Poruchy vnitřního prostředí v chirurgii L. Dadák ARK, FN u sv. Anny v Brně is.muni.cz/el/1411/jaro2014/VLCP0622c/um/ > Never completely trust the laboratory Quick <0.10 ( 0.70 - 1.34 ) <-( ) repeated aPTT >150 s ( 20.0 - 40.0 ) <=( ) repeated Fibrinogen 4.50 g/l ( 1.80 - 4.00 ) ( )-> Antitrombin III 32 % ( 80 - 120 ) <-( ) - - - - - - - - - - - same patient, 30 min later - - - - - - - - - - - - - Quick 0.55 ( 0.70 - 1.34 ) <-( ) aPTT 44.7 s ( 20.0 - 40.0 ) ( )-> Aptt ratio 1.49 Fibrinogen 5.40 g/l ( 1.80 - 4.00 ) ( )-> INR 1.59 ( 0.85 - 1.38 ) ( )-> Antitrombin III 61 % ( 80 - 120 ) <-( ) Homeostáza IDEM +1 +1 -1 síla inzultu, kompenzační mechanizmy, léčba objem, H+, pCO2, glykémie l isovolémie l isohydrie, isoionie l isoosmie Isoosmie Onkotický tlak osmotický tlak plasmy (280 + 10 mosm/l) výpočet 2x Na+ + glykémie + urea efektivní osmolalita (Na+ ) další osmoticky aktivní látky: manitol, alkohol... slouží k udržení náplně cévního řečiště celková bílkovina (albumin 50g/l ... 15 mmHg) koloidní roztoky (škrob, želatina, dextran) Tělesné kompartmenty 15% 5% 40% Na Na Na K K K P P - - - + + + Voda = 75% novorozenec … 60 % tělesné hmotnosti ECF = IVF + ISF ICF Potřeba vody (dospělý) lzákladní potřeba 2 ml/kg/h lpříjem – výdej = bilance denní, dlouhodobá Potřeba vody (dospělý) lzákladní potřeba 2 ml/kg/h ldalší ztráty l1°C horečka = 500ml/d l pocení lprůjem, píštěl ... voda s ionty [mmol/l] Dehydratace (ztráta převážně ICT) lstarý, žíznící, febrilní pacient obj: lsuché sliznice lnízký turgor kůže lvyšší osmolalita, Na, Cl, hustota moči l(nemusí být hypotenze) lTh: volnou vodou (Glc 5%) l(Na – 145) / 10 * 3 litry Hyperhydratace ledémy, lzvýšená náplň krčních žil, lzvýšený Centrální žilní tlak = CVP ldušnost lpolyurie lnadbytečná tekutina ECT lcirhoza, srdeční selhání, nefrotický syndrom lTh: restrikce vody a Na (+ diuretika) Intra Vascular Fluid = Intravazální tekutina ldostupná k lab. vyšetření lléčitelný objem zajišťuje: lNutrici lOxygenaci lOdstranění produktů metabolismu lTeplotu lAlkalinity – pH lpřenos hormonů Volum = cirkulující tekutina =IVF Hypovolémie = deficit extracelulární tekutiny: nejčastější hemodynamická odchylka nedostatečný intravaskulární objem hypovolémie ( dehydratace); labsolutní (deficit vody + iontů) lrelativní (vazodilatace) Příčiny hypovolémie: lileus lpředoperační příprava střeva lchronická diuretika lsepse lanafylaxe lpopáleniny ltrauma – krevní ztráta Fyzikální nález hypovolémie l+- hypotenze l+- (tachykardie) lchladná kůže periferie loligurie (< 0,5ml/kg/h) lmetabolická laktátová acidóza Důsledek hypovolemie: nízký srdeční výdej (nízký preload): lšpatné prokrvení tkání, lMAc, nízká SvO2 = saturace smíšené venozní krve ltachykardie lnízká diuréza Th: roztoky i.v: lkrystaloidy, lonkotické roztoky (koloidy) Infuzní léčba dodá ltekutinu lelektrolyty lenergii (50 ml/h Glukóza 10%) Důvody podání: lakutní zvětšení intravazálního objemu při