Mgr. Sylva Šmídová



}Diabetes mellitus (DM) neboli úplavice cukrová (cukrovka) je chronické onemocnění, které se
projevuje zvýšenou hladinou cukru (glukózy) v krvi.
}Příčinou je buď nedostatek inzulínu v důsledku jeho snížené sekrece anebo je sekrece inzulínu
zpočátku dostatečná, ale periferní tkáně jsou na jeho působení rezistentní.
}Kromě metabolismu cukrů je narušen také metabolismus bílkovin a tuků, důsledkem čehož je narušen
celý energetický metabolismus.
}

}
}
}
}Diabetes mellitus je chronické heterogenní onemocnění provázené hyperglykémií v důsledku
absolutního nebo relativního nedostatku inzulinu.

}První zmínkou o diabetu  je Ebersův papyrus z období 1550 let př.n.l. O cukrovce se zde hovoří
jako o „podivné nemoci, při níž se maso a kosti ztrácejí do moči.
}Léčba starověkých lékařů spočívala především v hladovce, ale byla také zdůrazňovaná pohybová
aktivita a upozorňováno na obezitu.
}V 19. století Claude Bernard objevil, že játra produkují glukózu nezávisle na jejím přívodu
potravou. Dalšími pokusy dokázal, že cukr nevzniká v krvi, ale v játrech a to ze speciální látky
kterou nazval glykogen.
}1869 Paul Langerhans objevil ve slinivce břišní shluky specializovaných buněk, nazvaných podle něj
Langerhansovy ostrůvky nebyla však jasná jejich úloha.
}

}1921 podařilo se izolovat účinnou látku produkovanou Langerhanovými ostrůvky. Frederick Banting a
jeho asistent Charles Best zhotovili ze speciálně připravených psů extrakt, který injikovali jinému
psu, jemuž byl před tím pankreas odejmut a který byl v důsledku těžkého diabetu na pokraji smrti.
}Nakonec se rozhodli vyzkoušet inzulin i u čtrnáctiletého chlapce, kterému po injekci klesla
glykémie a mohl se za několik dnů vrátit domů z nemocnice, i když trvale závislý na injekcích
inzulinu. V roce 1923 byli tito vědci odměněni Nobelovou cenou.

}Celosvětová pandemie
}R. 2011 celosvětově 366 milionů diabetiků (z nich 1/2 nediagnostikovaných a neléčených)
}
}
Odhad prevalence diabetu v roce 2010
Česká republika
6,4 %
Francie
6,7 %
Maďarsko
6,4 %
Německo
8,9 %
Polsko
7,6 %
Rakousko
8,9 %
Slovensko
6,4 %

}V roce 2012 se léčilo více než 841 tisíc osob, což představuje přibližně 8 % populace.
}Oproti předchozímu roku došlo k nárůstu o zhruba 16 tisíc osob.
}V předchozích dvaceti letech rostl počet diabetiků průměrným tempem přibližně 19 tisíc nemocných
ročně. Pokud by tento trend trval i v následujících letech, nejpozději v roce 2022 by počet
diabetiků v ČR překročil deset procent populace.

Zdroj: Péče o nemocné cukrovkou 2012, UZIS



}Hladina glukózy v krvi se nazývá glykemie a je udržována dvěma hormony (inzulinem a glukagonem) na
optimální hodnotě 3,9-5,5 mmol/l nalačno.
}
}Buňky, pro které je glukóza nepostradatelná a které ihned pociťují její nedostatek, jsou mozkové
buňky a červené krvinky.
}
}

}Produkován v ß-buňkách Langenharsových ostrůvků.
}Vylučování je stimulováno zvýšenou hladinou glukózy v krvi.
}Hlavní funkce – snížit hladinu krevní glukózy tím, že zajistí přenos glukózy z krve do buněk.
}Inzulin je do krve vylučován nepřetržitě, asi 50 % denně vyloučeného inzulinu je vyloučeno bez
ohledu na příjem stravy a zbývajících 50 % je vyloučeno na popud zvýšené hladiny cukru v krvi.
}
}

}Glukagon je hormon produkovaný α-buňkami Langerhansových ostrůvků slinivky břišní.
}Vylučování je stimulováno poklesem hladiny krevního cukru.
}Hlavní funkce - zvýšit hladinu glukózy v krvi.
}Hladinu glykemie zvyšuje stimulací k odbourávání jaterního glykogenu na využitelnou glukózu.
}

