CZ.1.07/2.2.00/28.0041 Centrum interaktivních a multimediálních studijních opor pro inovaci výuky a efektivní učení horiz_full_logolink.png Malnutrice, malabsorpce, poruchy výživového stavu, hypovitaminózy doc. MUDr. Julie Bienertová Vašků, Ph.D. Ústav patologické fyziologie LF MU Malnutrice (špatná výživa) * Malus, lat. = špatný, zlý, škodlivý * Nútritió, lat. = živit Malnutrice * Následek dlouhodobého: –nedostatečného příjmu jedné nebo více živin (podvýživa) –nadměrného příjmu jedné nebo více živin (nadvýživa) –nevyrovnaného příjmu živin (deficit mikronutrientů) Malnutrice * Důsledky nadměrného příjmu jedné nebo více živin: –Nadvýživa – nadváha, obezita, těžká obezita –Hypervitaminózy (v tucích rozpustné vitaminy) Malnutrice * Důsledky nedostatečného příjmu jedné nebo více živin: –Podvýživa Malnutrice – typy podvýživy * marasmus –nedostatečná výživa u dětí do 1 roku života * proteino-energetická malnutrice (PEM) – nedostatečná výživa u starších dětí a dospělých * kwashiorkor –deficit bílkovin * kwashiorkor-like –stresové hladovění * kachexie –nádorová vyhublost * deficit mikronutrientů (hypovitaminózy, …) Příčiny podvýživy * nedostatečný příjem potravy –hadovění * porucha trávení a vstřebávání živin –maldigesce, malabsorpce * neschopnost metabolizovat specifické živiny –diabetes, onemocnění různých orgánů * zvýšená potřeba živin –(růst, těhotenství, kojení, rekonvalescence) Podvýživa – klinické projevy * chybění podkožního tuku * únava a svalová slabost * poruchy růstu u dětí * deprese, anxieta, nesoustředěnost, … * poruchy hojení * imunosuprese * hepatomegalie, změny kůže a vlasů Marasmus, PEM = prosté hladovění * Příčina –nedostatečný příjem potravy (energie a bílkovin) • ß –spotřeba vnitřních zásob energie (glykogen, tuk a svalová bílkovina) * Následek –ztráta tělesného tuku a svalstva • ß –hubnutí, svalová slabost, apatie –pacient umírá na orgánové selhání nebo infekční komplikace * Vyvíjí se dlouhou dobu Příklad změn tělesného složení u muže o průměrné tělesné hmotnosti po 24 týdnech hladovění Výživa – řízení příjmu potravin * Dvě oblasti v hypothalamu: –centrum sytosti •ventromediální část hypothalamu •je-li aktivováno, organismus nemá potřebu přijímat potravu –centrum hladu •laterální část hypothalamu •je-li aktivováno, organismus vyhledává a přijímá potravu * Poruchy center = vznik obezity nebo naopak kachexie –Anorexie = trvalé nechutenství –Hyperfágie, bulimie = trvalý zvýšený příjem potravy gitract Image85 Výživa – řízení příjmu tekutin * Centra v hypothalamu v blízkosti nucleus paraventricularis –centrum žízně * Regulace osmoreceptory = reagují na změny osmotických poměrů vnitřního prostředí organismu –hypertonické prostředí vyvolá pocit žízně –hypotonické naopak A. Dobře živený pacient * pokles hmotnosti < 10 % –< 5 % u onkologických pacientů * po zhubnutí stabilizace hmotnosti nebo hmotnostní vzestup * dostatečný nebo téměř dostatečný dietní příjem * bez somatických a funkčních známek podvýživy B. Mírně podvyživený pacient * pokles hmotnosti > 10 % * hubnutí nepokračuje * snížený dietní příjem * somatické známky podvýživy –úbytek podkožního tuku a kosterního svalstva * bez funkčních známek podvýživy C. Těžce podvyživený pacient * pokles hmotnosti > 15 % * úbytek hmotnosti pokračuje * malý nebo žádný příjem živin * somatické známky podvýživy –úbytek podkožního tuku a svalstva, otoky * funkční známky podvýživy –upoutání na lůžko, neschopnost odkašlat, oslabený stisk ruky, rozpadlé rány, poruchy imunity Výživa – sledování výživy * Kvantitativní hledisko –zda energie získaná z příjmu potravy odpovídá nárokům organismu a tedy energetickému výdeji * Kvalitativní hledisko –zda složení potravy odpovídá nárokům organismu na obnovu tkání (různé nároky s