Srdeční selhání Srdeční výdej Definice srd. selhání (SS) Etiopatogeneze SS Důsledky SS RIGHT LEFT Diagram shows the heart looking at the patient «1 il IVA ET ■LÉ Kontraktilita Předtíženi Dotížení Srdeční Tepový frekvence objem Srdeční výdej parametry • srdeční výdej/cardiac output (CO) • dospělého člověka v klidu cca 4.5 - 5 l/min • tepový objem/stroke volume (SV) • SV = end-diastolický (EDV) - end-systolický (ESV) volum • ejekční frakce (EF) • EF = (SV/EDV) X 100% • normálně mezi 55-70 % kontraktilita • stažlivost = schopnost kontrakce • klinicky odpovídá rychlosti ejekce preload („předřížení") • ovlivněn poddajností myokardu • klinicky odpovídá end-diastolickému objemu (EDV) afterload („dotížení") • síla bránící ejekci krve ze srdce • klinicky odpovídá stř. arteriálnímu tlaku resp. systolickému tlaku pracovní diagram srdc < H Hl vnitřní práce vnejsi prace endsystolický ESPVR aortální chlopeň ^> otevřena end- , diastolický plnení OBJEM = křivka tlak-objem pro levou komoru • (1) isovolumická relaxace • na začátku diastoly, následuje po předchozí systole • pokles napětí trvá do otevření mitrální (resp. trikuspidální) chlopně (2) plnění • Dokračuiící djastola za mírného nárůstu tlaku v komoře (3) isovolumická kontrakce • nárůst tlaku na začátku systoly před otevřením aortální (resp. pulmonární) chlopně (4) ejekce • rychlost ejekce závisí na rychlosti zkrácení vláken • ejekční frakce = % end-diastolického objemu vypuzené během násl. systoly • srdce není schopno vypuzovat krev v míře dostačující metabolickým potřebám těla (= pokles srdečního výdeje), a to při normálních plnících tlacích • rozdíl oproti hypovolemickému a distribučnímu šoku, kdy je problém mimo srdce (nedostatečný návrat) • etiologie SS • (A) nemoci srdce = dysfunkce myokardu • Jakékoliv onemocnění srdce, které změní kontraktilitu, preload či afterload • systolická dysfunkce = poruchy kontraktility • ischemická choroba srdeční, myokarditis, alkoholismus, drogy, toxiny, dilatační kardiomyopatie • zbylé kardiomyocyty se snaží kompenzovat ztrátu funkce a Jsou časem postiženy • při ztrátě >40% funkčního parenchymu se rozvíjí kardiogenní šok • diastolická dysfunkce = nižší poddajnost (l preload) • fibrotizace myokardu po infarktu, ischemie, restriktivní kardiomyopatie, amyloidóza • externí - konstriktivní perikarditida, srd. tamponáda • tlakové či objemové přetížení • chlopenní a Jiné srdeční vady (stenózy a regurgitace) • (B) nemoci mimosrdeční (t afterload) • systémová hypertenze • plicní hypertenze SVR Diastolic dysfunction Normal Systolic dysfunction CO MAP End systole End diastole tlakové přetížení • etiologie • levá komora - systémová hypertenze, stenóza aort. chlopně • pravá komora - obvykle sekundární při levostr. selhání, stenóza plicnice, plicní hypertenze • patogeneze • zvýšený afterload vede ke zpomalenému vyprazdňování komory během systoly (stoupá EDV) • rozvíjejí se kompenzační mechanizmy (viz dále) objemové přetížení • etiologie • levá komora - regurgitace přes aortální nebo mitrální chlopeň nebo hypercirkulační stavy (anemie, jaterní cirhóza, ... • pravá komora - regurgitace přes pulmonální nebo trikuspidální chlopeň • patogeneze • regurgitace vede k nárůstu EDV a rozvíjejí se kompenzační mechanizmy (viz dále) OBJEMOVÉ ZATÍŽENI PVA = IP + EP IP jako v A přírůstek IP EP mi srdce • tlakové přetížení • zvýšený afterload LV Pressure LV Volume • objemové přetížení • zvýšený preload LV Pressure LV Volume zvýšení srdeční práce a napětí ve stěně petailnejl presto, že tlak krveje zvýšen, tepový objem ^(sv ■ sv;) J srv . _ sy^ srv;___^ sv; f Práce srdce srv? ' . při zvýšeném tlaku —H kom ořovy SRV t tepový objemt objem Práce srdce pří zvýšeném plnění [Kompenzační mechanizm [selhávajícího srdce) Frank-Starlinguv