}Nepřítomnost nebo snížený účinek inzulinu.
}Důsledkem je zvýšená hladina cukru v krvi daná sníženou účinností inzulinu, při níž nepřechází
glukóza z krve do buněk.
}Po překročení tzv. glukózového prahu v krvi se glukóza objevuje v moči a nastává glykosurie, která
je také společná všem typům diabetu.
}Podle toho jak k nedostatku inzulinu dochází dělíme diabetes mellitus na DM 1. typu, DM 2. typu a
gestační diabetes.
}

}Zvýšená žízeň tudíž zvýšený příjem tekutin
}Časté močení ve dne i v noci
}Váhový úbytek bez omezení příjmu potravy a nezměněné chuti k jídlu
}Nechutenství a váhový úbytek
}Únava, malátnost
}Přechodné poruchy zrakové ostrosti
}Opakující se infekce se svěděním (močové a kožní infekce, infekce v pohlavních orgánech)
}Postižení dolních končetin
}

}Glykémie ve venózní plazmě
◦glykémie nalačno (nejméně 8 hod. po příjmu poslední potravy)
◦náhodná glykémie (kdykoli během dne bez ohledu na příjem potravy)
◦glykémie ve120 minutě orálního glukózového tolerančního testu (oGTT) se 75 g glukózy

1.po 8–14hodinovém lačnění se odebere vzorek krve;
2.pacient vypije 75 g glukózy rozpuštěné ve 250–300 ml čaje nebo vody během 5–10 minut;
3.během vyšetření zůstává pacient sedět a nekouří;
4.další vzorek krve se odebírá v 60. a 120. minutě po zátěži glukózou.
}Podrobnější vyšetření tzv. glykemická křivka, kdy se krev odebírá vícekrát, zpravidla ve 30
minutových intervalech.
}

Soubor:OGTT.png



}Normální hodnoty:
◦Normální glykémie nalačno jsou 3,8–5,6 mmol/l
◦Normální glukózová tolerance znamená glykémii ve 120 min. oGTT < 7,8 mmol/l při normální glykémii
nalačno
}Prediabetes:
◦Hraniční glykémie nalačno je charakterizovaná glykémií nalačno 5,6–6,9 mmol/l
◦Porušená glukózová tolerance se vyznačuje glykémií ve 120 min. při oGTT 7,8–11,0 mmol/l
}Diabetes
◦Přítomnost klasických příznaků cukrovky + náhodná glykémie ≥ 11,1 mmol/l
◦Glykémie nalačno ≥ 7,0 mmol/l
◦Glykémie ve 120 minutě oGTT ≥ 11,1 mmol/l

}Gestační diabetes je diagnostikován pokud:
◦Glukoza na lačno › 5,6 mmol/l
◦Glukoza po 2 hodinách oGTT › 7,7 mmol/l
}




}Diferenciální diagnóza 1. a 2. typu diabetu
◦stanovení protilátek proti kyselině glutamové (anti GAD)
◦stanovení C peptidu jako ukazatele endogenní sekrece inzulínu.
–U diabetiků 1. typu  je hodnota C peptidu nízká až nulová. U diabetiků 2. typu bývá jeho hodnota
normální, ale při přítomné inzulínové rezistenci i zvýšená. S progresí diabetu 2. typu však hodnota
C-peptidu klesá.

}K vyhledávání pacientů s diabetem se používá vyšetření glykémie podle následujících pravidel:
a.jednou za 2 roky u nerizikových pacientů
b.jednou ročně u osob se zvýšeným rizikem (DM v rodinné anamnéze, věk nad 40 let, obezita,
hypertenze)
c.okamžitě u osob se zjevnými příznaky diabetu
}

}Diabetes
◦Diabetes 1. typu (vč. typu LADA)
a.imunitně podmíněný
b.Idiopatický
◦Diabetes 2. typu
◦Ostatní specifické typy diabetu (MODY, při chron. onem pankreatu, při imunosupresi)
◦Gestační diabetes
}Prediabetes
◦Hraniční glykémie nalačno
◦Porušená glukózová tolerance

}Inzulindependentní
}Příčinou DM typ 1 je vždy destrukce ß-buněk Langenharsových ostrůvků vedoucí absolutnímu deficitu
inzulinu.
}Rozdělení
◦Imunitně podmíněný a LADA
◦Idiopatický
}Prevalence
◦Počet v ČR kolem 55 000, tj. kolem 7 % ze všech nemocných diabetiků.
}