ohledem na věk, profesi, klimatické podmínky atd). –Sacharidy (jaterní a svalový glykogen) –Lipidy (tuková tkáň) jsou v organismu v rezervní formě = při hladovění je možno zásoby mobilizovat. –Proteiny (endogenní proteiny, hlavně ve střevní sliznici) v rezervní formě neexistují. * Při hladovění 70–80% glukózy spotřebuje mozek, zbytek erytrocyty. Svaly spotřebovávají mastné kyseliny. * Výživa – sacharidy * Mají tvořit asi 50–80 % potravy. * Kalorický ekvivalent –energie uvolněná při spotřebě 1 litru kyslíku) = 20,9 kJ * Přeměňují se na CO2 a H2O (snadno odstranitelné látky) * * Význam sacharidů –Nejen energetická funkce v organismu, ale i strukturní i jiné •Pentózy = proteosyntéza, dědičnost, lipogeneza •Fruktóza = v seminální tekutině a i v krvi fetů •Galaktóza = vázána s lipidy = podílí se na struktuře a funkci CNS Výživa – lipidy * Mají tvořit asi 20–30 % potravy. * Mají vysoké spalné teplo = 39,2 kJ/g * Lipidy v potravě: –Jednoduché (glycerol + mastné kyseliny) –Složené •glycerol + mastné kyseliny + např. dusíková báze, kyselina fosforečná, aminokyseliny, cholin atd. •integrální složka potravy (součást živé hmoty = jsou v buněčných membránách a membránách buněčných organel) –Steroidy (výchozí struktura = cholesterol) * Výživa – lipidy 2 * Význam lipidů –Nenasycené mastné kyseliny •esenciální pro organismus •organismus je nedovede syntetizovat = kyselina arachidonová, linolová a linolenová (nejvíce v rostlinných olejích = obsahují i důležité fosfolipidy) –Máslo = obsahuje velký počet mastných kyselin a vitamíny (především A) a některé soli (Ca). –Živočišný tuk – sádlo = výhradně energetický zdroj * Rizika vysokého příjmu lipidů –Kardiovaskulární choroby –Norma: •cholesterolémie < 5,2 mmol/l •koncentrace triacylglycerolů < 2,2 mmol/l •koncentrace HDL > 0,9 mmol/l * Výživa – proteiny * Mají tvořit asi 10–15 % potravy. * Esenciální aminokyseliny: leucin, izoleucin, valin, methionin, fenylalanin, lyzin, threonin, tryptofan. * Semiesenciální aminokyseliny: histidin, arginin (údobí růstu), tyrosin (selhání ledvin = enzymatický blok v urémii – ne tvorba z fenylalaninu). * Bílkoviny v potravě: –Živočišného původu •jsou hodnotnější co do komplexnosti složení = maso, mléčné výrobky, vajíčka –Rostlinného původu •nepokrývají plně nároky organismu = luštěniny, sója, podzemnice olejná * Výživa – proteiny 2 * Metabolismus proteinů –deaminace, aminace, transaminace * Dusíková bilance = srovnání dusíku přijatého (téměř výhradně v proteinech) a vyloučeného za časový interval (příjem a výdej má být v rovnováze) –Pozitivní dusíková bilance •množství přijatého N je vyšší než vyloučeného –Optimum příjmu proteinů •0,8 g proteinů / 1 kg hmotnosti (u dětí a těhotných 1,3–2,0 g/kg) * Výživa – proteiny 3 * Nedostatek bílkovin ve výživě –Marasmus = nedostatečné množství stravy s vyváženým složením vzájemného zastoupení živin •extrémně snížené množství tuku v těle, svalovou atrofii ("autokanibalismus") a extrémně nízkou hmotnost •při mentální anorexii –Kwashiorkor = onemocnění vyvolané dlouhodobou stravou s kritickým nedostkem bílkovin (především biologicky hodnotných) a relativním dostatkem energie, jejímž hlavním zdrojem jsou sacharidy * Výživa – řízení příjmu potravin * Dvě oblasti v hypothalamu: –centrum sytosti (ventromediální část hypothalamu) •je-li aktivováno, organismus nemá potřebu přijímat potravu –centrum hladu (laterální část hypothalamu) •je-li aktivováno, organismus vyhledává a přijímá potravu * Poruchy center = vznik obezity nebo naopak kachexie –Anorexie = trvalé nechutenství –Hyperfágie, bulimie = trvalý zvýšený příjem potravy Výživa – řízení příjmu tekutin * Centra v hypothalamu v blízkosti nucleus paraventricularis –centrum žízně * Regulace osmoreceptory = reagují na změny