Poruchy vnitřního prostředí v chirurgii L. Dadák ARK, FN u sv. Anny v Brně is.muni.cz/el/1411/jaro2013/VLCP0622c/um/ > Never completely trust the laboratory Quick <0.10 ( 0.70 - 1.34 ) <-( ) repeated aPTT >150 s ( 20.0 - 40.0 ) <=( ) repeated Fibrinogen 4.50 g/l ( 1.80 - 4.00 ) ( )-> Antitrombin III 32 % ( 80 - 120 ) <-( ) - - - - - - - - - - - same patient, 30 min later - - - - - - - - - - - - - Quick 0.55 ( 0.70 - 1.34 ) <-( ) aPTT 44.7 s ( 20.0 - 40.0 ) ( )-> Aptt ratio 1.49 Fibrinogen 5.40 g/l ( 1.80 - 4.00 ) ( )-> INR 1.59 ( 0.85 - 1.38 ) ( )-> Antitrombin III 61 % ( 80 - 120 ) <-( ) Homeostáza IDEM +1 +1 -1 síla inzultu, kompenzační mechanizmy, léčba objem, H+, pCO2, glykémie l isovolémie l isohydrie, isoionie l isoosmie Isoosmie Onkotický tlak osmotický tlak plasmy (280 + 10 mosm/l) výpočet 2x Na+ + glykémie + urea efektivní osmolalita (Na+ ) další osmoticky aktivní látky: manitol, alkohol... slouží k udržení náplně cévního řečiště celková bílkovina (albumin 50g/l ... 15 mmHg) koloidní roztoky (škrob, želatina, dextran) Tělesné kompartmenty 15% 5% 40% Na Na Na K K K P P - - - + + + Voda = 75% novorozenec … 60 % tělesné hmotnosti ECF = IVF + ISF ICF Potřeba vody (dospělý) lzákladní potřeba 2 ml/kg/h lpříjem – výdej = bilance denní, dlouhodobá Potřeba vody (dospělý) lzákladní potřeba 2 ml/kg/h ldalší ztráty l1°C horečka = 500ml/d l pocení lprůjem, píštěl ... voda s ionty [mmol/l] Dehydratace (ztráta převážně ICT) lstarý, žíznící, febrilní pacient obj: lsuché sliznice lnízký turgor kůže lvyšší osmolalita, Na, Cl, hustota moči l(nemusí být hypotenze) lTh: volnou vodou (Glc 5%) l(Na – 145) / 10 * 3 litry Hyperhydratace ledémy, lzvýšená náplň krčních žil, lzvýšený Centrální žilní tlak = CVP ldušnost lpolyurie lnadbytečná tekutina ECT lcirhoza, srdeční selhání, nefrotický syndrom lTh: restrikce vody a Na (+ diuretika) Intra Vascular Fluid = Intravazální tekutina ldostupná k lab. vyšetření lléčitelný objem zajišťuje: lNutrici lOxygenaci lOdstranění produktů metabolismu lTeplotu lAlkalinity – pH lpřenos hormonů Volum = cirkulující tekutina =IVF Hypovolémie = deficit extracelulární tekutiny: nejčastější hemodynamická odchylka nedostatečný intravaskulární objem hypovolémie ( dehydratace); labsolutní (deficit vody + iontů) lrelativní (vazodilatace) Příčiny hypovolémie: lileus lpředoperační příprava střeva lchronická diuretika lsepse lanafylaxe lpopáleniny ltrauma – krevní ztráta Fyzikální nález hypovolémie l+- hypotenze l+- (tachykardie) lchladná kůže periferie loligurie (< 0,5ml/kg/h) lmetabolická laktátová acidóza Důsledek hypovolemie: nízký srdeční výdej (nízký preload): lšpatné prokrvení tkání, lMAc, nízká PvO2, saturace smíšené venozní krve ltachykardie lnízká diuréza Th: roztoky i.v: lkrystaloidy, lonkotické roztoky (koloidy) Infuzní léčba dodá ltekutinu lelektrolyty lenergii (50 ml/h Glukóza 10%) Důvody podání: lakutní zvětšení intravazálního objemu při hypovolémii lúprava iontových poruch ludržet bazální hydrataci Infuzní léčba k pochopení je nutné přijmout 3 zákonitosti lsemipermeabilita buněčné membrány Voda a Urea – prostupují volně ionty nikoli – ATP, kanály lelektroneutralita roztoků součet všech kladných nábojů odpovídá záporným během metabolizmu vznikne aniont, musí zaniknout HCO3- aniont. losmolarita > Osmolarita, osmolalita lkaždá částice rozpuštěná ve vodě na sebe váže množství molekul vody Serová osmolarita je měřena určením bodu tuhnutí (teplota, tlak )(freezing point) norma 275 .. 