}Destrukce ß-buněk vzniká autoimunitním procesem.
}Tento probíhá u geneticky predisponovaných osob a je dán přítomností protilátek proti
Langenharsovým ostrůvkům a zánětem ostrůvků pankreatu s destrukcí ostrůvkových ß- buněk. Vždy
progreduje k těžkému inzulinovému deficitu. Tento typ se může vyvinout v jakémkoli věku, faktory
indukující tvorbu protilátek nejsou jednoznačně určeny.
}
}Manifestuje se obvykle do 40. roku věku, nejčastěji mezi 12-15 rokem nebo v dětství.
}
}Stadia vývoje diabetu 1. typu imunitně podmíněného:
1.genetická dispozice
2.spouštěcí zóna
3.aktivní autoimunita
4.ztráta inzulínové sekrece
5.zjevný diabetes
6.DM1 typu
}

}Výskyt převážně v asijské a africké populaci
}Neznámá etiologie
}Vznik těžkého inzulínového deficitu bez známek protilátek.
}

}K  DM 1. typu je také řazen latentní autoimunitní diabetes dospělých LADA (Latent Autoimunity
Diabetes in Adults) jde o diabetes 1. typu, který se manifestuje později obvykle kolem 40. roku
věku.
}

}Ošetřující personál
◦Lékař v oboru diabetologie
◦Diabetologické a dietní sestry
◦
}Nastavení kompenzace diabetu vzhledem k:
◦věku, zaměstnání, fyzické aktivitě, přítomnosti komplikací, přidruženým chorobám, sociální situaci
a osobnosti nemocného.
◦
}Léčebný plán zahrnuje:
◦individuální doporučení dietního režimu s podrobnou instruktáží
◦doporučení změny životního stylu (fyzická aktivita, kouření)
◦edukace pacienta a členů rodiny (zejména u dětských diabetiků)
◦stanovení léčebných cílů a zaučení pacienta v selfmonitoringu (včetně hodnocení s úpravami v
režimu)
◦farmakologická léčba diabetu a dalších přidružených nemocí
◦psychosociální péči o pacienta s DM 1. typu
◦

}Edukace pacienta
◦Užívání farmak
◦Režimová a dietní opatření
}Režimová opatření
◦volbu vhodné fyzické aktivity, zákaz kouření
}Dietní opatření s ohledem
◦na věk, pracovní zařazení, ale i typ použité farmakologické léčby.
}Nadváha a obezita
◦Dietní a režimová opatření vedoucí k poklesu tělesné hmotnosti.

}V současné době se pacientům s diabetem nejčastěji dávkuje inzulin vyrobený z genu pro lidský
inzulin, tyto inzuliny jsou velmi čisté a nehrozí u nich riziko vedlejších komplikací. Inzulin
který se při této výrobě získává je totožný s inzulinem z vlastního pankreatu.
}
}Inzuliny rozdělujeme na:
◦krátkodobé: začínají působit do 20-30 minut po vpíchnutí, působení vrcholí za 1-3 hodiny a doba
působení může dosáhnout 6-8 hodin
◦středně dlouho působící: začátek působení za 1-2hodiny, vrchol účinku je za 6-8 hodin a působení
v těle trvá 12-16 hodin
◦velmi dlouho působící inzuliny: začátek účinku za 4 hodiny, vrchol účinku za 8-24 hodin, doba
trvání účinku 28-32 hodin
}

}Možnosti aplikace:
◦Inzulínová pera
◦Inzulinová pumpa
}
}
http://www.medatron.cz/produkty/glukometry/multiclix/images/multiclix.jpg
http://www.medatron.cz/produkty/glukometry/performa/images/performa.gif
Inzulinové pero
Glukometr

http://img.mf.cz/033/639/01.jpg
Inzulinová pumpa


}Důležité parametry
◦místu vpichu injekce
◦časovému vztahu jídla a injekce inzulinu
◦
}Místo vpichu injekce
◦Inzulin se z různých míst na těle vstřebává různou rychlostí. To je dáno mírou prokrvení
jednotlivých tělních krajin.
◦Nejrychleji se inzulin vstřebává z podkoží na břiše a podkoží paže, následuje podkoží stehna a
nejpomaleji je inzulin vstřebáván z hýždí.
◦Prokrvení jednotlivých tělních krajin, ale může kolísat v závislosti na pohybu.
◦Rychlosti vstřebávání se využívá při léční, ráno, kdy je potřeba inzulinu v těle největší se
využívá injekce do rychlého místa, večer naopak do pomalého místa.
◦
}Vztah jídla a injekce inzulinu
◦Čím dříve injekci před jídlem píchneme tím bude glykémie po jídle spíše klesat.
◦Čím více se bude injekce k jídlu přibližovat nebo bude-li injekce píchnuta během nebo po jídle,
bude mít glykémie tendenci stoupat.
◦Změří-li si diabetik vysokou hladinu glykémie, měl by si píchnout injekci inzulinu a počkat
s jídlem 20-30 minut a naopak bude-li mít glykémii před jídlem nízkou počká s injekcí inzulinu až
po jídle.
}
◦