osmotických poměrů vnitřního prostředí organismu –hypertonické prostředí vyvolá pocit žízně –hypotonické naopak * Poruchy příjmu potravy: klasifikace * anorexia nervosa (mentální anorexie): –hladovění, excesivní váhový úbytek * bulimia nervosa (mentální bulimie) –epizody excesivního přejídaní s následným kompenzačním chováním * „binge eating“ –záchvatovité přejídaní bez následných kompenzačních rituálů ke snížení váhy * obezita * Poruchy příjmu potravy: etiologie * Multifaktoriální choroby –Biologické rizikové faktory –Individuální psychosociální faktory –Rodinné rizikové faktory –Sociokulturní rizikové faktory Individuální vnímavost * AN je 11x častější u příbuzných probandů než u běžné zdravé populace * BN je 4–5x častějších u příbuzných ženského pohlaví * cca 15% riziko vzniku poruchy příjmu potravy u příbuzných AN a BN vs. 4% riziko u zdravé populace Zdroj: Strober et al. Am J Psychiatry 2000; 157:393 Důležité obecné informace * prevalence poruch příjmu potravy mezi teenagery je cca 3–7% * poruchy příjmu potravy se vyskytují napříč celou populací * poměrně vysoká mortalita (během života, při opakovaných atakách) a komorbidita * obezita se stává epidemií 21. století * strach z tloušťky a dodržování diet představují predispozici pro poruchy příjmu potravy Clinical Diagnosis of Eating Disorders is based on the psychological, behavioral, and physiologic characteristics described in the DSM IV. AN and BN cannot be diagnosed at a single point in time. EDNOS is used to describe patients not fitting either of these diagnostic categories and BED is a sub-set of EDNOS. Over a lifetime, patients may meet the diagnostic criteria for more than one category suggesting a continuum of eating disorder attitudes and behaviors. Prevalence estimates vary based on criteria used. For example, 40-60% of high school girls in the US have been reported to be dieting to lose weight and ~13% of these induce vomiting or use laxatives, diuretics, or diet pills. In one survey of University women 32% reported binge eating at least twice per month but only 1.2% met the diagnostic criteria for BN. Environmentální vlivy: celebrity Historický přehled * William Hammond publikoval v odborné literatuře první článěk o pacientce s mentální anorexií v roce 1879 * Již ve středověké literatuře se vyskytují zmínky o pacientech trpících poruchou příjmu potravy * kulturní posedlost štíhlostí a celkovou image jednotlivce vede k výraznému zvýšení prevalence * Sociocultural factors may contribute to the prevalence of eating disorders in economically advantaged countries (though these disorders are still described in poorer communities). Interpersonal factors and family dysfunction also contribute to risk. Rizikové faktory pro onemocnění poruchami příjmu potravy * ženské pohlaví * diety * střední a vyšší socioekonomický status * porucha osobnosti * dysfunkční rodina * profese nebo koníček, kde se klade důraz na štíhlost (baletky, modelky, gymnastky) * onemocnění, u nějž je součástí léčebného režimu dodržování diety * Abnormalities of eating behavior are much more common than AN or BN. Dieting or other forms of restricted or restrained eating have been hypothesized to be causative factors in the development of eating disorders in susceptible individuals. In obese patients, binge eating is most common in those on the most restricted diets. Pursuits such as ballet dancing, modeling, acting, certain sports Diseases such as Diabetes and Cystic Fibrosis Binge eating behavior typically begins after a period of dieting for weight loss. Family & twin studies suggest that eating disorders are highly heritable. Biological factors appear to determine vulnerability & twin studies indicate that 50-80% of the variance in