hypovolémii lúprava iontových poruch ludržet bazální hydrataci Infuzní léčba k pochopení je nutné přijmout 3 zákonitosti lsemipermeabilita buněčné membrány Voda a Urea – prostupují volně ionty nikoli – ATP, kanály lelektroneutralita roztoků součet všech kladných nábojů odpovídá záporným během metabolizmu vznikne aniont, musí zaniknout HCO3- aniont. losmolarita > Osmolarita, osmolalita lkaždá částice rozpuštěná ve vodě na sebe váže množství molekul vody Serová osmolarita je měřena určením bodu tuhnutí (teplota, tlak )(freezing point) norma 275 .. 295 mOsm/l Calculated osmolarity = 2 * Na + Glc + Urea [mOsm/l] 2* 140 + 5 + 3 Gap > 10 mOsm/l ... nepočítaný solut (laktát, etanol) Gap > 50 mOsm/l ... často fatální Osmolalita [mmol/kg vody] ICF mmol/l ECF Cations K+ (150-154) Na+(142) Na+ (6-10) Ca++ (5) Mg++ (40) K+ (4-5) Mg+2 (3) Anions Organic PO4-3 (100-106) Cl-(103-105) protein (40-60) HCO3- (24-27) SO4-2 (17) protein (15) HCO3- (10-13) PO4-3 (3-5) SO4-2 (4) organic acids (4) Organic acids (2-5) lroztoky solí ve vodě ldifuze přes semipermeabilní membrány ldistribuce tekutiny dle iontového složení prostředí Krystaloidy Krystaloidy isotonické: lNormal Saline = fyziologický roztok (0.9% NaCl) lRinger, Ringer-laktát = Hartmann, Plasmalyte, Ringerfundin, … hypotonické Ringer 1/2, Ringer 1/3 = zlomek iontů, zbytek tonicity Glc) Hypertonické: lNaCl 3; 5; 10% - hypertonické l„plasma expandery“ zvyšují cirkulující objem přesunem intracelulární a intersticiální vody do intravaskulárního prostoru. Fyziologický roztok Normal Saline (0.9% NaCl): l„Iso“tonický 154 mmol/l Na+; 154 mmol/l Cl-; 308mOsm/L. llevný, hyperchloremický, hypernatremický. l[Cl-] v séru 103 mmol/l zatížení ledvin nadbytkem Cl- Diluční hyperchloremická acidóza lkompatibilní s léky, krevními deriváty lbez kalorií lTh: NaCl deficitu Ringer-laktát lisotonický, začátek objemové resuscitace Složení mmol/l: 130 Na+ 109 Cl- 28 laktát- 4 K+ 3 Ca++. Laktát je rychle metabolizován játry na bikarbonát. Minimální efekt na pH a distribuci vody. Složení blízké séru. Nedodává energii. Koloidy: lroztoky částic o velké molekulární hmotnosti ludržují tekutinu intravaskulárně díky onkotickému tlaku (částice neprostupují cévní stěnu). syntetické: lhydroxyethylškrob = HAES, lželatina l(Dextran) přirozené: lAlbumin 5%, Plasma lAlbumin 20% = hyperonkotický Koloidy versus krystaloidy ldražší lsyntetické koloidy : lovlivňují koagulaci lzánětlivou odpověď lovlivňují renální funkce lalergická reakce lpřirozené – získané z plazmy dárců lsnadněji substituují volum ldnes nejsou „in“ "Free H2O solutions:" roztoky cukrů liso / hypertonické ldodání vody bez solutů – po zmetabolizování cukru - difuze do všech kompartmentů lGlukóza 5% , 10%, 20%, 40% Ordinace infuzní terapie ljednoznačná lnemocnice má svou směrnici (možnosti zkratek) llék = co lmg, ml = kolik li.v., p.os, p.r., epidurálně, NG sondou = jak lod 7:00 do 9:00 = v kolik, jak rychle