Cévní onemocnění sítnice Petr Kolář Oční klinika LF MU a FN Brno Cévní onemocnění sítnice •Diabetická retinopatie •Sítnicové cévní okluze •Hypertenzní postižení cév sítnice Diabetická retinopatie • Diabetes mellitus- definice •Diabetes mellitus je onemocnění charakterizované zvýšenou hladinou glukózy v krvi (hyperglykemií) v důsledku relativního či absolutního nedostatku inzulinu, hormonu produkovaného v ß-buňkách Langerhansových ostrůvků pankreatu Petr Kolář 2014 © 4 Diabetes mellitus- klasifikace ØDiabetes 1. typu ØDiabetes 2. typu ØOstatní specifické typy DM ØGestační DM Petr Kolář 2014 © 5 Epidemiologie DM (ČR v r. 2012) http://www.uzis.cz/publikace/pece-nemocne-cukrovkou-2012 Petr Kolář 2014 © 6 Petr Kolář 2014 © 7 Patogeneze diabetu 1. typu •Destrukce inzulin-produkujících ß-buněk Langerhansových ostrůvků pankreatu • (autoimunitní proces, určitá genetická predispozice, činitel zevního prostředí, u druhého z jednovaječných dvojčat vzniká DM pouze v 50% případů) Ø Petr Kolář 2014 © 8 Patogeneze diabetu 2. typu •Porucha inzulinové sekrece ß- buňkou pankreatu •Snížení účinku inzulinu v cílových tkáních (inzulinová rezistence) Petr Kolář 2014 © 9 Diabetes mellitus (diagnostika) •Ke stanovení dg. DM postačuje: 1.Opakovaný průkaz hyperglykemie nad 7,0mmol/l na lačno 2.Při vyšetření náhodné glykemie hodnota nad 11,1mmol/l Petr Kolář 2014 © 10 Inzulín D:\Semináře\Diabetická retinopatie\Obrázky\inzulín.jpg D:\Semináře\Diabetická retinopatie\Obrázky\Langerhansův ostrůvek.jpg objeven 1921 (Banting, Best, McLeod, Colip) Petr Kolář 2014 © 11 1.hyperglykemické ketoacidotické kóma 2.hyperglykemické hyperosmolární kóma 3.laktacidotické kóma 4.hypoglykemické kóma Diabetes mellitus (akutní komplikace) Petr Kolář 2014 © 12 Diabetes mellitus (pozdní komplikace) 1.retinopatie 2.nefropatie 3.diabetická noha 4.neuropatie Petr Kolář 2014 © 13 Diabetes mellitus (terapie) •Edukace •Dieta •Perorální antidiabetika (PAD) •Inzulin Petr Kolář 2014 © 14 Diabetická retinopatie (definice) •Diabetická retinopatie je mikroangiopatií, tj. postižením sítnice na vaskulárním podkladě u pacientů s diabetem. Petr Kolář 2014 © 15 •Počátek 70. let- zavedení běžného použití laserů v terapii DR •1976- Diabetic Retinopathy Study (DRS)- použití laseru snižuje riziko ztráty zraku při proliferativní DR •1985- Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)- fokální laserová koagulace výrazně snižuje riziko ztráty zraku při diabetickém makulárním edému Diabetická retinopatie (studie) Petr Kolář 2014 © 16 Diabetická retinopatie (epidemiologie) •DR je nejčastější příčinou slepoty ve vyspělých zemích v populaci do 65 let věku. •Počet pacientů s DR v ČR v r. 1998 – 67 800, z toho slepých 1925, v r. 2012 – 100 662, z toho slepých 2020 •Riziko slepoty nejvyšší: 1.u DM 1.typu: mezi 30. – 40. rokem 2.u DM 2.typu: kolem 60 let Petr Kolář 2014 © 17 •Diabetes mellitus- 8 % populace •25% diabetiků - DR •5% diabetiků - proliferativní DR • •DR vzácně do 3- 5 let trvání DM •DR v 60- 90% po 15- 20 letech trvání DM •DR v 97% po 30 letech trvání DM Diabetická retinopatie (epidemiologie) Petr Kolář 2014 © 18 C:\Dokumenty\Semináře\graf DR.jpg Prevalence DR Petr Kolář 2014 © 19 •mikroangiopatie •úbytek endotelií a pericitů •ztluštění bazální membrány retinálních kapilár (glykoproteiny) •porucha zevní a vnitřní hematoretinální bariéry- zvýšení cévní permeability Ø Patofyziologie diabetické retinopatie Petr Kolář 2014 © 20 C:\Dokumenty\Semináře\okluze.jpg Mikroangiopatie Petr Kolář 2014 © 21 C:\Dokumenty\Semináře\ischemie.jpg Vznik retinálního edému Petr Kolář 2014 © 22 •Vascular endothelial growth factor •- zvyšuje cévní permeabilitu •- je obsažen v zevní plexiformní vrstvě a gangliových buňkách •- inicializuje neovaskularizaci VEGF Petr Kolář 2014 © 23 C:\Dokumenty\Semináře\neovaskularizace.jpg Proces