, ٭1831 Prof. Vladislav Růžička, ٭1907 Historie gerontologie II •1958 – založena Gerontologická sekce České lékařské společnosti – prof. Prusík •1962 – samostatná Gerontologická a geriatrická společnost •1981 – první česká monografie o geriatrii – prof. Pacovský, Heřmanová •1977 – postgraduální vzdělávání v gerontologii – prof. Pacovský Prof. Bohumil Prusík, Prof. MUDr. Vladimír Pacovský, * 1906 ٭ 1928 Definice gerontologie vgerontologie – soubor vědomostí o stárnutí a stáří, o problematice starnoucích lidí a života ve stáří • Gerontologické směry I vgerontologie experimentální – příčiny a způsoby stárnutí – aktuálně na celulární a molekulární úrovni, neuropsychologie stárnutí vgerontologie sociální – vztah stárnoucího člověka a společnosti, potřeby starší části populace, demografie, sociologie, antropologie, právo ekonomie, urbanistika, architektura pod. Gerontologické směry II vklinická gerontologie – geriatrie – zdravotní a funkční stav starších lidí vgeron – starý člověk, iatreia – léčení vgeriatrická medicina shrnuje a zobecňuje napříč všemi obory seniorskou problematiku zdravotního a funkčního stavu, specifických potřeb, zvláštností ve výskytu, klinickém obraze, léčení, prevenci a sociálních souvislostech chorob ve stáří Základní pojmy I vstáří – označení pro pozdní fáze ontogeneze vkalendářní stáří – jednoznačné, ale nepostihuje interindividuální rozdíly vsociální stáří – proměna sociálních potřeb, životního stylu, ekonomického zajištění, zdroj dehonestujícího pohledu na stáří – „čtvrtý věk, postproduktivní, věk, důchodový věk“ Základní pojmy II vbiologické stáří – konkrétní míra involučních změn – funkční stav, výkonnost, kondice vmíra involuce orgánových soustav – věk kardiorespirační, věk mentální vsoučin údajů o různé váze – akcelerace stárnutí – např. po Černobylu v Stárnutí vstárnutí je specifický neopakovatelný a nevratný proces univerzální pro celou přírodu, průběh stárnutí je život vdélka života je multifaktoriálně geneticky kódovaná vmaximální potenciální délka života je 120-130let Postup stárnutí vnástup, rychlost, projevy stárnutí a smrt jsou dány geneticky vvnitřní faktory urychlující průběh - onemocnění vzevní faktory - fyzikální a chemické - mohou ovlivnit genetickou informaci vsociálně-psychologické vlivy Střední délka života vvěk, kterého se člověk pravděpodobně dožije při svém narození vdalší mezník v 65 letech vvystihuje zdravotní stav dané populace vv současné době se u nás prodlužuje - muži asi 74,5 let, ženy asi 80,5 let vv 65 letech muži 15,2, ženy 19,0 Další demografické pojmy •porodnost (natalita) – počet živě narozených dětí na 1000 obyv./rok •plodivost (fekundita) – schopnost mít děti •úmrtnost (mortalita) – počet zemřelých na 1000 obyv./rok •expanzivní typ reprodukce – velké počty dětí v rodinách, krátké dožití •intenzivní typ reprodukce – do 2 dětí v rodinách, delší dožití Věková pyramida 2004 Očekávaný vývoj věkové pyramidy Věková skladba obyvatelstva: 2010 Věková skladba obyvatelstva v roce 2050 Naděje na dožití při narození a kojenecká úmrtnost 1830-2011 Mortalita, natalita 1785-2011 Členění života dle WHO Ø0-15 dětství Ø16-30 mladá dospělost Ø31-45 zralá dospělost Ø46-60 pozdní dospělost Ø61-75 ranné stáří Ø76-90 pokročilé stáří Ø90 a více dlouhověkost Další členění Ø65 -74 let - mladí staří (young old) Ø Ø75 - 84 let - stáří (old old) Ø Ønad 85 let - velmi staří (very old) Vývoj populace Očekávaná délka života v okamžiku narození v USA Složení populace seniorů v USA Složení populace seniorů v ČR Ekonomická náročnost péče Náklady na zdravotní péči v USA (mld USD) Nutnost pomoci při běžných denních aktivitách (ADL) Nutnost pomoci při instrumentálních denních aktivitách (IADL) Teorie stárnutí I vteorie zánětu vteorie o autointoxikaci organizmu vteorie stárnutí koloidů vteorie