zákon • pasivně rozepnutá vlákna myokardu mají zvýšenou sílu kontrakce • při nadměrném napětí se však síla kontrakce snižuje a u chronicky zvětšeného srdce je funkce myokardu často snížena aktivace sympatiku (homeometrická regulace) humorální odpověď (zejm. RAAS) hypertrofie myokardu anglotenslnogen renin angiotensin I end-diastolic volume AC E angiotensin II / \ expands contrlcts arterioles ECF 10 P = T/R P = pressure T = tension in wall R = radius v důsledku zvýšení tlaku v komoře vzrůstá napětí ve stěně (a) to zvyšuje nároky na spotřebu ATP, tedy kyslíku a energetický přísun následně proto dochází k hypertrofii myokardu • ztluštěním stěny (h) se podle Laplaceova zákona snižuje napětí ve stěně (a) hypertrofie do jisté míry zlepšuje čerpací schopnost srdce, ale krevní zásobení zaostává za zvětšenou svalovou masou • hypertrofuje sval, ne koronárni oběh nakonec může dojít k poklesu kontrakční síly myokardu, dilataci srdce a poklesu srdečního výdeje 11 (d) Longitudinal section of filaments within one sarcomere of a myofibril Copiwgdt C 2001 Benjamin Cummlngs. an irnprinl 01 Addison Wesley Longman. *nc 12 Laplaceův zákon Q = [inP15>iiM!sliHjiH5e [Q, im Koncentrická a excentrickál Fypertrôfí^srdce 13 Ihrn omp. mechanizm Venous retům -(preload) A Vascular resistance ■< (afterioad) Cardiac ccfitractiärty Myocardial hypertrophy Sympathetic reflexes Vascula tone Renin-anglolensin-^ aldosterone mechanism Í stet i »Angiotensin II - A Ido Sierone Vascular volume ■<— 15 ■ Salt and water retantlon projevy srdečního selhá~í • SS je multisystémové onemocnění, které postihuje kromě kardiovaskulárního systému také svalovou soustavu, skelet, ledviny a imunitní systém • je polyetiologické onemocnění (ICHS, idiopatická dilatační kardiomyopatie, chlopenní dysfunkce, ...) • projevy • levostranné selhání • selhání "dopředu" • srdce nezajišťuje adekvátní CO a tedy perfuzi tkání • selhání "dozadu" = příznaky v plicích • zajištění adekvátní perfuze jen za cenu vysokých plnicích tlaků, překrvení v plicní vaskulatuře (dyspnoe a ortopnoe (pocit dechové nedostatečnosti) • hrozí plicní edém • astma cardiale • pravostranné selhání = příznaky v systémové cirkulaci • překrvení ve velkém oběhu • t náplň krčních žil, hepatomegalie, edémy nkční klasifik; CHS! NYHA (subjektivní) WEBER (objektivní) V02 max(ml/kg/min) 1- při zátěži není dusnost ani únava A >20 II- obtíže při běžné zátěži B 16-20 III- obtíže při menší než běžné zátěži C 10-16 IV- obtíže při sebemenší zátěži a v klidu D 6-10 fyziologie S NOZOLOGICKA JEDNOTKA ischemická choroba srdeční kardiomyopatie PROGRESE pozvolna pozvolna rychle 1 (variabilní závažnosti) selhání smrt chlopenni vada myokard itida pomalu / C £ "E >u ■o j_ in klinická manifestace (choroby + kompenzačních rrtechanizů) diagnóza 17 18 koronárni průtok množství kyslíkudodávané koronárním průtokem (V02): Ca02 = ~45ml 02/min Qm = 210 - 240 ml/min v klidovém stavu (1000 námahy) Qm 1200 ml/min během 19 • při Pa02 = 13.3 kPa a c[Hb] = 150 g/l • spotřeba v klidu: ~30 ml 02/min (65 - 70%) • velmi vysoká extrakce 02 (A-V02 diference) ve srovnání s jinými orgány iedinv mechanizmus, kterv může zajistit zvýšení dodávky kyslíku je zvýšení krevního průtoku • protože aorta udržuje konstantní tlak, dociluje se toho vazodilatací koronárního řečiště = koronárni rezerva • mezi 60 - 200 mmHa perfuzního Jlaku Cti. svstémového") seoudržuje normální koronárni průtok díky působení regulačních faktoru: • (1) adenosin • nejduležitější mediátor aktivní hyperemie • tvořen z AMP účinkem 5'-nucleotidázy; AMP vzniká hydrolýzou intracelulárního ATP a ADP • (2) oxid dusnatý (NO) • (3) sympatická aktivace • prostřednictvím pl-receptorů dochází ke koronárni vazodilatací (plus zvýšení frekvence a kontraktility) |Důsledky