developing eating disorders may be due to genetic factors. Prior to the development of a formal eating disorder patients have been shown to have dieted, felt social pressure to achieve low weight, intense concern r.e. their weight and fatness, and severely limited fat intake. Epidemiologie anorexie * typický nástup během adolescence * cca 3x častější u dívek než u chlapců * celková prevalence 0,5–2% * subklinickými variantami mentální anorexie trpí cca 10 % dívek v období adolescence * psychiatrické onemocnění While initial impressions were that this is a disease of middle to upper-middle class Caucasian women, however current opinion is that prevalence may be more related to socioeconomic level than race. Most present in adolescent and some after a period of dieting. While still a rare disorder, prevalence seems to be increasing (3 fold over 20 years). Anorexia has been described in terms of phobic behavior toward certain foods, revealing clothing, and meal situations. Anxiety, depression, social phobias, and personality disorders are more common in patients with AN. DSM-IV diagnostická kritéria * Anorexia nervosa: –nechuť udržovat svou váhu na úrovni nebo nad úrovní minimální normální váhy (dle percentilového grafu pro příslušný věk/výšku) –Intenzivní strach z nárůstu tělesné hmotnosti, i když objektivně pacient/ka může trpět těžkou podváhou –Popírání závažnosti ztráty tělesné hmotnost, abnormální sebevnímání (neschopnost posuzovat objektivní závažnost stavu) –Sekundární amenorrhea Časté komplikace mentální anorexie * metabolické poruchy * poškození GIT a ledvin * srdeční a plicní patologie * hematologické a imunologické poruchy * onemocnění dentice * elektrolytové dysbalance * CNS poškození Clinical abnormalities include: Hypothermia, dehydration, hypotension, bradycardia, prolonged QT interval, arrhythmia, decreased heart size, dry skin, acrocyanosis, lanugo hair growth, delayed gastric emptying, severe constipation, bowel obstruction, swollen salivary glands, dental caries, enamel erosion (if purging is present), osteopenia Laboratory abnormalities include: Leukopenia, neutropenia, anemia, thrombocytopenia, abnormal LFTs, hypoglycemia, hypercortisolemia, elevated urinary free cortisol, hypercholesterolemia, hypercarotenemia, low T3 levels, sick euthyroid syndrome, metabolic alkalosis, electrolyte abnormalities (hypochloremia, hypokalemia, hyponatremia, hypomagnesemia, hypocalcemia, hyperphosphatemia), low serum LH, FSH, and estradiol levels (or testosterone levels in males), increased growth hormone levels. Endokrinologické změny u AN * Narušená sekrece LHRH vede k ↓ LH, FSH, a snížené tvorbě estradiolu * Amenorrhea 2°: hypogonadotropní hypogonadismus * Opožděná odpověd TSH na TRH * ↓ Snížená periferní konverze T4 → T3 vedoucí k normálním T4 a a velmi nízkým T3 hladinám * ↑ Konverze T4 na rT3 * ↑ GH, ↑ kortizol, normální prolaktin * ↓ Inzulín a glykémie na lačno, abnormální oGTT LHRH = luteinizing-hormone releasing hormone LH = luteinizing hormone FSH = follicle stimulating hormone TSH = thyrotropin TRH = thyrotropin-releasing hormone T3 = triiodothyronine T4 = thyroxine GH = growth hormone Patofyziologické změny u AN * Sekundární hypothyreoidismus: –suchá kůže, zácpa, hypotermie, bradykardie, zpomalené šlachové reflexy * Bradykardie, hypotenze * EKG změny: –nízká voltáž, prodloužený QT interval, & deprese S-T segmentu * Snížená motilita GIT, opožděné vyprazdňování žaludku Epidemiologie mentální bulimie * Termín používán od r. 1976 * Postihuje 4–9% mladých žen * Jedna studie dokonce prokázala, že cca 80 % vysokoškolských studentek splňuje diagnostická kritéria pro MB * Prevalence výrazně závisí na konkrétní definici – měřítku štíhlosti v dané společnosti * Různé