stárnutí makromolekul překřížením – cross linkage (bílkoviny-kolagen, DNA, RNA) vteorie omylů proteosyntézy vbuněčná teorie - postupná ztráta schopnosti dělení a růstu buněk, pokles jejich funkce až do stadia neslučitelného se životem v Teorie stárnutí II vlimitovaná schopnost dělení - dříve Hayflickův fenomen - telomera, telomeráza, apoptóza vgerontogen - změněná mRNA po přenesení mRNA z buňky starého organizmu do buňky mladého organizmu se přenesou i vlastnosti staré buňky Teorie stárnutí III • vteorie metabolických omylů -porucha syntézy DNA vteorie metabolických změn - volné radikály nejsou „odklízeny“ vteorie mutační vvliv restrikce potravy Charakteristika současné situace I üobčané starší 65 let tvoří 14% naší populace, v roce 2050 nad 30% üobčané nad 60 let věku spotřebují 60% nákladů na zdravotní péči üpraktický lékař věnuje 80% ordinační doby nemocným nad 65 let věku geriatrizace medicíny . Charakteristika současné situace II üživot v molekulárních rodinách ü80% seniorů žije ve svém vlastním prostředí buď samostatně nebo za pomoci příbuzných a sousedů, 20% v ústavní péči üneexistence respitní péče de jure i de facto Charakteristika současné situace III üzávěr života v podmínkách sociálního zařízení u nás není dosud akceptován jako plnohodnotný üpřetrvává institucionalizovaný charakter umírání ünejasnosti v ekonomických, sociálních a právních aspektech umírání • Obecná charakteristika populace seniorů •kategorie ELITE •kategorie FIT •kategorie INDEPENDENT •kategorie FRAIL •kategorie DEPENDENT •kategorie DISABLED Aktuálně poskytovaná ústavní péče je pro někoho příliš mnoho, pro někoho příliš málo Změny stárnoucího organizmu z hlediska patofyziologie Stárnutí a buňka I vmutace strukturálního buněčného proteinu laminu A/C – laminopatie (skelet jaderné membrány) vnegativní ovlivnění: Øsvalové buňky Ønervové buňky Øtukové tkáně Økostní buňky Øjaterní buňky Øbuněk kůže Stárnutí a buňka II vakumulace poškození: ØDNA Øproteinů Ømembrán Øorganel vtvorba nerozpustných agregátů •ztráta schopnosti kompenzovat poškození je konečným důsledkem multifaktoriálního procesu stárnutí Stárnutí a buňka III ↓dlouho žijící buňky (myokardiální buňka, neuron) jsou vystaveny oxidačnímu stresu ↓produkty oxidačního stresu poškozují DNA, membrány a proteiny mitochondrií - enzymy ↓nedokonale fungující enzymy mitochondrií kosterního svalstva jsou hlavním zdrojem volných kyslíkových radikálů ↓mitochondriální dysfunkce znamená nedostatečné zásobení buněčných struktur a celé příslušné tkáně energií ↓vzniká obrovská mitochondrie, v buňce se ukládají nedegradovatelné komplexy (lipofuscin) Stárnutí a buňka IV vheat shock proteine – HSP 47 vodpovědný za 3D organizaci prokolagenu vstárnoucí buňka – fibroblast - ztrácí schopnost exprese HSP 47, klesá kvalita produkovaného kolagenu vextrakt Salix alba moduluje expresi, předpokládá se zájem kosmetických firem Stárnutí a buňka V vlimitace délky života buňky – ztráta schopnosti replikace veroze telomery spouští stárnutí vnejasnosti – délka telomery mladších a starších jedinců může být podobná – oslabuje průkaznost v aktivita telomerázy • Stárnoucí buňka a železo Ønení objasněna příčina akumulace Fe během života buňky Østarší buňka obsahuje 10x více Fe než mladší Øodstranění Fe z buňky nemělo vliv na délku života buňky Øakumulace železa není příčinou stárnutí buňky, ale doprovodným jevem, může zvyšovat oxidační stres buňky Myokardiální buňka a oxidační stres vlimitovaná možnost myokardiální buňky neutralizovat následky vkumuluje se poškození mitochondriální DNA – substrát dýchacích řetězců vdůsledkem je narůstající porucha systolické i diastolické funkce vpodpora myokardiální buňky Ømetabolická – koenzym Q10, kyselina alfa-lipoová, Mg-orotat, omega 3 nenasycené mastné kyseliny Øfyzickou aktivitou Myokard a