295 mOsm/l Calculated osmolarity = 2 * Na + Glc + Urea [mOsm/l] 2* 140 + 5 + 3 Gap > 10 mOsm/l ... nepočítaný solut (laktát, etanol) Gap > 50 mOsm/l ... často fatální Osmolalita [mmol/kg vody] ICF mmol/l ECF Cations K+ (150-154) Na+(142) Na+ (6-10) Ca++ (5) Mg++ (40) K+ (4-5) Mg+2 (3) Anions Organic PO4-3 (100-106) Cl-(103-105) protein (40-60) HCO3- (24-27) SO4-2 (17) protein (15) HCO3- (10-13) PO4-3 (3-5) SO4-2 (4) organic acids (4) Organic acids (2-5) lroztoky solí ve vodě ldifuze přes semipermeabilní membrány ldistribuce tekutiny dle iontového složení prostředí Krystaloidy Krystaloidy isotonické: lNormal Saline = fyziologický roztok (0.9% NaCl) lRinger, Ringer-laktát = Hartmann, Plasmalyte, Ringerfundin, … hypotonické Ringer 1/2, Ringer 1/3 = zlomek iontů, zbytek tonicity Glc) Hypertonické: lNaCl 3; 5; 10% - hypertonické l„plasma expandery“ zvyšují cirkulující objem přesunem intracelulární a intersticiální vody do intravaskulárního prostoru. Fyziologický roztok Normal Saline (0.9% NaCl): l„Iso“tonický 154 mmol/l Na+; 154 mmol/l Cl-; 308mOsm/L. llevný, hyperchloremický, hypernatremický. l[Cl-] v séru 103 mmol/l zatížení ledvin nadbytkem Cl- Diluční hyperchloremická acidóza lkompatibilní s léky, krevními deriváty lbez kalorií lTh: NaCl deficitu Ringer-laktát lisotonický, začátek objemové resuscitace Složení mmol/l: 130 Na+ 109 Cl- 28 laktát- 4 K+ 3 Ca++. Laktát je rychle metabolizován játry na bikarbonát. Minimální efekt na pH a distribuci vody. Složení blízké séru. Nedodává energii. Lactated Ringer's Solution was invented by Sydney Ringer, a British physiologist who was born in 1835 in Norwich, England and died October 14, 1910, in Lastingham, Yorkshire, England. Koloidy: lroztoky částic o velké molekulární hmotnosti ludržují tekutinu intravaskulárně díky onkotickému tlaku (částice neprostupují cévní stěnu). syntetické: lhydroxyethylškrob = HAES, lželatina l(Dextran) přirozené: lAlbumin 5%, Plasma lAlbumin 20% = hyperonkotický Koloidy versus krystaloidy ldražší lsyntetické koloidy : lovlivňují koagulaci lzánětlivou odpověď lovlivňují renální funkce lalergická reakce lpřirozené – získané z plazmy dárců lsnadněji substituují volum "Free H2O solutions:" roztoky cukrů liso / hypertonické ldodání vody bez solutů – po zmetabolizování cukru - difuze do všech kompartmentů lGlukóza 5% , 10%, 20%, 40% Ordinace infuzní terapie ljednoznačná lnemocnice má svou směrnici (možnosti zkratek) llék = co lmg, ml = kolik li.v., p.os, p.r., epidurálně, NG sondou = jak lod 7:00 do 9:00 = v kolik, jak rychle lzpůsob ředění Lék 1,2g / 100ml FR lrychlost podání: 5ml/h lukončení ordinace: /ex podpis, razítko, čas Příklady ordinace infuze: lobjemová výzva u hypovolémie: Ringer-laktát 1/1 2000 ml i.v. od 15:30 do 16:30 lpokrytí bazální potřeby: Plasmalyte 1000 ml 100ml/h i.v. kontinuálně od 16:30 (do 2:30) Glukóza 5% 500ml 50ml/h i.v. kontinuálně od 16:30 10kg kojenec: lRinger 1/3 250 ml 40ml/h i.v. Léky podávané kontinuálně: lNoradrenalin 2 mg/ 20 ml FR i.v. 0..5 ml/h MAP >65mmHg lKCl 7,5% 50ml i.v. 4 ml/h kontinuálně lAugmentin 1,2g / 100ml FR i.v. během 60 min á 8 h (8 – 16 – 24) Hypervolémie příčina: lrenální a/nebo kardiální selhání lpřestřelená léčba příznaky: lzvýšená náplň žil, lotok plic Th: odstranění příčiny: •úprava léčby (příjem/výdej), srdeční výdej, •podpora diurézy, eliminační techniky Léčba poruch vnitřního prostředí: 1. Volum a perfúze tkání 2. Korekce pH 3. K, Ca, Mg 4. Na, Cl In correcting multiple fluid, electrolyte and acid-base abnormalities, the highest priority should be given to fluid volume and perfusion deficites second priority is correction of pH third priority is potasium, calcium, magnesium fourth priority is sodium and chloride abnormalities. If blood volume and tissue perfusion are restored to normal, many electrolyte and acide-base abnormalities will correct themselves spontaneously. Priority v léčbě: 1. Volume a perfúze tkání 2. Korekce pH 3. K, Ca, Mg 4. Na, Cl In correcting multiple fluid, electrolyte and acid-base abnormalities, the highest priority should be given to fluid volume and perfusion deficites second priority is correction of pH third priority is potasium, calcium, magnesium fourth priority is sodium and chloride abnormalities. If blood volume and tissue perfusion are restored to normal, many electrolyte and acide-base abnormalities will correct themselves spontaneously. vzorek krve – jednorázově / opakovaně larterialní – PaO2 PaCO2 = funkce plic la. radialis la. femoralis lcapillar, i.o. – blízká arteriálním hodnotám lprst, ušní lalůček lvenous, mixed venous lv.cava, a.pulmonalis lPvO2, SvO2 = saturace žilní krve – globální spotřeba O2 v organismu lsložení iontů, HCO3- bude všude stejné Základní pravidla ABR pH = - log [H+] [H+] 36 .. 43 nmol/l pH = pK + log (H+ acceptor /H+ donor) buffer v krvi je pH … stav se jmenuje lacidémie … acidóza pH< 7.36 lalkalémie … alkalóza pH > 7.44 lRespirační ... pCO2 lMetabolická ... BE, stand. HCO3- BE = vypočtené množství přebývajících bazí do pH 7.4 při standardním CO2 5,3kPa a teplotě 37°C. Henderson – Haselbach equilibrium Acido-bazická rovnováha arteriální krev: žilní pH 7,35-7,45 pCO2 4,6-6 kPa 4,8-5,9 pO2 10-13 kPa 4,5-5,9 HCO3- 22-26mmol/L BE -2 .. +2 mmol/L SpO2 95-98% 70-80% bikarbonát [HCO3 -] mění se při chronické respirační poruše a/nebo metab. poruše laktuální = to co je změřeno (spočítáno) v krvi pacienta … odráží metabolickou + resp. složku lstandartní = za normální ventilace = CO2 = 5,3 a teploty … odráží metabolickou složku Easy equation ∆pH BE ∆ p CO2 0.1 6mmol/l 1,6 kPa = 12 mmHg Easy equation ∆pH BE ∆ p CO2 0.1 6mmol/l 1,6 kPa = 12 mmHg CO2 pCO2 – vyrovnaný stav (příjem : výdej) Glc + O2  CO2 + H2O CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- pCO2 * Ventilace = konstanta pCO2 * VT * f = konstanta lnormal arterial paCO2 40 mmHg  5.33 kPa  5.61 %. lPřevést p [mmHg] na [kPa]: dělit hodnotu v mmHg 7.5 ∆pH ∆ p CO2 0.1 1,6 kPa = 12 mmHg kyselina = dárce H+ llaktát lsilné kyseliny (HCl, H2SO4) lk. acetylsalicilová (otravy) l... ∆pH ∆ BE -0.1 -6 mmol/l Hodnocení: • anamnéza • klinické vyšetření • laboratoř Léčba: • vyvolávající porucha a rychlost jejího vzniku (UPV, inzulin, antiemetika, oběhová stabilizace). porucha produkce/eliminace CO2 Léčba: •snížení produkce (teplota, hyperkalorická výživa) •zvýšení eliminace (stimulace dech. centra, dýchací soustavy, UPV, zmenšení mrtvého prostoru akutní = bez met. kompenzace / chronická = Met.alkalóza Dekompenzovaná RAc: pH < 7,2 DSA Respirační acidóza RAc pCO2 > 5,33 kPa 40 mmHg Respirační Alkalóza lzáměrná hyperventilace lplicní