teorie o etiologii Like AN prevalence is highest in young women though onset of BN is typically later in adolescence. Males represent 10-15 % of patients and first presentation at age 20 to 30 is common. While only 2-3% of female patients may have diagnosable bulemia, bulemic behaviors are much more common. Prevalence is higher in professions where size or appearance is critical (dancers, models, etc.) and among those who diet. DSM-IV Diagnostická kritéria * Bulimia nervosa –Opakované epizody záchvatovitého přejídání: •Přejídání je omezeno na relativně krátkou časovou periodu, v průběhu které dojde k signifikantně většímu příjmu potravy než by odpovídalo běžnému příjmu v populaci. •Ztráta kontroly nad příjmem potravy během přejídání –Opakované nevhodné kompenzační chování používáné ve snaze zabránit excesivnímu nárůstu tělesné hmotnosti. –Přejídání/kompenzační chování se objevují minimálně dvakrát během 3 měsíců –Sebehodnocení je výrazně ovlivněno tělesnou image a hmotností –Některé prvky bulimického chování se řadí do obrazu afektivních duševních onemocnění, časté je impulzivní chování, alkoholové a drogové excesy • Psychiatric comorbidity with affective disorders including depression and anxiety is common. In fact, bulemia symptoms where once considered one aspect of affective disorders. These symptoms are now felt to be secondary to the eating disorder. Impulsivity is also common. Rates if alcoholism and substance abuse have also been shown to be higher than in control groups. Komplikace mentální bulimie * ve srovnání s anorexií relativně nižší mortalita i komorbidita * Elektrolytové dysbalance * Poškození GIT, ledvin * Komplikace způsobené abúzem laxativ * Hematologické abnormality * Neurologické abnormality * Endokrinologická onemocnění, onemocnění zubů Compared to AN, medical complications of Bulemia are relatively benign and mortality is low. Patients frequently complain of fatigue, lethargy, & bloating or nausea, constipation, & abdominal pain. They may also complain of swollen hand and feet, tooth sensitivity, irregular menses, and salivary gland (esp. parotid gland) enlargement. Fluid losses leading to dehydration & electrolyte losses, metabolic alkalosis, hypochloremia, and/or hypokalemia. Metabolic acidosis may occur in those abusing laxatives caused by bicarb losses in the stool. Aspiration pneumonia and pneumomediastinum have been reported rarely. Loss of dental enamel, esophagitis & esophageal perforations have been reported. Those abusing Ipecac have developed myopathies including cardiomyopathy. Idiopathic edema may occur. Dry skin & finger calluses are common. „Binge eating“ = přejídání * BED – jedná se o novou diagnózu charakterizovanou pravidelným záchvatovitým přejídáním bez přítomnosti kompenzačních mechanismů (laxativa, zvracení) * Epizody přejídání jsou charakterizovány jak ztrátou kontroly nad příjmem jídla, tak excesivní velikostí porcí * Prevalence v populaci je cca 0,5–2%. U pacientů vyhledávajících terapii pro obezitu se odhaduje až na 20% * BED has been called emotional eating and compulsive overeating and is often associated with distress, shame, feelings of being out of control, and depression. Problems with interpersonal relationships are common. DSM-IV Diagnostická kritéria * Binge eating disorder (BED) –Opakované epizody záchvatovitého přejídání: pacienti jedí mnohem větší rychlostí, jedí, dokud se necítí nepříjemně plní, jedí velká množství jídla, i když se necítí hladoví, jedí o samotě, protože se stydí na veřejnosti ukázat, kolik toho snědí, častý je pocit viny po jídle –Pacienti pociťují záchvatovité přejídání jako problém –Záchvatovité přejídání se objevuje minimálně 2x týdně po dobu 6 měsíců –Pacienti nevyvíjejí klasické