}Intenzifikovaný inzulinový program: aplikace inzulinu 3x denně. Kombinace krátce působících
inzulinů před hlavními jídly s jedním nebo dvěma dávkami dlouhodobě působícího inzulinu. Pro
maximální přiblížení k přirozené produkci inzulinu.
}Selfmonitoring – kontrola glykémií a sestavování glykemických profilů

}Většinou se jedná o DM 1. typu
}Prognóza: diabetes vzniklý v dětství na organizmus působí mnohem déle a tím se riziko vzniku
pozdních komplikací diabetu přesouvá do nižšího věku.
}Děti s diabetem mají větší riziko metabolických výkyvů včetně akutních komplikací (hypoglykémie,
ketoacidóza) než dospělí se stejným typem nemoci.
}Léčení diabetu v dětském věku je vždy úkolem celé rodiny
}Je důležité, aby se dítě samo přiměřeně k věku postupně podílelo na péči o sebe a diabetes.
◦Hyperprotektivní přístup, tak i nepřiměřená míra zodpovědnosti přenesená na dítě může narušit
nejen léčení ale i psychosociální vývoj dítěte.
◦Úkolem edukace je vést dítě a jeho rodinu k takovému přístupu k diabetu, který zajistí přiměřenou
metabolickou kontrolu, ale vážněji nenaruší emoční a sociální vývoj. Diabetes by měl jen v nezbytně
nutné míře zasáhnout do dosavadních zvyklostí a životního stylu dítěte a celé rodiny.
}

}Noninzulindependentní
}Prevalence: 85-90 % všech nemocných diabetem
}Příčina:
◦Inzulinová rezistence (necitlivost k působení inzulinu). Inzulínová rezistence je situace, kdy
dojde ke změně struktury a funkce povrchu buněk, ty následně nereagují na přítomný inzulin a
nedochází tak k odstraňování glukózy z krve.
} Objevuje se po 40. nebo 50. roku věku, ale ani velmi obézní děti již nejsou úplnou výjimkou.
◦

}Civilizační faktory
◦Obezita
◦Nadměrný příjem kalorii
◦Nevhodné složení a frekvence stravy
◦Nedostatečná pohybová aktivita
◦Kouření, alkohol
}Genetické faktory
◦Genetické dispozice
◦Genová mutace - primární inzulínová rezistence
}Metabolické faktory
◦Metabolické příčiny
◦Protilátky proti inzulinu - sekundární inzulínová rezistence
◦

}Nefarmakologická léčba by měl tvořit základ terapie.
}Probíhá individuálně
}Obsahuje dietní opatření a doporučení fyzické aktivity.
}U obézních jedinců s DM2T je prvořadé snížení hmotnosti.
}Cílem dietního režimu je dosáhnout optimálních hodnot glykémie.
}Nová doporučení uvádí zařadit k prvotním režimovým doporučením nízké dávky Metforminu (per.
antidiabetikum)
}

}Pokud dietní doporučení nezabírají je vhodné nasadit farmaka  - Perorální antidiabetika, jejich
efekt je vázán na přítomnost endgenního inzulinu.
}Při užívání perorálních antidiabetik je i nadále nutný pravidelný stravovací režim z důvodu vzniku
především předčasných kardiovaskulárních komplikací a hypoglykémií.
}

}Deriváty sulfonyl močoviny(SU): neovlivňují syntézu inzulinu, ale zvyšují jeho uvolňování a
snižují rychlost jeho degradace, zvyšují vazebnou schopnost inzulinu na receptory pro inzulin,
snižují uvolňování glukózy z jater. Při jejich užívání hrozí hypoglykémie.
}Meglitidy: účinkují podobně jako SU ale prostřednictvím jiných receptorů.
}Biguanidy: nezpůsobují hypoglykémii, zvyšují vazebnou schopnost inzulinu na své receptory
v buňkách, snižují plazmatickou hladinu glukagonu, zpomalují absorpci glukózy z trávicího traktu,
jediný zástupce je Metformin.
}Thiazolidindiony: zvyšují senzitivitu periferních tkání k inzulinu a aktivují zpracování glukózy
}Inhibitory střevních glukosidáz: inhibují enzymy v tenkém střevě, které mají za úkol štěpit
sacharidy přijaté potravou a tím vedou ke zpomalení absorpce glukózy a tím ke snížení glykémie po
jídle.
}