nedostatku OB/ATI • při snížení koronárního průtoku • ajeroskleróza nemoc malvch teDen. dvnamická obstrukce v důsledku spazmu, hypoxie, zvýš. konzumpce 02 u tyreotoxikózy • i kontraktilita (= systolická dysfunkce) • l EF (ejection fraction), l SV (stroke volume) • i diastolická relaxace (diastolická dysfunkce) • t EDP (end-diastolic pressure) p • dohromady ... i CO (cardiac output) • v nejtěžší formě = kardiogenní šok • (auto)requlační a systémové regulační mechanizmy vedou (bohužel) k vazodilatací v intaktní části koronárního řecitě (reaguje na ně) - vaskulární "steal" • stenotické arterie nereagují na stimulaci a "steal" odvádí krev z už tak ischemických oblastí a zhoršuje situaci • akumulace laktátu, serotoninu a ADP způsobuje ischemickou bolest (= angina pectoris) • v méně pokročilém stadiu se objevuje během zátěže (cvičení, fyzická práce, rozčilení) • později i v klidu 20 fyziologie SS MiirT.TT.TľíFEfln Superficial intimal injury Endothelial denudation Endothelium score ((at deposit, foam cells, lymphocytes, phagocytes, smooth muscle cells) Deep intimal injury Plaque fissuring Valves of the Heart Thrombus Fibrous cap (smooth muscle and collagen) iricuspid Valve Right Atrium Pulmonary Trunk Leh Atrium Right Ventricie 21 22 fyziologie SS m;im.m;i;íi^m'í Normal Valves Stenotic aortic etiologie • vrozené • degenerativní • endokarditida • revmatické • infekční typ • stenóza • prolaps (nedomykavost) Diseased Valves fyziologie S Si • "nemoc srdečního svalu" • genetická dispozice • typy • dilatační • geny pro troponin, myosin, ... • hypertrofická • troponin, myosin, aktin, desmin, dystrofin, ... • restriktivní • projevy • srdeční selhání, arytmie • často vyžaduje transplantaci srdce 24 F Restriclte diffuse nono biiterative zánětlivé onemocnění srdečního svalu při normálně průchodných koronárních arteriích etiologie • infekce • virová (parvovirus) • bakteriální (Borelia burgdorferi - Lymská nem.) • parazitární (Trypanozoma cruzi - Chagasova choroba) • Jižní Amerika • autoimunitní • po streptokokových nebo Coxsackie virových infekcích • lupus erythematodes • revmatoidní artritída průběh • asymptomatický • lehké přechodné SS • trvalé SS • např. s AV blokádou • náhlá smrt 25 26 [Srdeční vydelHco = SV xH srdeční výdej tepový objem H3 pro jeden iont • Nernstova rovnice • pro více iontů • Goldmannova rovnice • určeno: • fixními anionty intracelulárně • permeabilitou membrány • tj. hustota a vrátkování kanálů • Na+/K+-ATP-ázou V, - -72 mV 125 72tiV extracellular 27 28 buňka SA uzlu Podstatou je fyziologická nestabilita membránového potenciálu P buněk SA uzlu ä-40 E -80 akční potenciál prahový potenciál 29 kontraktilní myocyt relativní refrakterní fáze -to — E -90 čas (s) ominantni acemaker převodní systém srdcel Interatrial septum Purkinje übers Inlervenlricular sépiu m SA uzel • internodální sinové spoje • Bachmann, Thorel, Wenckebach Síňokomorová (AV) junkce • AV uzel • Hissův svazek Tawarova ramenka • pravé • levé • přední a zadní fascikulus Pukryňova vlákna 30 [Spojení excitace^EfiPträEcel SARCOtSMMA ,-T-TUBULt SARCOPLASMIC RE TICUlUM - CISTERNA SARCOTUBULAP. NETWORK *---v.......^ ľ-BAND A-BAND Z- Li NE 31 32 [Spojení excitace^EfiPtraEcfil 3Na \NCT 33 F100/min, pravidelná), tachyarytmie (nepravidelná) • bradykardie (<60/min, pravidelná), bradyarytmie (nepravidelná) • (2) podle původu • supraventrikulární • ventrikulární • (3) podle patogeneze • poruchy tvorby vzruchu • homotopní • heterotopní (ektopie) • chaotické (flutter, fibrilace) • poruchy vedení • blokády • preexcitace • (4) podle etiologie • kardiální • ischemie, remodelace při selhání a vadách (hypertrofie, dilatace), KMP • extra kardiální 2g • elektrolytové dysbalance, hypoxie, poruchy ABR Homotopní automacie = v SA