edém, infekce, hypoxie, anemie lenergeticky nevýhodná následek: lpokles ionizovaného Ca++ (tetania) lhorší uvolnění O2 z Hb lsnížení stimulace dechového centra, hrozí hypoxie pCO2 < 5,33 kPa 40 mmHg Metabolická složka BE = vypočtené množství přebývajících bazí do pH 7,4 při standardním pCO2 (vyloučení respirační složky) norma: BE = 0 ± 2 mmol/l (HCO3- = 24 ± 2 mmol/l) MAL MAC ↑ BE/HCO3- ↓ BE/HCO3- MAC - Anion gap n„neměřitelné“anionty nprincip elektroneutrality (kationty=anionty) nvýpočet: ( [Na+]+[K+] ) - ( [Cl-]+[HCO3-] ) 140 + 4 - (104 + 24) = 10 až 18 nzahrnuje: ¨laktát ¨ketolátky (acetoacetát,…) ¨albumin a další proteiny ¨silné kyseliny při renálním selhání (fosfát, sulfát) ¨otravy (alkohol, metanol, etylenglykol,.…) Na+ Cl K+ HCO3- AG Příklad – MAC a ↑ AG npH akt. 7.41 npCO2 2.35 kPa npO2 9.3 kPa nBE -10.8 mmol/l nO2 sat. 94.7 nlactate 5,3 nNa 140 nK 5,5 nCl 109 nHCO3- 13,2 nAG = 140 + 6 – 109 – 13 = 24 pacient s peritonitidou, spontánní ventilace, podpora oběhu katecholaminy, oligurie MAC se zvýšeným AG: laktát a silné kys. při renálním selhání, úplná respirační kompenzace > MAC - hyperchloremie nnadměrný přísun Cl- ¨infúze FR (154 mmol/l Cl-) nztráty HCO3- vedou ke kompenz. vzestupu chloridů ¨GIT: průjem, píštěle ¨ledviny: Diluran (acetazolamid), vzácně poruchy ledvin Na+ Cl K+ HCO3- AG Příklad – MAC s ↑ chloridy npH akt. 7.28 npCO2 4.37 kPa npO2 12.3 kPa nBE -7.5 mmol/l nO2 sat. 96.4 nlactate 2,1 nNa 143 nK 4,3 nCl 116 nHCO3- 15,7 nAG = 143 + 4 – 116 – 16 = 15 pacient po operaci AAA, masivní náhrady tekutiny, UPV (FR a HES) MAC s hyperchloremií při nadměrném přívodu Cl- (FR a Voluven obsahují Cl- 154 mmol/l) > MAC - léčba nprimárně vyvolávající příčina ¨korekce hypovolémie – laktát ¨korekce diabetu – ketolátky ¨renální selhání (retence silných kys.) – dialýza nNaHCO3 ¨při pH < 7.2 ¨HCO3- + H+ = CO2 + H20 ¨CO2 do buněk, intracelulární acidóza ¨podávat pomalu (CO2 se eliminuje plícemi) AG = [Na] + K – ([Cl] + [HCO3]) A) AG > 12 - přítomny neměřené kyseliny (urémie, laktátová acidóza, ketoacidóza, renální selhání, SO4, intoxikace CH3OH, acylpyrin) B) AG =12 = normální (hyperchloremická acidóza, průjem, drenáž žluči, renální tubulární acidóza) Léčba: ad B) krystaloidy s fyziologický poměrem iontů ad A) NaHCO3 (dle etiologie a pH < 7,1) Metabolická acidóza MAc BE < 0 MAl l ztráty do moči NH4+ l resorbce HCO3- ledvinou lztráty Cl- (zvracení, odsávání NG sondou) elektroneutralita zachována díky vzestupu HCO3- lkompenzace chronické respirační acidózy léčba: lperfuze ledvin lpodání chloridů (NaCl, KCl, NH3Cl, argininCl) BE > 0 pH > 7.44 Kompenzace ntělo má jen 2 mechanismy jak měnit pH: respirační (pCO2) a metabolický (HCO3-) njedna složka je na vině, druhá se snaží upravit pH k normě npokud oba HCO3- i pCO2 vedou ke stejnému posunu pH, o kompenzaci nejedná nrespirace se mění během minut (hodinu) nmetabolická kompenzace nastupuje během hodin (den) Příklad kompenzace urosepse, septický šok, NA 20 ml/hod, oligurie pH akt. 7.41 pCO2 2.35 kPa pO2 11.3 kPa BE -14.8 mmol/l O2 sat. 98.7 % laktát 5,3 mmol/l porucha kompenzace > l diluční acidóza: hrazení FR (Na+ : Cl- =1:1)  relat. snížení bikarbonátu acidóza l laktátová acidóza: hromadění laktátu (silný anion)  snížení SID acidóza (proces je omezený - metabolizmus laktátu) lneměřitelné anionty: přítomnost AG - nevysvětlitelné acidózy u sepse a jaterního