}Diagnostika v 24. – 28. týdnu těhotenství při oGTT (viz výše)
}Doporučená dietní léčba a fyzická aktivita
}Léčba inzulinem v těchto případech:
◦Opakované nálezy vyšších glykémií v glykemických profilech
◦Akcelerace růstu plodu
◦Opakovaná přítomnost ketolátek v moči
}Průběh těhotenství
◦Častější kontroly
◦Nedoporučuje se těhotenství přenášet spíše porod indukovat před termínem
◦Za 3-6 měsíců od porudu by mělo být zopakováno vyšetření oGTT.
}Sledováním žen s tímto typem diabetu se zjistilo, že u jedné třetiny se DM2T objeví znovu po
skončení těhotenství, nebo dokonce vůbec nezmizí. U druhé třetiny vznikne DM2T po 20 letech od
porodu a u poslední třetiny se již neobjeví vůbec.
◦

}MODY
◦typ dědičného diabetu nezávislý na inzulinu
◦Objevuje se již v pubertě a mladší dospělosti - Maturity-Onset Diabetes of the Young
◦3-5 % všech diabetiků
◦Zásadní je rodinný výskyt – autozomálně dominantní přenos
◦Často bezpříznakoví a diagnostikováni náhodně (u žen v těhotenství)
◦Není provázen obezitou a ketolátkami v moči
}Diabetes provázející onemocnění
◦Imunosuprese
◦Onemocnění slinivky, jater, při onko. léčbě, aj.

}Výměnná jednotka – 10-12 g sacharidů, toto množství je obsaženo v různých váhových množstvích
jednotlivých potravin a je tak umožněna výměna jedné potraviny za jinou.
}
}

}Množství výměnných jednotek a jejich rozložení v průběhu dne by mělo odpovídat diabetickým
doporučením.
}Rozdělení výměnných jednotek by mělo být do cca 4-6 denních jídel.
}Rozestup mezi jídly: hlavní jídla (snídaně, oběd a večeře) by měla být 4-7 hodin. Svačina by měla
následovat za 2-3 hodiny po hlavních pokrmech, mělo by se také počítat s druhou večeří těsně před
spaním.
}Dodržovat zásady správné výživy s omezeným obsahem tuků, cukrů i soli.

}V případě nadváhy nebo obezity diabetika, snížení příjmu energie o 500-1000 kcal/den. K redukci
hmotnosti je také nutná pravidelná pohybová aktivita.
}Příjem tuků u diabetiků se doporučuje mezi 20-35 % z celkového energetického příjmu.
}Příjem sacharidů v diabetické dietě má tvořit 45-60 % z celkového energetického příjmu, s ohledem
na glykemický index.
}Pro diabetiky se doporučuje denně 20 g vlákniny/1000 kcal denního energetického příjmu.
}Sacharóza se při uspokojivé kompenzaci diabetu doporučuje maximálně do 50 g/den (tj. do 10 %
energetické spotřeby).

}Proces měření a sledování vlastní glykémie nebo ketolátek v krvi, nebo odpadu cukru a ketolátek
v moči.
}Glykémie se měří 3-4x denně a nejméně jedenkrát měsíčně by se měly kontrolovat i noční hodnoty.
}Ketolátky vznikají v krvi, pokud je produkováno nedostatečné množství inzulinu k transportu
glukózy do buněk. Tělo odpovídá štěpením tuků na nedostatek potřebné energie. Ketolátky se poté
objevují nejprve v krvi později i v moči.
}Nahromadění ketolátek v krvi může vést ke vzniku diabetické ketoacidózy.
}Sledování ketolátek se doporučuje při akutním onemocnění nebo stresu a při glykémii nad 16,7
mmol/l.
}Hladina ketolátek by se měla pohybovat do 0,6 mmol/l.