stárnutí üremodelace síní üregionální zpomalení vedení üregionální nízká voltáž üvzestup resistence svaloviny síní üpoškození sinusového uzlu •výsledkem je častá recidivující fibrilace síní Myokardiální a kosterní svalová buňka ve vyšším věku Ømitochondriální dýchací řetezce jsou zdrojem volných kyslíkových radikálů Øse zvyšujícím se věkem klesá aktivita transportu elektronů – zvyšuje se pravděpodobnost vzniku volných kyslíkových radikálů Ødodávka L-carnitinu zlepšuje v experimentu transport elektronů Øpokles hladin růstového faktoru IGF-I vede ke ztrátě svalové hmoty - sarkopenii Chrupavka ve stáří Øchondrocyty i matrix chrupavky se pomalu obnovují Ødochází ke kumulaci poškození za dlouhou dobu jejich života Øoxidační stres poškozující chondrocyty současně s redukcí růstového faktoru a sarkopenií vede k urychlení rozvoje osteoartrózy Øosteoartróza je AD kloubní chrupavky • Kost ve stáří vvrcholová kostní hmota vosteoporóza postmenapauzální – trabekulární kost – zlomeniny obratlů vosteoporóza senilní – pokles sérového Ca, vzestup produkce parathormonu – zlomeniny krčku kosti stehenní Choroby pohybového aparátu vnejčastější příčina dysability, nesoběstačnosti, imobilizace, bolesti a deprese ve stáří vpostihují 60-70% seniorů vterapeutické zásahy by měly mimo jiné zahrnovat redukci zatížení, léčbu bolesti, redukci rizika pádů Neuron a mozek ve stáří I ükdy je ukončeno zrání mozku a začíná jeho stárnutí? üzměny funkce mitochondrií s následným oxidačním stresem vedou k metabolickým změnám neuronu üs věkem se vyvíjí kortikální asymetrie, změny distribuce šedé hmoty üaktuálně je řešena otázka vztahu morfologických změn a změn kognitivních funkcí Neuron a mozek ve stáří II üléze bílé hmoty (WML) se objevují u hypertenze, deprese, inkontinence a kognitivního postižení, symptomatologie je závislá na jejich distribuci üWML nelze nadále považovat za nepodstatné nálezy ücompliance typu nemocných s detekovanými WML z hlediska redukce rizikových faktorů je obvykle velmi nízká üpreventivní opatření – antioxidanty, redukce hyperhomocystinemie – B12 , folát Demence vAD, vaskulární, smíšené, sekundární vAD - redukce hmoty mozku a počtu neuronů, vývoj senilních plak a klubek neurofibril - tangles vredukce enzymové aktivity, pokles produkce acetylcholinu zejména v hippokampu (paměť, uchovávání inf.) vtichá epidemie demence • Další orgánové projevy stárnutí I •jaterní tkáň – oxidační stres poškozuje jaterní sinusoidy, •plicní tkáň – redukce katecholaminergního nervového zásobení trachey, bronchiálního hladkého svalstva a plicních kapilár, zvýšená náchylnost k infekcím •ledvinný parenchym – postupný pokles GF o 1,05 ml/min za rok – vzrůst urey, pokles sérového albuminu, feritinu, hemoglobinu, pokles koncentrační schopnosti • Další orgánové projevy stárnutí II •GIT Øztenčení mukózy Øsnížení produkce slin Øzpomalení motility Øzvýšení pH žaludeční šťávy Øredukce myenterického plexu Øzměny střevní resorpce Ødivertikulóza Ø Další orgánové projevy stárnutí III •kůže Øztenčení epidermis, ztráta pružnosti Øzhoršení prokrvení Øzpomalení hojení Øredukce mazových a potních žláz Øtvorba méně kvalitního kolagenu Øztenčení podkoží Ø Další orgánové projevy stárnutí IV •hemopoéza, hemostáza Øsnížení funkční rezervy kostní dřeně Ømyelodysplázie Øtendence k hyperkoagulaci – zvýšení aktivity prokoagulačních faktorů, stejná nebo nižší aktivita inhibičních faktorů Øpozdní manifestace vrozených koagulopatií Øpodíl zánětlivé složky na rozvoji AS změn ØCAVE!!! přítomnost malignity Další orgánové změny V vzvyšování leukocytárních intracelulárních enzymů jako projev úspěšného stárnutí vobecně pokles schopnosti tvorby protilátek – mnohdy nesplněná očekávání penumokokové vakcinace vpolyklonální a benigní monoklonální gamapatie Děkuji za pozornost DSCF0269 dvojčata 005