selhání • zvracení: ztráta H+ a Cl-. (převaha Na + ). alkalóza Priority v léčbě: 1. Volume a perfúze tkání 2. korekce pH 3. K, Ca, Mg 4. Na, Cl In correcting multiple fluid, electrolyte and acid-base abnormalities, the highest priority should be given to fluid volume and perfusion deficites second priority is correction of pH third priority is potasium, calcium, magnesium fourth priority is sodium and chloride abnormalities. If blood volume and tissue perfusion are restored to normal, many electrolyte and acide-base abnormalities will correct themselves spontaneously. Ionty v těle: lSodík Na+ lDraslík K+ lVápník Ca++ lHořčík Mg++ lFosforečnany H2PO4- lChloridy Cl- - - - - - - - - - - lGlukóza Glc Plazma Mg++,Ca++ Na++ CO3-- SIG HCO3- A- laktát Cl- SIDa SIDe 160 140 120 80 100 60 40 20 0 Kationty Anionty Na+ lextracellular fluid 140 mmol/l lintracellular fluid 10 mmol/l lHyponatremia lHypernatremia Hyponatremie Na+ v séru < 120 mmol/l lhemodiluce lztráty: lzvracení lprůjem lpocení lrenální / CNS onemocnění, diuretika lúnik do 3. prostoru (popálení, pancreatitis, peritonitis) lzdánlivá (hyperglycemia, hyperlipidemia, manitol) – celková osmolalita N /  Hyponatremie - příznaky lúnava, apatie, koma, změna kvality vědomí lbolest hlavy lsvalové křeče, slabost lanorexie, nevolnost, zvracení. lLehká až středně těžká hyponatremie – často asymptomatická. Hyponatremie - th: lstabilní pac. - omezení příjmu vody (1000ml/d) lvážná, akutně vzniklá, symptomatická - 3% (10%) NaCl i.v. lnutná pomalá úprava (max +12mmol/den) jinak riziko demyelinizace mozku Hypernatremie lnedostatečný příjem vody lnadměrné ztráty vody lprůjem lzvracení lhorečka lexcesivní pocení lDiabetes insipidus (ADH) = hypotonická moč lzvýšený příjem solí lbezvědomí, bez reakce na žízeň Th: Glc 5% i.v. is usualy to Draslík K+ lIntracelulárně lSérum (2% of total) 3.8 .. 5.6 mmol/l lelektrický potenciál na membráně (Na+/K+ ATPasa) larytmie ldeficit 1 mmol/l v plazmě = 100mmol ICT lextrémně citlivý ke změnám pH ! Acidosa v bb. (H+) vyhání K+ z bb. 0,1 pH 0,5 mmol/l Hypokalemie K < 4 mmol/l lztráty močí ldiuretika, průjem, zvracení lsnížený příjem lalkalóza Projevy: svalová slabost, asystolie Th: lKCl p.os; max KCl 40 mmol/h i.v. do centrální žíly lECG monitoring !!!! lčasto spojena s hypomagnesémií Hyperkalemie lhemolýza lrabdomyolýza lanurie, akutní renální selhání (ARF) lAcidóza lCAVE intrakardiální blokáda (diastolic arest) / komorová fibrilace lsvalová slabost – ventilační selhání Th: lzastavit příjem lGlc + HMR i.v., kličková diuretika (furosemid) lCa Gluconicum i.v., NaHCO3 i.v lresonium p.os ldialýza Kalémie se mění při metabolických poruchách pH K 7,4 5,0 norma 7,3 5,5 7,2 6,0 mírná hyperkalémie 7,5 2,5 7,4 2,5 těžká hypokalémie 7,2 2,5 !!!! (Ileus, laktát 10mmol/l, co se stane, když upravím pH k normě bez substituce KCl ??) - exitus Kalcium Ca++ lnejvíce zastoupený minerál v těle 2kg lParathormone PTH lstimuluje osteoklasty lstimuluje resorpci -střevo, ledvina lCalcitonin linhibuje osteoklasty lVitamine D lpotencuje uchování Ca++ Ionizované Ca++ = 1.1 mmol/l // efekt vázané na proteiny ·Increased calcium levels may cause the following: · Nausea · Vomiting · Alterations of mental status · Abdominal or flank pain (The workup of patients with a new kidney stone occasionally reveals an elevated calcium level.) · Constipation · Lethargy · Depression · Weakness and vague muscle/joint aches · Polyuria · Headache · Severe elevations in calcium levels may cause coma. Symptoms occur when ionized calcium level drops to less than 2.5-3 mg/100 mL. The symptoms are mainly neurologic, secondary to the hyperexcitability of neuronal membranes that develops in a low-calcium environment. · Cardiac effects are limited because cardiac tetany occurs at levels of hypocalcemia lower than those causing neurologic effects; therefore, the patient usually comes to medical attention prior to the onset of cardiac disturbances. At presentation, electrocardiogram (ECG) changes may be noted, but generally the heart is functioning normally. · Neurologic effects in adults · Extremity and periorbital paresthesias · Muscle cramping and spasms · Altered mental status · Psychosis · Pain · Difficulty walking · Neurologic effects in infants · Hyperirritability · Muscle rigidity with normal mental status · Seizures Physical: The clinical manifestation of hypoparathyroidism is hypocalcemia. · Neurologic effects · Hyperreflexia (Positive Chvostek or Trousseau sign is a classic sign of hypocalcemia.) · Tetany · Seizures · Altered level of consciousness · Cardiovascular - Decreased contractility that can result in heart failure · Infants · Vomiting · Abdominal distention · Apneic spells · Intermittent cyanosis · Twitching, tremors, and seizures Causes: Hypoparathyroidism has multiple etiologies. · Congenital · Parathyroid aplasia · DiGeorge syndrome (dysgenesis of thymus and parathyroid glands) · Iatrogenic · Surgery is the most common cause of hypoparathyroidism. · Hypoparathyroidism can occur after surgical resection of parathyroid adenoma. (This phenomenon often is transient, secondary to suppression of other parathyroid glands.) · Total parathyroidectomy leads to hypoparathyroidism. · Thyroidectomy can lead to hypoparathyroidism because of parathyroid gland removal or destruction of the parathyroid vascular supply. poruchy Ca++ lHypocalcemia lRespiratory Alcalosis, hypoPTH, lšok, sepse, pancreatitis lprovází hypomagnesémii Tetanie lHypercalcemia lrabdomyolýza lmalignity ·Increased calcium levels may cause the following: · Nausea · Vomiting · Alterations of mental status · Abdominal or flank pain (The workup of patients with a new kidney stone occasionally reveals an elevated calcium level.) · Constipation · Lethargy · Depression · Weakness and vague muscle/joint aches · Polyuria · Headache · Severe elevations in calcium levels may cause coma. Symptoms occur when ionized calcium level drops to less than 2.5-3 mg/100 mL. The symptoms are mainly neurologic, secondary to the hyperexcitability of neuronal membranes that develops in a low-calcium environment. · Cardiac effects are limited because cardiac tetany occurs at levels of hypocalcemia lower than those causing neurologic effects; therefore, the patient usually comes to medical attention prior to the onset of cardiac disturbances. At presentation, electrocardiogram (ECG) changes may be noted, but generally the heart is functioning normally. · Neurologic effects in adults · Extremity and periorbital paresthesias · Muscle cramping and spasms · Altered mental status · Psychosis · Pain · Difficulty walking · Neurologic effects in infants · Hyperirritability · Muscle rigidity with normal mental status · Seizures