uzlu • fyziologická • sinusová tachy-/bradykardie jako následek A - sinus arrest následovaný uniklým stahem /bradykardie jako následek I I I 1 || I aktivace autonomního a)U Ak aAa a A a ň A IIA nervového systému • bradykardie sportovců • respirační arytmie patologická • sinusová zástava • občasný výpadek následovaný uniklým stahem B - sick sinus syndrom syndrom nemocného SA UZ'Uzáchvatovitá bradykardie ^IvoJIaJU-Aa-Ja. event. střídaná paroxysmy tachykardie Heterotopní automacie = mimo SA uzel • zdrojem automacie jiné místopřevodního systému popř. kontraktilní myocyty • pasivní = uniklý rytmus • nahrazuje chybějící činnost SA uzlu • při sinus arrest nebo poruchách AV vedení • vede k bradykardii • aktivní • extrasystoly • spuštěná aktivita • viz dále A - pasivní heterotopní (uniklý) rytmus L_L_L_L 39 40 Exträsystôl • Sinová • Junkční • nemají vliv na hemodynamiku • podkladem mikroreentry • Komorová • vznik distálně od Hissova svazku • monotopní vs. polytopní • úplná kompenzační pauza • podkladem mikroreentry nebo "spuštěná aktivita" • často předchází komorovou tachykardii 41 A - sinová extrasystola , R-R , , R-R ,, R-R' , , R'-R ,, R-R , .aAa^JIa^JIaJiA_JIa^Itl B - junkční extrasystola , R-R , , R-R , , R-R' , , R'-R , , R-R , C - komorová extrasystola poruchy vedení vzruch • Šíření vzruchu přídatným svazkem = preexitace • akcesorní svazky • Kent ■, James ■, Mahaim ■ • zrychlení AV převodu (zkrácený PQ interval) • popř. roztažení QRS (8-vlna) • konstantní anomálie EKG • Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) • Lown-Gannong-Levine (LGL) • reentrantní SVT tachykardie • sinová, junkční, atrioventrikulární 42 entry fenome SA Node Bypass Tract (e.g. Bundle of Kent] Global AV. Reentry AVNode Local Reentry *— Site [Supraventrikuläre irdie K 4 J 44 ryaajjjajoxtuuxu ^^^^^ffi tachykardie normální sinusový rytmus 45 47 • depolarizace bez zjevného pacemakeru • u fibrilace chaoticky se šířící • negeneruje žádné tlaky a - fibrilace síní • vyvolávající faktory: . . • dilatace, hypoxie, [K+], [Ca2+], .lil 1 . Sinová fibrilace • fibrilační vlnky (350-600/min) • i CO ~15% • frekvence nepravidelná normální nebo tachyarytmie • podkladem nejč. dilatace síní, komplikací trombotizace Sinový flutter • f síní 250-350-min, pravidlná, konstantní převod x:l B • podkladem reentry nebo časná násl. depolarizace flutter síní poruchy vedení vzruch Blokády • SA blokáda • 1.-3. st • projevy • nic • bradykardie, bradyarytmie • AV blokáda • 1.-3. st. • projevy • nic (1. st.) • bradykardie, bradyarytmie • blokáda Tawarova ramen ka • projevy • nic AV blok 1. st. AV blok 2. st. - typ Wenkebach AV blok 2. st. - typ Mobitz 46 AV blok 3. st. -a1\_A_A_ř\w. J\_A_ Fibrilace • vlnky >300/min • navazuje na komorovou extrasystolu, tachykardii nebo flutter • fatální pokud nepřerušena • ztráta vědomí (lOs), smrt mozku (4-5min) Flutter • vlnky 250-300/min • iCO (diastolické plnění) !! lil cVF V3 V6 HttTHN STRIPi II J5 iwSmcí I cn/iaV iE v US 48 Poruchy rytmu v důsledku MIKRO-REENTRY fibrilace siní flutter síní norma |VegetatlvmEnmuTäc^sr A - adrenergní stimulace (SYMPATIKUS) Bl-receptor otevření L-kanálů pro Ca2+ ace ma keřové kanály pro kat ionty (zejm. Na+) > o — o Í -40 — fibrilace komor čas (s) B - cholinergní stimulace (PARASYMPATIKUS) M2-receptor uzávěr L-kanálů pro Ca2+ pacemakerové kanály pro kationty (zejm. Na+) M2-receptor otevření kanálů pro K+ 50 čas (s) projevy a důsledky a ryt m i íj |Nejčastější arytmie vůbec?! Benigní Manifestní • hemodynamicky významné - vliv na srdeční výdej!!! • riziko náhlé smrti Subjektivní • palpitace (bušení srdce) • vynechání tepu • dyspnoe (pocit neschopnosti se nadechnout) • únava Objektivní • nepravidelný tep • synkopa (omdlení) • příznaky srd. selhání • zástava 51 52