neovaskularizace Petr Kolář 2014 © 24 1.Neproliferativní DR (NPDR) 2.Proliferativní DR (PDR) 3. •Diabetický makulární edém (DME) • (každý stupeň DR může, nebo nemusí být doprovázen DME) • (nejpoužívanější v zahraničí, zjednodušená škála dělení DR podle Early Treatment Diabetic Retinopathy Study – ETDRS) • Klasifikace diabetické retinopatie Petr Kolář 2014 © 25 Neproliferativní DR (NPDR) •Počínající (NPDR I)- dříve prostá DR (RD simplex) •Středně pokročilá (NPDR II)- dříve lehká forma preproliferativní DR (RD praeproliferans) •Pokročilá (NPDR III)- dříve těžká forma preproliferativní DR (RD praeproliferans) Petr Kolář 2014 © 26 C:\Dokumenty\Semináře\NPDR I.JPG Počínající NPDR Petr Kolář 2014 © 27 C:\Dokumenty\Semináře\NPDR II 1.JPG Středně pokročilá NPDR Petr Kolář 2014 © 28 C:\Dokumenty\Semináře\NPDR II 2.JPG Středně pokročilá NPDR Petr Kolář 2014 © 29 C:\Dokumenty\Semináře\NPDR III.JPG Pokročilá NPDR Petr Kolář 2014 © 30 Proliferativní DR (PDR) •Lehká (PDR I)- neovaskularizace na sítnici mimo disk zrakového nervu= NVE- new vessels elsewhere •Pokročilá (PDR II)- neovaskularizace na disku zrakového nervu= NVD- new vessels on the optic disc •Plně rozvinutá (PDR III)-VH- vitreous hemorrhage, PRH- preretinal hemorhage, TRD- retinal detachment at center of macula Petr Kolář 2014 © 31 C:\Dokumenty\Semináře\NVE.JPG Pokročilá PDR Petr Kolář 2014 © 32 C:\Dokumenty\Semináře\NVD 1.JPG Pokročilá PDR Petr Kolář 2014 © 33 C:\Dokumenty\Semináře\Proliferace.JPG Plně rozvinutá PDR Petr Kolář 2014 © 34 C:\Dokumenty\Semináře\Trakční amoce.JPG Plně rozvinutá PDR Petr Kolář 2014 © 35 C:\Dokumenty\Semináře\VH.JPG Plně rozvinutá PDR Petr Kolář 2014 © 36 Diabetický makulární edém (DME) •postihuje 33 % diabetiků po 8 - 10 letech trvání choroby •nejčastější příčina ztráty vizu při diabetické retinopatii •ve vztahu ke ztrátě vizu předčí i komplikace proliferativní DR (trakční amoce, hemoftalmus, neovaskulární glaukom) Petr Kolář 2014 © 37 Prevalence diabetické makulopatie C:\Dokumenty\Semináře\graf makula.jpg Petr Kolář 2014 © 38 •makula je pro vznik edému predilekčním místem •mikroangiopatie vede k ischemizaci, akumulaci tekutiny, tvorbě mikrocyst a cyst •tvrdé exsudáty (nahromadění lipidů) vznikají na rozhraní ischemické a normální retiny Diabetická makulopatie (M) Petr Kolář 2014 © 39 C:\Dokumenty\Semináře\makula.jpg Průřez makulou postiženou DME Petr Kolář 2014 © 40 DME (rozdělení) •Fokální- edém fokální (M 1) •Difuzní- edém plošný zasahující celou makulu (M 2,3- podle výšky edému) •Ischemická (vzácná)- v makule retinální avaskulární zóna (M 3) •(diagnostika- biomikroskopie, FAG) Petr Kolář 2014 © 41 C:\Dokumenty\Semináře\Fokální makulopatie.JPG Fokální DME Petr Kolář 2014 © 42 C:\Dokumenty\Semináře\Difuzní makulopatie.JPG Difúzní DME Petr Kolář 2014 © 43 C:\Dokumenty\Semináře\Ischemicka makulopatie.JPG Ischemický DME Petr Kolář 2014 © 44 DME (diagnostika) •Biomikroskopie na štěrbinové lampě •Nepřímá a přímá oftalmoskopie •OCT vyšetření Petr Kolář 2014 © 45 OCT u DME •Zobrazení retinální architektury –Velikost edému (plocha, fokální difúzní) –Výška edému •Charakter edému –Cystoidní –Trakční –Serózní elevace neuroretiny Petr Kolář 2014 © 46 Terapie DR (laser) •Idea laserového ošetření sítnice vycházela z empirických poznatků, že u jizevnatých onemocnění sítnice, či atrofie optického nervu se méně vykytují neovaskularizace. •Poprvé použita Meyerem-Schwickerathem v r. 1955 (angiomatózy) •Rutinně používána k terapii DR od 70. Let minulého století •Efekt na stabilizaci DR a makulopatie prokázán velkými studiemi: DRS-1976, ETDRS-1985 Petr Kolář 2014 © 47 Laser u DR (technika) 1.fokální 2. 2. 