lzpůsob ředění Lék 1,2g / 100ml FR lrychlost podání: 5ml/h lukončení ordinace: /ex podpis, razítko, čas Příklady ordinace infuze: lobjemová výzva u hypovolémie: Ringer-laktát 1/1 2000 ml i.v. od 15:30 do 16:30 lpokrytí bazální potřeby: Plasmalyte 1000 ml 100ml/h i.v. kontinuálně od 16:30 (do 2:30) Glukóza 5% 500ml 50ml/h i.v. kontinuálně od 16:30 10kg kojenec: lRinger 1/3 250 ml 40ml/h i.v. Léky podávané kontinuálně: lNoradrenalin 2 mg/ 20 ml FR i.v. 0..5 ml/h MAP >65mmHg lKCl 7,5% 50ml i.v. 4 ml/h kontinuálně lAugmentin 1,2g / 100ml FR i.v. během 60 min á 8 h (8 – 16 – 24) Hypervolémie příčina: lrenální a/nebo kardiální selhání lpřestřelená léčba příznaky: lzvýšená náplň žil, lotok plic (→ poslech) Th: odstranění příčiny: •úprava léčby (příjem/výdej), srdeční výdej, •podpora diurézy, eliminační techniky Léčba poruch vnitřního prostředí: 1. Volum a perfúze tkání 2. Korekce pH 3. K, Ca, Mg 4. Na, Cl Priority v léčbě: 1. Volume a perfúze tkání 2. Korekce pH 3. K, Ca, Mg 4. Na, Cl vzorek krve – jednorázově / opakovaně larterialní – PaO2 PaCO2 = funkce plic la. radialis la. femoralis lcapillar, i.o. – blízká arteriálním hodnotám lprst, ušní lalůček lvenous, mixed venous lv.cava, a.pulmonalis lPvO2, SvO2 = saturace žilní krve – globální spotřeba O2 v organismu lsložení iontů, HCO3- bude všude stejné Základní pravidla ABR pH = - log [H+] [H+] 36 .. 43 nmol/l pH = pK + log (H+ acceptor /H+ donor) buffer v krvi je pH … stav se jmenuje lacidémie … acidóza pH< 7.36 lalkalémie … alkalóza pH > 7.44 lRespirační ... pCO2 lMetabolická ... BE, stand. HCO3- BE = vypočtené množství přebývajících bazí do pH 7.4 při standardním CO2 5,3kPa a teplotě 37°C. Acido-bazická rovnováha arteriální krev: žilní pH 7,35-7,45 pCO2 4,6-6 kPa 4,8-5,9 pO2 10-13 kPa 4,5-5,9 HCO3- 22-26mmol/L BE -2 .. +2 mmol/L SpO2 95-98% 70-80% bikarbonát [HCO3 -] mění se při chronické respirační poruše a/nebo metab. poruše laktuální = to co je změřeno (spočítáno) v krvi pacienta … odráží metabolickou + resp. složku lstandartní = za normální ventilace = CO2 = 5,3 a teploty … odráží metabolickou složku Easy equation ∆pH BE ∆ p CO2 0.1 6mmol/l 1,6 kPa = 12 mmHg Easy equation ∆pH BE ∆ p CO2 0.1 6mmol/l 1,6 kPa = 12 mmHg CO2 pCO2 – vyrovnaný stav (příjem : výdej) Glc + O2 CO2 + H2O CO2 + H2O H2CO3 CO3- pCO2 * Ventilace = konstanta pCO2 * VT * f = konstanta lnormal arterial paCO2 40 mmHg  5.33 kPa 5.61 %. lPřevést p [mmHg] na [kPa]: dělit hodnotu v mmHg 7.5 ∆pH ∆ p CO2 0.1 1,6 kPa = 12 mmHg kyselina = dárce H+ llaktát lsilné kyseliny (HCl, H2SO4) lk. acetylsalicilová (otravy) l... ∆pH ∆ BE -0.1 -6 mmol/l Hodnocení: • anamnéza • klinické vyšetření • laboratoř Léčba: • vyvolávající porucha a rychlost jejího vzniku (UPV, inzulin, antiemetika, oběhová stabilizace). porucha produkce/eliminace CO2 Léčba: •snížení produkce (teplota, hyperkalorická výživa) •zvýšení eliminace (stimulace dech. centra, dýchací soustavy, UPV, zmenšení