kompenzační chování (zvracení, laxativa, apod.) Obezita: definice * BMI = hmotnost (kg)/ výška (cm)2 * BMI = hmotnost (libry)/výška (palce) x 703 * * Zdravý dospělý: –BMI = 18,5–24,9 – * Nadváha: –BMI = 25,0–29,9 * Obezita: –Třída I: BMI = 30–34,9 –Třída II: BMI = 35,0–39,9 –Třída III: BMI = 40 a více Procento lidí s normálním BMI v roce 2006 dle WHO Genetika obezity * Familiární agregace * Studie na dvojčatech (větší konkoradance výskytu obezity u MZ dvojčat než u DZ) * Velké rodinné studie (množství „statistických modelů“ konzistentních s genetickými vlivy * HERITABILITA OBEZITY Rodinné studie 30–50 % Adopční studie 10–30% Studie na dvojčatech 50–90 % gene map 2 gene map 3 Genetika obezity OBESITY GENE MAP Jakým způsobem hodnotit jejich interakce? Jakým způsobem srovnávat velikost jejich účinku? Různé populace? Zdroj: Snyder EE et al. Obes Res. 12:369, 2004. * Více než 430 genů už bylo v literatuře asociováno s výskytem obezity. * * img004 Worm Research To Fight Obesity Geny–životní styl About 40 percent overweight! A typical obese cat... 28 pounds! People get too fat when they eat too much and don't get enough exercise. Patogeneze obezity 1.„Feeding control“ –biochemické procesy determinující vnímání sytosti a hladu, preference určitých typů potravy, frekvenci příjmu potravy 2.Kontrola energetického výdeje –termogeneze → uncoupling proteiny 3.Adipogeneze: –adipokiny (leptin, leptinový receptor, ghrelin, adiponektin...) Dráhy transkripčních faktorů zprostředkovávající nutrient-genovou interakci NRG403 Klasifikace groupimage pleiotropní syndromy s obezitou „monogenní“ syndromy s obezitou polygenní komplexní syndromy Obezita: pleiotropní syndromy * Pleiotropní syndromy –cca 30 syndromů, u nichž obezita představuje konstatní syndromologickou komponentu a jež jsou způsobeny alteracemi známých oblastí Prader-Willi 15g11.2-q12 Bardet-Biedl 11q13 (BBS1) Fragilní X syndrom Xq27.3 (FMR1) Wilson-Turner Xp21.2 Monogenní formy obezity * leptin a jeho receptor –hypogonadotropní hypogonadismus, hyperfágie, hyperinzulinémie, narušená fce T-lymfocytů, časná těžká obezita * proopiomelanocortin (POMC) –hypokortizolémie, časná závažná obezita, světlá pleť, červené vlasy * receptor pro melanokortin-4 (MC4R) –hyperinzulinémie, hyperfagie zmírňující se s věkem * prohormonkonveráza 1 (PC1) –těžká obezita, hypogonadotropní hypogonadismus, těžká hypokortizolémie, hypoinzulinémie a abnormální glukózová tolerance * single-minded homolog 1 (SIM1) * * Většinou se jedná o geny kódující proteiny regulující orixigenní-anorexigenní regulace Vitamíny * Název odvozen od latinského slova VITA = ŽIVOT * Zásadní význam pro vývoj a existenci organismu * Avitaminóza –kompletní nedostatek vitamínů * Hypovitaminóza –částečný nedostatek vitamínů –Nedostatek může být způsoben: •Nedostatečným příjmem •Poruchou žaludeční sekrece (B12) •Působením antivitamínů * Hypervitaminóza –nadbytek vitamínů –možné v podstatě jen u vitamínů rozpustných v tucích (výjimka vitamín B6 – periferní neuropatie z předávkování) – * * Vitamíny rozpustné ve vodě * C vitamín * B komplex – B1 – B2 – Kyselina listová (B3) – B6 – B12 – Niacin (PP) – Biotin – Kyselina pantotenová Vitamíny rozpustné ve vodě 2 * C Kyselina askorbová –Zdroj •citrusové plody, zelí, šípky, černý rybíz, paprika, špenát –Denní potřeba •75 mg/osobu –Účinek •nezbytný pro hydroxilaci prolinu a lysinu při syntéze kolagenu, antioxidant –Hypovitaminóza •skorbut (kurděje) •u dětí Moeller-Barlowova nemoc (nedostatečná tvorba osteoidu, krvácení do subperiostálního prostoru dlouhých kostí) Vitamíny rozpustné ve vodě 3 * B1 Thiamin –Zdroj •kvasnice, luštěniny, obilniny, játra –Denní potřeba •1–2 mg –Účinek •kofaktor při dekarboxylacích –Hypovitaminóza •beri-beri (v