2.panretinální (scatter) C:\Dokumenty\Semináře\Schéma PAN laseru.jpg Petr Kolář 2014 © 48 C:\Dokumenty\Semináře\Panretinální laser.JPG Petr Kolář 2014 © 49 •Základem terapie je intravitreální aplikace anti-VEGF látek –Lucentis (ranibizumab) •Laserová terapie –fokální –mřížková Terapie DME Petr Kolář 2014 © 50 C:\Dokumenty\Semináře\Postup při fokálu.jpg Petr Kolář 2014 © 51 C:\Dokumenty\Semináře\Fokální laser 1.JPG Fokální laser Petr Kolář 2014 © 52 C:\Dokumenty\Semináře\Schéma mřížky.jpg Petr Kolář 2014 © 53 C:\Dokumenty\Semináře\Mřížka.JPG Mřížka Petr Kolář 2014 © 54 Chirurgická terapie DR •Pars plana vitrektomie- (Machemer, Parel – 1970) • (cerkláž), odstranění zadní sklivcové membrány, epiretinálních membrán, neovaskularizací, endolaser a dle stavu vnitřní tamponáda (plyn, silikonový olej) Petr Kolář 2014 © 55 C:\Dokumenty\Semináře\PPV.jpg Petr Kolář 2014 © 56 C:\Dokumenty\Semináře\PPV membrány.jpg Petr Kolář 2014 © 57 Chirurgická terapie (indikace) •Absolutní indikace- neresorbující se hemoftalmus – více než 6 týdnů (VH), preretinální (retrohyaloidní) hemoragie překrývající makulu (PRH), trakční odchlípení sítnice v oblasti makuly (TRD), floridní PDR u diabetika I. typu •Relativní indikace- cystoidní makulární edém nereagující na laserovou terapii u PDR u DM I. typu Petr Kolář 2014 © 58 Závěr •Při každém vyšetření diabetika si musíme uvědomit, že máme před sebou pacientka, který trpí většinou několika pozdními komplikacemi diabetu zároveň. Tyto jej více, či méně omezují v běžném denním životě. Musíme k němu přistupovat individuálně s cílem zachovat do budoucna užitečné zrakové funkce. Petr Kolář 2014 © 59 Sítnicové cévní okluze 1.Arteriální cévní okluze 2.Venózní cévní okluze Arteriální cévní okluze •Okluze větve arteria centralis retinae •Okluze kmene arteria centralis retinae Příčiny arteriální okluze •Vznik trombu –Aterosklerotické postižení cév –Hypertenzní postižení cév •Uzávěr embolizací –Aterosklerotické a hypertenzní postižení magistrálních mozkových cév –Chlopenní srdeční vady Větvová arteriální okluze •Ischemické postižení vyživované oblasti sítnice •Skotom v zorném poli odpovídající místu postižení brao1-2.jpg brao.jpg Kmenová arteriální okluze •Ischemické postižení celé sítnice •Slepota postiženého oka crao1.JPG crao1-2.jpg Terapie arteriální okluze •Odstranění embolu co nejdříve •Ischemie sítnice vede ke ztrátě funkce (tj. vidění) •Trombolýza do 2 maximálně 6-ti hodin (iv. aplikace trombolytika) Venózní sítnicová okluze •Okluze větve vena centralis retinae •Okluze kmene vena centralis retinae • Příčiny venózní okluze •Vznik trombu (Virchovova triáda) –Zpomalení průtoku –Hyperviskozita krve –Porucha cévní střeny (endotel) Větvová venózní okluze •Postižení oblasti drénované uzavřenou žilní větví –Postupná ztráta vidění –Skotom v zorném poli korespondující s místem postižení Branch_retinal_vein_occlusion.jpg brvocolourf.jpg Kmenová venózní okluze •Postižení žilního centrálního kmene –Postupná ztráta vidění celého zorného pole CRVO.jpg Terapie sítnicevé venózní okluze •Pokud je postižena zlutá skvrna, tak zasahujeme co nejdříve –Anti VEGF terapie –Laserová terapie •Terapie základní příčiny onemocnění Hypertenzní postižení sítnicových cév •Angiopathia retinae hypertonica (stupeň I) •Angiosclerosis retinae hypertonica (stupeň II) •Retinopathia hypertonica (stupeň III) •Neuroretinopathia hypertonica (stupeň IV) Angiopathia retinae hypertonica •Tepny vinutější •Aterosklerotické změny stěny tepen •Není patrný fenomen křížení F1.large.jpg Angiosclerosis retinae hypertonica •Aterosklerotické změny stěny tepen (fenomen měděného drátu) •Pozitivní fenomen křížení 1200px-Hypertensiveretinopathy.jpg Retinopathia hypertonica •Kromě změn uvedených u angiopathie a angiosclerosy se vyskytují retinální hemoragie a vatovitá ložiska image-full;max$643,0.ImageHandler.jpeg Neuroretinopathia hypertonica •Kromě změn vyskytujících se u předchozích stupňů je ještě patrný edém zrakového nervu 14265tn.jpg hypertensive-retinopathy-7-638.jpg