mrtvého prostoru akutní = bez met. kompenzace / chronická = Met.alkalóza Dekompenzovaná RAc: pH < 7,2 DSA Respirační acidóza RAc pCO2 > 5,33 kPa 40 mmHg Respirační Alkalóza lzáměrná hyperventilace lplicní edém, infekce, hypoxie, anemie lenergeticky nevýhodná následek: lpokles ionizovaného Ca++ (tetania) lhorší uvolnění O2 z Hb lsnížení stimulace dechového centra, hrozí hypoxie pCO2 < 5,33 kPa 40 mmHg Metabolická složka BE = vypočtené množství přebývajících bazí do pH 7,4 při standardním pCO2 (vyloučení respirační složky) norma: BE = 0 ± 2 mmol/l (HCO3- = 24 ± 2 mmol/l) MAL MAC ↑ BE/HCO3- ↓ BE/HCO3- MAC - Anion gap n„neměřitelné“anionty nprincip elektroneutrality (kationty=anionty) nvýpočet: ( [Na+]+[K+] ) - ( [Cl-]+[HCO3-] ) 140 + 4 - (104 + 24) = 10 až 18 nzahrnuje: ¨laktát ¨ketolátky (acetoacetát,…) ¨albumin a další proteiny ¨silné kyseliny při renálním selhání (fosfát, sulfát) ¨otravy (alkohol, metanol, etylenglykol,.…) Na+ Cl K+ HCO3- AG Příklad – MAC a ↑ AG npH akt. 7.41 npCO2 2.35 kPa npO2 9.3 kPa nBE -10.8 mmol/l nO2 sat. 94.7 nlactate 5,3 nNa 140 nK 5,5 nCl 109 nHCO3- 13,2 nAG = 140 + 6 – 109 – 13 = 24 pacient s peritonitidou, spontánní ventilace, podpora oběhu katecholaminy, oligurie MAC se zvýšeným AG: laktát a silné kys. při renálním selhání, úplná respirační kompenzace > MAC - hyperchloremie nnadměrný přísun Cl- ¨infúze FR (154 mmol/l Cl-) nztráty HCO3- vedou ke kompenz. vzestupu chloridů ¨GIT: průjem, píštěle ¨ledviny: Diluran (acetazolamid), vzácně poruchy ledvin Na+ Cl K+ HCO3- AG Příklad – MAC s ↑ chloridy npH akt. 7.28 npCO2 4.37 kPa npO2 12.3 kPa nBE -7.5 mmol/l nO2 sat. 96.4 nlactate 2,1 nNa 143 nK 4,3 nCl 116 nHCO3- 15,7 nAG = 143 + 4 – 116 – 16 = 15 pacient po operaci AAA, masivní náhrady tekutiny, UPV (FR a HES) MAC s hyperchloremií při nadměrném přívodu Cl- (FR a Voluven obsahují Cl- 154 mmol/l) > MAC - léčba nprimárně vyvolávající příčina ¨korekce hypovolémie – laktát ¨korekce diabetu – ketolátky ¨renální selhání (retence silných kys.) – dialýza nNaHCO3 ¨při pH < 7.2 ¨HCO3- + H+ = CO2 + H20 ¨CO2 do buněk, intracelulární acidóza ¨podávat pomalu (CO2 se eliminuje plícemi) AG = [Na] + K – ([Cl] + [HCO3]) A) AG > 12 - přítomny neměřené kyseliny (urémie, laktátová acidóza, ketoacidóza, renální selhání, SO4, intoxikace CH3OH, acylpyrin) B) AG =12 = normální (hyperchloremická acidóza, průjem, drenáž žluči, renální tubulární acidóza) Léčba: ad B) krystaloidy s fyziologický poměrem iontů ad A) NaHCO3 (dle etiologie a pH < 7,1) Metabolická acidóza MAc BE < 0 MAl l ztráty do moči NH4+ l resorbce HCO3- ledvinou lztráty Cl- (zvracení, odsávání NG sondou) elektroneutralita zachována díky vzestupu HCO3- lkompenzace chronické respirační acidózy léčba: lperfuze ledvin lpodání chloridů (NaCl, KCl, NH3Cl, argininCl) BE > 0 pH > 7.44 Kompenzace ntělo má jen 2 mechanismy jak měnit pH: respirační (pCO2) a metabolický (HCO3-) njedna složka je na vině, druhá