oblastech, kde je hlavním zdrojem potravy loupaná rýže), GIT poruchy (anorexie, nauzea, zvracení), únava, slabost, poruchy periferních nervů (hyperstézie, parestézie, poruchy koordinace), psychické poruchy (deprese, dráždivost, poruchy paměti a koordinace). * Vitamíny rozpustné ve vodě 4 * B2 Riboflavin –Zdroj •maso, mléko (rozkládá se UV zářením – nenechávat stát mléko na světle) –Denní potřeba •1,8 mg/osobu –Účinek •složka flavoproteinů –Hypovitaminóza •léze sliznic GIT (glossitis, stomatitis, ragády ústních koutků, cheilitis), kůže (dermatitis) Vitamíny rozpustné ve vodě 5 * B3 Kyselina pantothenová –Zdroj •vejce, kvasnice, játra –Denní potřeba •10 mg/osobu –Účinek •složka CoA –Hypovitaminóza •dermatitis, enteritis, alopecia, nedostatečnost ledvin – Vitamíny rozpustné ve vodě 6 * B6 Pyridoxin –Zdroj •kvasnice, játra, obilniny –Denní potřeba •1,8–2,0 mg/osobu –Účinek •tvoří prosthetické skupiny některých dekarboxyláz a transamináz, v těle se mění na pyridoxalfosfát a pyridoxaminfosfát –Hypovitaminóza •křeče, zvýšená dráždivost áá Vitamíny rozpustné ve vodě 7 * B9 Folacin (Kyselina listová a příbuzné látky) –Zdroj •zelenina –Denní potřeba •0,5 mg/osobu –Účinek •koenzymy pro přenos jednouhlíkových zbytků, účastní se methylačních reakcí –Hypovitaminóza •sprue, megaloblastová anémie Vitamíny rozpustné ve vodě 8 * B12 cyanocobaltamin –Zdroj •játra, maso, vejce, mléko –Denní potřeba •0,005 mg/osobu, vstřebávání až po navázání na vnitřní faktor žaludku –Účinek •koenzym v metabolismu aminokyselin, stimuluje erytropoézu –Hypovitaminóza •perniciózní anémie, postižení periferních nervů – – Vitamíny rozpustné ve vodě 9 * Niacin (vitamín PP; kys. nikotinová) –Zdroj •kvasnice, libové maso, játra –Denní potřeba •10–20 mg –Účinek •složka NAD+ a NADP+ –Hypovitaminóza •pelagra (nemoc 3D = dermatitis, diarrhoe, demence) Vitamíny rozpustné ve vodě 10 * Biotin (vitamín H) –Zdroj •vejce, játra, ledviny, kvasnice, rajčata –Denní potřeba •0,25 mg/osobu, vytvářen střevní flórou v nadbytečném množství –Účinek •katalyzuje „fixaci“ CO2 při syntéze mastných kyselin –Hypovitaminóza •nervové poruchy, dermatitis, hyperkeratóza, enteritis Vitamíny rozpustné v tucích * A vitamín * D vitamín * E vitamín * K vitamín * * Hypervitaminózy –Při předávkování mohou působit toxicky Vitamíny rozpustné v tucích * A (A1, A2) –Zdroj •mléko, vejce, mrkev, listová zelenina, rybí tuk –Denní potřeba •1,5–2,0 mg/osobu –Účinek •složky zrakových pigmentů, nezbytné pro vývoj plodu a vývoj buněk po celý život, antioxidant –Hypovitaminóza •šeroslepost, suchá kůže –Hypervitaminóza •GIT poruchy (anorexie), zvětšení jater a sleziny, šupinovitá dermatitida, ložisková ztráta ochlupení a vlasů, bolesti v kostech a hyperostóza, bolesti hlavy, podráždění •Poprvé popsána výzkumníky v Arktidě, kteří měli po požití jater ledního medvěda bolesti hlavy, závratě a průjmy. – – – * Vitamíny rozpustné v tucích 3 * E skupina (tokoferoly) –Zdroj •mléko, vejce, maso, listová zelenina –Denní potřeba •10–30 mg/osobu –Účinek •antioxidant, kofaktor elektronového transportu v cytochromovém řetězci –Hypovitaminóza •svalová dystrofie, sterilita, úmrtí plodu (u zvířat) Vitamíny rozpustné v tucích 4 * D skupina –Zdroj •rybí tuk, rybí játra –Denní potřeba •0,01 mg/osobu –Účinek •zvyšuje střevní resorpci vápníku a fosfátů –Hypovitaminóza •rachitis (děti), osteomalacie (dospělí) –Hypervitaminóza •kalcifikace tkání, ztráta tělesné hmotnosti, poruchy ledvin až selhání * Vitamíny rozpustné v tucích 5 * K skupina –Zdroj •čerstvá zelenina –Denní potřeba •0,001 mg/osobu –Účinek •katalyzuje g-karboxilaci zbytků glutamové kyseliny v různých proteinech podílejících se na vzniku krevní sraženiny –Hypovitaminóza •krvácivost –Hypervitaminóza •GIT poruchy, anémie *