}Akutní
◦Hypoglykémie
◦Hyperglykémie (diabetická ketoacidóza)
◦Laktátová acidóza
}Chronické
◦Mikrovaskulární
–Diabetická retinopatie
–Diabetická nefropatie
–Diabetická neuropatie
◦Makrovaskulární (ICHS,CMP, aj.)
◦Syndrom diabetické nohy
◦Ostatní komplikace
◦

}Snížené koncentrace glukózy (pod 3,8mmol/l)
}Hypoglykémie  se objeví vždy, když vznikne nerovnováha mezi nadbytkem inzulinu a nedostatkem
glukózy.
}Příčiny hypoglykémie:
◦Nadměrná dávka inzulinu nebo PAD
◦Neadekvátní nebo opožděný příjem potravy, zvracení nebo průjem
◦Náhlá dlouhodobá zátěž
◦Alkohol, který zahraňuje doplňování glukózy do krve ze zásob glykogenu v játrech
}Symptomy
◦pocení, třes, hlad, zmatenost, ospalost, poruchy koncentrace, sucho v ústech, nauzea, bolest hlavy
až porucha vědomí
}Léčba
◦pokud je pacient při vědomí podávají se sacharidy ve formě ovocných nápojů, sladkého sirupu, cukru
apod.
◦Při těžších příznacích počínajících křečích, poruše vědomí, nepodáváme nic ústy, hrozí riziko
aspirace,ale podáváme glukózu intravenózně.
◦

}Stav nadměrného množství glukózy
v krvi.
}Neléčená hyperglykemie způsobuje dehydrataci a nedostatek draslíku, sodíku a hořčíku.
}Příčiny vzniku hyperglykemie:
◦Opomenutí v užívání inzulinu nebo perorálních antidiabetik.
◦Nadměrný příjem sacharidů.
◦Infekční onemocnění
}Léčba
◦Jednotka intenzivní péče – inzulinoterapie, rehydratace a úprava minerálové dysbalance.
}

}Ohroženi pacienti s renální, kardiální a respirační nedostatečností, kteří jsou léčeni
metforminem.
}Nahromadění laktátu
}Příznaky:
◦nevolnost, zvracení, dezorientace, zrychlené dýchání, pokud není včas zahájena léčba dochází k
těžké poruše vnitřního prostředí s poruchami vědomí až komatem.
}Léčba
◦JIP

}Postižení ledvin char. vylučováním bílkovin do moče vedoucí až k renálnímu selhání.
}Postihuje 20-40% diabetiků a v západních zemích patří k nejčastějším příčinám selhání ledvin
}Rizikové faktory: hypertenze, hyperglykémie, kouření.
}U DM2T je onemocnění ovlivněno věkem a aterosklerózou.
}U DM1T je onemocnění ovlivněno délkou trvání diabetu.
}Léčebná opatření při nefropatii:
◦Je nutné usilovat o dobrou metabolickou kompenzaci, pravidelnou kontrolu krevního tlaku.
◦V dietě se nedoporučuje zvedat příjem bílkovin nad 1,0 g/kg/den.
}

}Onemocnění, které postihuje cévy na očním pozadí (retině-sítnici) u pacientů s diabetem.
}Nejčastější příčina slepoty
}Riziko oslepnutí u diabetika je 10-20x vyšší než zdravých osob.
}Rizikové faktory
◦hyperglykémie, hypertenze, porucha metabolizmu lipidů, kouření, genetická dispozice a délka
diabetu.

}Nezánětlivé postižení nervového systému
}Téměř 100 % pacientů s trváním diabetu déle jak 10 let.
}Subjektiví obtíže: bolesti, pálení, brnění, mravenčení, pocity chladu, sníženou citlivost,
nejistou chůzi, zvýšenou únavu končetin a křeče.
}Objektivní nález: svalové atrofie, změny na kloubech, otoky, ragády, ulcerace.

}Aterosklerotické projevy na velkých tepnách
}Vznikají dříve rychleji progredují a jsou difúznější než u nediabetiků.
}Většina diabetiků má současně arteriální hypertenzi, dyslipidémii, obezitu a jaterní steatózu.
}

}Pravidelná a důkladná péče o nohy diabetiků s důrazem na kvalitní obuv, provázená lékařským
vyšetřením.
}70 % všech amputací v ČR je z důvodu diab. nohy
}Vzniká na podkladě:
◦Ischemických a neuropatických změn
◦Lokální otlak, ragáda nebo drobný úraz

}Kožní
}Respirační
}Močové
}Paradontóza
}Záněty konečníku
}Porucha vyprazdňování žaludku (z důvodu neuropatie)
}Erektilní dysfunkce

}DM1T
◦Dlouhé kojení
◦Pozdější zavádění kravského mléka i UM
}DM2T
◦Udržování optimální hmotnosti
◦Pravidelná pohybová aktivita
◦Zásady správné výživy
◦