Physical: The clinical manifestation of hypoparathyroidism is hypocalcemia. · Neurologic effects · Hyperreflexia (Positive Chvostek or Trousseau sign is a classic sign of hypocalcemia.) · Tetany · Seizures · Altered level of consciousness · Cardiovascular - Decreased contractility that can result in heart failure · Infants · Vomiting · Abdominal distention · Apneic spells · Intermittent cyanosis · Twitching, tremors, and seizures Causes: Hypoparathyroidism has multiple etiologies. · Congenital · Parathyroid aplasia · DiGeorge syndrome (dysgenesis of thymus and parathyroid glands) · Iatrogenic · Surgery is the most common cause of hypoparathyroidism. · Hypoparathyroidism can occur after surgical resection of parathyroid adenoma. (This phenomenon often is transient, secondary to suppression of other parathyroid glands.) · Total parathyroidectomy leads to hypoparathyroidism. · Thyroidectomy can lead to hypoparathyroidism because of parathyroid gland removal or destruction of the parathyroid vascular supply. Chloridy Cl- lECF lhyperchloremická acidóza (při nadužití FR Na:Cl = 1:1) lhypochloremická alkalóza (ztráta Cl- zvracením), přebývá bikarbonát. Isoionie, stopové prvky Fosfor (P 0,65 - 1,60 mmol/l) hypofofatémie (svalová slabost, chybí fosfor pro ATP) hyperfosfatémie (chronické selhání ledvin) Magnézium (Mg 0.78 - 1,03 mmol/l) hypomagnesémie (s kaliem) arytmie, poruchy excitability hypermagnesémie (chronické selhání ledvin) Vápník (Ca++ - 1 mmol/l) hypokalcémie při hypoalbuminémii - nehradit hyperkalcémie - rozpad svalů… Stopové (Fe, Se, Cu, Zn, Mn……) How to: 1960's lCo je špatně? lCo to způsobilo? lCo s tím udělám? acidóza alkalóza ↓ BE < -2 metabolická ↑ BE > +2 ↑ pCO2 > 5,8 respirační ↓ pCO2 < 4,8 Priklad: pH akt. 7.41 pCO2 2.35 kPa pO2 11.3 kPa BE -14.8 mmol/l O2 sat. 98.7 % metabol. acidóza respirační alkalóza 6 mmol/l BE ≈ 0,1 pH ≈ 1,6 kPa pCO2 1) Co je špatně? Odpověď je v měřených a vypočtených veličinách: pH, PaCO2 a HCO3- (BE) lvšechny jsou v normě - vše je OK, nedělej nic lpH norma, acidóza nebo alkalóza? lpH v normě ale PaCO2 nebo HCO3- v nepořádku - plně kompenzovaná porucha 2) Čím to? Kdo za to může? lMetabolismus = bikarbonát (BE) může za odchylku od pH 7,4 lrespirace = CO2 může za odchylku od pH 7,4 2) Kdo za to může? lbikarbonát vyšší HCO3- = vyšší pH (MAl), nižší HCO3- = nižsí pH (MAc) lCO2 vyšší CO2 působí acidózu = snižuje pH lPokud je CO2 normální nebo vyšší a přitom pH je vyšší - problém je v metabolismu. ∆pH ∆ BE=HCO3- ∆ p CO2 0.1 6 mmol/l 1,6 kPa = 12 mmHg 3) Kompenzace = co s tím tělo dělá? lTělo má jen 2 mechanismy jak měnit pH: respirační (CO2) a metabolický (HCO3-) lJedna z veličin je na vině, ale druhá upravuje pH k normě, pak se jedná o kompenzaci lpokud oba HCO3- i CO2 vedou ke stejnému posunu pH, o kompenzaci nejedná. Rychlost nástupu kompenzačních mechanismů: lrespirace se mění během minut (hodinu) lmetabolická kompenzace nastupuje během hodin (den), ledviny se zapojí jak při chronické respirační acidóze tak při metabolických poruchách. Př: lpac s IM, ventrikulární fibrilace - resuscitace, defibrilace - vzniká respirační i metabolická acidóza. Po rychlé defibrilaci přichází k vědomí, zjišťuje, že se bude muset vzdát svých cholesterolových pochoutek, hyperventiluje. lABR: pH=7,44; PaCO2= 28 mmHg; HCO3-= 18,6 (BE = -6 mmol/l) lplně kompenzovaná (chronická) RAl ?? Nikoli!! lna terénu MAc vzniká akutní RAl !! Vždy se ohlížet na klinickou historii!! př: lOtrava k. acetylsalicylovou působí metabolickou acidózu + respirační alkalózu. lPodle pH by se mohlo jednat o l„kompenzovanou metabolickou acidózu“ l„kompenzovanou respirační alkalózu“. Lze odlišit kompenzaci a souběh dvou abnormalit?? Jen dle anamnézy. Léčba extrémní metabolické acidozy při dostatečné ventilaci: lDose (mEq) = 0.3 x Wt (kg) x BE (mEq/L) lDávka bikarbonátu upraví pH k normě 7,4; !!!pro obavu z přestřelení a metabol. alkalózy se podá jen ½ vypočteného bikarbonátu. ldokud pH < 7.1 : i.v. bikarbonát 80ml (1 lag)= 80 mmol, za 15 min po vykapání odebrat nový arteriální astrup a opět... l100 mmol NaHCO3  2.24 l CO2, který (10 minut normální produkce CO2). l!! Vzniklý CO2 volně difunduje do buněk a horší MAc. OR / AAA, 5 000ml, hemor. šok, NA i.v. pH akt. 7.083 ( 7.350 - 7.450 ) <=( ) pCO2 6.36 kPa ( 4.80 - 5.90 ) ( )-> pO2 30.78 kPa ( 10.66 - 13.30 ) ( )=> BE -15.8 mmol/l ( -2.6 - 2.6 ) <=( ) BB 32.1 mmol/l ( 40.0 - 44.0 ) <=( ) HCO3 akt. 13.9 mmol/l ( 22.0 - 26.0 ) <=( ) O2 sat. 99.3 ( 95.0 - 98.0 ) ( )=> OR / AAA, 6 500ml, hemor. šok, NA i.v. pH akt. 7.1 ( 7.350 - 7.450 ) <=( ) pCO2 5.0 kPa ( 4.80 - 5.90 ) ( * ) BE -18 mmol/l ( -2.6 - 2.6 ) <=( ) lactate 13 mmol/l ( 1 – 2.5 ) ( )= => Try it yourself pH = 7.21 pCO2 = 14.0 BE = 20 pH 7,35-7,45 pCO2 4,6-6 kPa pO2 10-13 kPa HCO3- 22-26mmol/L BE -2 .. +2 mmol/L SpO2 95-98% pac. přijata s COPD intermitentně porucha vědomí, > Try it yourself pH = 7.452 pCO2 = 6.6 BE = 7.6 pH 7,35-7,45 pCO2 4,6-6 kPa pO2 10-13 kPa HCO3- 22-26mmol/L BE -2 .. +2 mmol/L SpO2 95-98% pac. hospitalizovaný týden na ARK, dlouhodobě potíže s ventilací - COPD – hypekapnie postupně klesala, … přetrvává metabolická kompenzace > Measured Calculated Na 131  HCO3- 21  K 4,2 = BE -4  Mg 3,6  Ca 2,2 = Cl 86  Pi 2,3  Alb 8  pH 7,31  PaCO2 5,4 = lpacient na ICU: polytrauma + sepse + pneumonie NG sonda s velkým odpadem Measured Calculated Na 131  HCO3- 21  K 4,2 = BE -4  Mg 3,6  Ca 2,2 = Cl 86  Pi 2,3  Alb 8  pH 7,31  PaCO2 5,4 = lpacient na ICU: polytrauma + sepse + pneumonie NG sonda s velkým odpadem Henderson-Hasselbach: metabolic acidosis Measured Calculated Na 131  HCO3- 21  K 4,2 = BE -4  Mg 3,6  Ca 2,2 = Cl 86  Pi 2,3  Alb 8  pH 7,31  PaCO2 5,4 = •5. ročník kalkulačka Stewart-Fencl: •lactic acidosis •dilution acidosis •hypochloremic alkalosis •hypoalbuminemic alkalosis Závěr lAbnormality vnitřního prostředí mají být léčeny stejně pomalu / rychle jak vznikaly lDO NOT: lNekoriguj chronickou asymptomatickou abnormalitu. Priority v léčbě: 1. Volume a perfúze tkání 2. korekce pH 3. K, Ca, Mg 4. Na, Cl In correcting multiple fluid, electrolyte and acid-base abnormalities, the highest priority should be given to fluid volume and perfusion deficites second priority is correction of pH third priority is potasium, calcium, magnesium fourth priority is sodium and chloride abnormalities. If blood volume and tissue perfusion are restored to normal, many electrolyte and acide-base abnormalities will correct themselves spontaneously. Kdy vyšetřovat elektrolyty? lnízký perorální příjem lzvracení lchronická hypertenze ldiuretika lkřeče, svalová slabost lage over 65 lalkoholismus lOA + : electrolytové abnormality Akutní změna vědomí: příčiny: lhypoxémie lhypoglykémie lhyponatrémie lsepse