se snaží upravit pH k normě npokud oba HCO3- i pCO2 vedou ke stejnému posunu pH, o kompenzaci nejedná nrespirace se mění během minut (hodinu) nmetabolická kompenzace nastupuje během hodin (den) Příklad kompenzace urosepse, septický šok, NA 20 ml/hod, oligurie pH akt. 7.41 pCO2 2.35 kPa pO2 11.3 kPa BE -14.8 mmol/l O2 sat. 98.7 % laktát 5,3 mmol/l porucha kompenzace > l diluční acidóza: hrazení FR (Na+ : Cl- =1:1)  relat. snížení bikarbonátu acidóza l laktátová acidóza: hromadění laktátu (silný anion)  snížení SID acidóza (proces je omezený - metabolizmus laktátu) lneměřitelné anionty: přítomnost AG - nevysvětlitelné acidózy u sepse a jaterního selhání • zvracení: ztráta H+ a Cl-. (převaha Na + ). alkalóza Priority v léčbě: 1. Volume a perfúze tkání 2. korekce pH 3. K, Ca, Mg 4. Na, Cl Ionty v těle: lSodík Na+ lDraslík K+ lVápník Ca++ lHořčík Mg++ lFosforečnany H2PO4- lChloridy Cl- - - - - - - - - - - lGlukóza Glc Plazma Mg++,Ca++ Na++ CO3-- SIG HCO3- A- laktát Cl- SIDa SIDe 160 140 120 80 100 60 40 20 0 Kationty Anionty Na+ lextracellular fluid 140 mmol/l lintracellular fluid 10 mmol/l lHyponatremia lHypernatremia Hyponatremie Na+ v séru < 120 mmol/l lhemodiluce lztráty: lzvracení lprůjem lpocení lrenální / CNS onemocnění, diuretika lúnik do 3. prostoru (popálení, pancreatitis, peritonitis) lzdánlivá (hyperglycemia, hyperlipidemia, manitol) – celková osmolalita N /  Hyponatremie - příznaky lúnava, apatie, koma, změna kvality vědomí lbolest hlavy lsvalové křeče, slabost lanorexie, nevolnost, zvracení. lLehká až středně těžká hyponatremie – často asymptomatická. Hyponatremie - th: lstabilní pac. - omezení příjmu vody (1000ml/d) lvážná, akutně vzniklá, symptomatická - 3% (10%) NaCl i.v. lnutná pomalá úprava (max +12mmol/den) jinak riziko demyelinizace mozku Hypernatremie lnedostatečný příjem vody lnadměrné ztráty vody lprůjem lzvracení lhorečka lexcesivní pocení lDiabetes insipidus (ADH) = hypotonická moč lzvýšený příjem solí lbezvědomí, bez reakce na žízeň Th: Glc 5% i.v. Draslík K+ lIntracelulárně lSérum (2% of total) 3.8 .. 5.6 mmol/l lelektrický potenciál na membráně (Na+/K+ ATPasa) larytmie ldeficit 1 mmol/l v plazmě = 100mmol ICT lextrémně citlivý ke změnám pH ! Acidosa v bb. (H+) vyhání K+ z bb. 0,1 pH 0,5 mmol/l Hypokalemie K < 4 mmol/l lztráty močí ldiuretika, průjem, zvracení lsnížený příjem lalkalóza Projevy: svalová slabost, asystolie Th: lKCl p.os; max KCl 40 mmol/h i.v. do centrální žíly lECG monitoring !!!! lčasto spojena s hypomagnesémií Hyperkalemie lhemolýza lrabdomyolýza lanurie, akutní renální selhání (ARF) lAcidóza lCAVE intrakardiální blokáda (diastolic arest) / komorová fibrilace lsvalová slabost – ventilační selhání Th: lzastavit příjem lGlc + HMR i.v., kličková diuretika (furosemid) lCa Gluconicum i.v., NaHCO3 i.v lresonium p.os ldialýza Kalémie se mění při metabolických poruchách pH K 7,4 5,0 norma 7,3 5,5 7,2 6,0 mírná hyperkalémie 7,5 2,5 7,4 2,5 těžká hypokalémie 7,2 2,5 !!!! (Ileus, laktát 10mmol/l, co se stane, když upravím pH k normě bez substituce KCl ??) - exitus Kalcium Ca++ lnejvíce zastoupený minerál v těle 2kg lParathormone PTH lstimuluje osteoklasty lstimuluje resorpci -střevo, ledvina lCalcitonin linhibuje osteoklasty lVitamine D lpotencuje uchování Ca++ Ionizované Ca++ = 1.1 mmol/l // efekt vázané na proteiny poruchy Ca++ lHypocalcemia lRespiratory Alcalosis, hypoPTH, lšok, sepse, pancreatitis lprovází hypomagnesémii Tetanie lHypercalcemia lrabdomyolýza lmalignity lhyperPTH Chloridy Cl- lECF lhyperchloremická acidóza (při nadužití FR Na:Cl = 1:1) lhypochloremická alkalóza (ztráta Cl- zvracením), přebývá bikarbonát. Isoionie, stopové prvky Fosfor (P 0,65 - 1,60 mmol/l) hypofofatémie (svalová slabost, chybí fosfor pro ATP) hyperfosfatémie (chronické selhání ledvin) Magnézium (Mg 0.78 - 1,03 mmol/l) hypomagnesémie (s kaliem) arytmie, poruchy excitability hypermagnesémie (chronické selhání ledvin) Vápník (Ca++ - 1 mmol/l) hypokalcémie při hypoalbuminémii - nehradit hyperkalcémie - rozpad svalů… Stopové (Fe, Se, Cu, Zn, Mn……) How to: 1960's lCo je špatně? lCo to způsobilo? lCo s tím udělám? acidóza alkalóza ↓ BE < -2 metabolická ↑ BE > +2 ↑ pCO2 > 5,8 respirační ↓ pCO2 < 4,8 Priklad: pH akt. 7.41 pCO2 2.35 kPa pO2 11.3 kPa BE -14.8 mmol/l O2 sat. 98.7 % metabol. acidóza respirační alkalóza 6 mmol/l BE ≈ 0,1 pH ≈ 1,6 kPa pCO2 1) Co je špatně? Odpověď je v měřených a vypočtených veličinách: pH, PaCO2 a HCO3- (BE) lvšechny jsou v normě - vše je OK, nedělej nic lpH norma, acidóza nebo alkalóza? lpH v normě ale PaCO2 nebo HCO3- v nepořádku - plně kompenzovaná porucha 2) Čím to? Kdo za to může? lMetabolismus = bikarbonát (BE) může za odchylku od pH 7,4 lrespirace = CO2 může za odchylku od pH 7,4 2) Kdo za to může? lbikarbonát vyšší HCO3- = vyšší pH (MAl), nižší HCO3- = nižsí pH (MAc) lCO2 vyšší CO2 působí acidózu = snižuje pH lPokud je CO2 normální nebo vyšší a přitom pH je vyšší - problém je v metabolismu. ∆pH ∆ BE=HCO3- ∆ p CO2 0.1 6 mmol/l 1,6 kPa = 12 mmHg 3) Kompenzace = co s tím tělo dělá? lTělo má jen 2 mechanismy jak měnit pH: respirační (CO2) a metabolický (HCO3-) lJedna z veličin je na vině, ale druhá upravuje pH k normě, pak se jedná o kompenzaci lpokud oba HCO3- i CO2 vedou ke stejnému posunu pH, o kompenzaci nejedná. Rychlost nástupu kompenzačních mechanismů: lrespirace se mění během minut (hodinu) lmetabolická kompenzace nastupuje během hodin (den), ledviny se zapojí jak při chronické respirační acidóze tak při metabolických poruchách. Příklad hypotetický: lpac s IM, ventrikulární fibrilace - resuscitace, defibrilace - vzniká respirační i metabolická acidóza. Po rychlé defibrilaci přichází k vědomí, zjišťuje, že se bude muset vzdát svých cholesterolových pochoutek, hyperventiluje. lABR: pH=7,44; PaCO2= 28 mmHg; HCO3-= 18,6 (BE = -6 mmol/l) lplně kompenzovaná (chronická) RAl ?? Nikoli!! lna terénu MAc vzniká akutní RAl !! Vždy se ohlížet na klinickou historii!! př: lOtrava k. acetylsalicylovou působí metabolickou acidózu + respirační alkalózu. lPodle pH by se mohlo jednat o l„kompenzovanou metabolickou acidózu“ l„kompenzovanou respirační alkalózu“. Lze odlišit kompenzaci a souběh dvou abnormalit?? Jen dle anamnézy. Léčba extrémní metabolické acidozy při dostatečné ventilaci: lDose (mEq) = 0.3 x Wt (kg) x BE (mEq/L) lDávka bikarbonátu upraví pH k normě 7,4; !!!pro obavu z přestřelení a metabol. alkalózy se podá jen ½ vypočteného bikarbonátu. ldokud pH < 7.1 : i.v. bikarbonát 80ml (1 lag)= 80 mmol, za 15 min po vykapání odebrat nový arteriální astrup a opět... l100 mmol NaHCO3  2.24 l CO2, který (10 minut normální produkce CO2). l!! Vzniklý CO2 volně difunduje do buněk a horší MAc. OR / AAA, 5 000ml, hemor. šok, NA i.v. pH akt. 7.083 ( 7.350 - 7.450 ) <=( ) pCO2 6.36 kPa ( 4.80 - 5.90 ) ( )-> pO2 30.78 kPa ( 10.66 - 13.30 ) ( )=> BE -15.8 mmol/l ( -2.6 - 2.6 ) <=( ) BB 32.1 mmol/l ( 40.0 - 44.0 ) <=( ) HCO3 akt. 13.9 mmol/l ( 22.0 - 26.0 ) <=( ) O2 sat. 99.3 ( 95.0 - 98.0 ) ( )=> OR / AAA, 6 500ml, hemor. šok, NA i.v. pH akt. 7.1 ( 7.350 - 7.450 ) <=( ) pCO2 5.0 kPa ( 4.80 - 5.90 ) ( * ) BE -18 mmol/l ( -2.6 - 2.6 ) <=( ) lactate 13 mmol/l ( 1 – 2.5 ) ( )= => Try it yourself pH = 7.21 pCO2 = 14.0 BE = 20 pH 7,35-7,45 pCO2 4,6-6 kPa pO2 10-13 kPa HCO3- 22-26mmol/L BE -2 .. +2 mmol/L SpO2 95-98% pac. přijata s COPD intermitentně porucha vědomí, > Try it yourself pH = 7.452 pCO2 = 6.6 BE = 7.6 pH 7,35-7,45 pCO2 4,6-6 kPa pO2 10-13 kPa HCO3- 22-26mmol/L BE -2 .. +2 mmol/L SpO2 95-98% pac. hospitalizovaný týden na ARK, dlouhodobě potíže s ventilací - COPD – hypekapnie postupně klesala, … přetrvává metabolická kompenzace > Measured Calculated Na 131  HCO3- 21  K 4,2 = BE -4  Mg 3,6  Ca 2,2 = Cl 86  Pi 2,3  Alb 8  pH 7,31  PaCO2 5,4 = lpacient na ICU: polytrauma + sepse + pneumonie NG sonda s velkým odpadem Measured Calculated Na 131  HCO3- 21  K 4,2 = BE -4  Mg 3,6  Ca 2,2 = Cl 86  Pi 2,3  Alb 8  pH 7,31  PaCO2 5,4 = lpacient na ICU: polytrauma + sepse + pneumonie NG sonda s velkým odpadem Henderson-Hasselbach: metabolic acidosis Measured Calculated Na 131  HCO3- 21  K 4,2 = BE -4  Mg 3,6  Ca 2,2 = Cl 86  Pi 2,3  Alb 8  pH 7,31  PaCO2 5,4 = •5. ročník kalkulačka Stewart-Fencl: •lactic acidosis •dilution acidosis •hypochloremic alkalosis •hypoalbuminemic alkalosis Závěr lAbnormality vnitřního prostředí mají být léčeny stejně pomalu / rychle jak vznikaly DO NOT: lNekoriguj chronickou asymptomatickou abnormalitu. Priority v léčbě: 1. Volume a perfúze tkání 2. korekce pH 3. K, Ca, Mg 4. Na, Cl Kdy vyšetřovat elektrolyty? lnízký perorální příjem lzvracení lchronická hypertenze ldiuretika lkřeče, svalová slabost lage over 65 lalkoholismus lOA + : electrolytové abnormality Akutní změna vědomí: příčiny: lhypoxémie lhypoglykémie lhyponatrémie lsepse