Invazivní infekce I (kromě meningitid) Klinická mikrobiologie – BZMI021p + c Téma 5B (pro ZACH) Ondřej Zahradníček Bez názvu.bmp [USEMAP] Obsah této prezentace Invazivní bakteriální infekce – úvod Pneumonie Pyelonefritidy Nekrotizující fasciitidy Invazivní sepse (úvod, klinický obraz, diagnostika) Invazivní sepse (léčba, komplikace, kazuistika) Invazivní bakteriální infekce – úvod A-ová housenka v prostoru Člověk ve světě mikrobů lSvět bez mikrobů není reálný, ať už si to přejeme, nebo ne lBěžné infekce jsou často samoúzdravné, neohrožují pacienta na životě, pokud ovšem nejde o pacienta oslabeného jinými nemocemi lNaproti tomu invazivní infekce, kdy mikrob vniká do těla a ohrožuje životně důležité orgány, představují velké nebezpečí Klebsiela Klebsiela Klebsiela Význam invazivních infekcí lPřicházejí často neočekávaně, je problém je zavčas podchytit lU těchto infekcí je vysoká smrtnost (letalita) lPokud už nedojde k úmrtí, pacienti mohou mít trvalé následky lLéčba je komplikovaná a ekonomicky náročná, často vyžaduje mezioborovou spolupráci Je tedy nutno vždy rozlišovat lInvazivní infekce – takové, které ohrožují důležité orgány, případně i život. Tyto vyžadují náležitou pozornost všech zdravotníků lNeinvazivní (ostatní) infekce – vyžadují menší pozornost, ale mohou se zkomplikovat lBezpříznaková infekce či jen kolonizace lidského (nebo zvířecího) těla mikroby pozornost vyžadují jen do té míry, do jaké hrozí, že kolonizovaná sliznice se stane zdrojem další, třeba i endogenní infekce lEndogenní infekce = případ, kdy člověk nakazí sám sebe, třeba se mu dostanou bakterie ze střeva do břišní dutiny Co se často stává lMnozí zdravotníci, nevyjímaje oficiální autority (třeba hygieniky) často jen hodnotí výskyt nějakého mikroba (třeba meningokoka) v klinickém materiálu a nehledí na to, jestli případ splňuje kritéria invazivní infekce. Přitom je ale veliký rozdíl například mezi –meningokokem coby původcem (invazivního) hnisavého zánětu mozkových blan –meningokokem coby bakterií podílející se na nějakém (běžném a neinvazivním) zánětu v dýchacích cestách –meningokokem náhodně zachyceným ve výtěru z krku zdravé osoby Co musí a co může umět invazivní mikrob lMusí mít schopnost přenášet se mezi hostiteli (kontagiozita – nakažlivost) lMusí mít schopnost vstoupit do hostitele (buďto na sliznici, nebo přímo do tkáně), množit se v něm, překonávat jeho obranu a šířit se (invazivita) lMůže mít také schopnost poškozovat hostitele určitými chemickými látkami – jedy neboli toxiny (toxicita) Jak identifikovat invazivní infekci lZpravidla jde o náhlé onemocnění z plného zdraví, náhlou komplikaci úrazu nebo zhoršení předchozí choroby lPříznaky nemusí být jasné, nicméně pokud je podezření, že jde o invazivní infekci, je třeba pacienta transportovat na vhodné pracoviště lVětšinou jde o vysoké horečky v kombinaci s dalšími příznaky (projevy dráždění mozkových plen, dušnost, případně žloutenka apod.) lI pokud by šlo například o neinfekční onemocnění, bude to pravděpodobně závažný stav, vyžadující náležitou péči Co dělat s invazivní infekcí lBoj s původcem infekce je zpravidla až na druhém místě, i když je důležitý a bez něj zpravidla nelze infekci překonat lNa prvním místě je zajištění základních životních funkcí pacienta, včetně jejich monitoringu (kyslík, acidobazická rovnováha, ionty) lDalší postup je samozřejmě závislý na typu infekce a na původci Jaké invazivní infekce se mohou vyskytnout? lInvazivní infekce mohou postihnout prakticky kterýkoli orgán. lNejdůležitější jsou –infekce CNS (hlavně purulentní menignitidy) –infekce krevního řečiště (IKŘ – hlavně sepse) –pneumonie (také jako zdroj respirační sepse) –pyelonefritidy (také jako zdroj urosepse) –infekce pohybového ústrojí (zejména záněty svalových obalů – nekrotizující fasciitidy) –infekce v dutině břišní (peritonitidy a podobné) [USEMAP] Pneumonie Průniky I Záněty plic – pneumonie lNejvýznamnější z dýchacích infekcí, jsou rizikové i vzhledem k možnosti vzniku sepse lRůzné způsoby klasifikace: podle rozsahu: –alární – postiženo celé plicní křídlo –lobární – postižen jeden lalok –segmentální – postižení segmentu –bronchopneumonie – infiltrát nerespektuje anatomické uspořádání plic (hranice laloků a segmentů) lPodle původců a zároveň místa zánětu: –klasické – kultivovatelné bakterie, napadají plicní sklípky –atypické – chlamydie, mykoplasmata, viry, napadají tkáň mezi sklípky –legionelové – mezi oběma typy Původci zánětů plic lTypické pneumonie a bronchopneumonie lStreptococcus pneumoniae lStaphylococcus aureus lHaemophilus influenzae typ b lAtypické pneumonie (malý klinický nález, změny převážně ve tkáních, ne v plicních sklípcích) lMycoplasma pneumoniae lChlamydia pneumoniae lvirus chřipky A (jen během epidemie) Původci zánětů plic u dětí lTypické pneumonie a bronchopneumonie lHaemophilus influenzae lStreptococcus pneumoniae lMoraxella catarrhalis lu novorozenců: lStreptococcus agalactiae lenterobakterie lAtypické pneumonie •respirační viry (RSV, chřipka A, adenoviry) •Mycoplasma pneumoniae •Chlamydophila pneumoniae •u novorozenců: Chlamydia trachomatis D–K Pneumonie 20 New_Pneumonia_cartoon http://www.uspharmacist.com/index.asp?page=ce/105057/default.htm Původci zánětů plic po kontaktu se zvířaty lBronchopneumonie lPasteurella multocida lFrancisella tularensis (tularémie) lAtypické pneumonie lChlamydia psittaci (psitakóza, ornitóza) lCoxiella burnetii (Q-horečka) Pneumonie 19 pneumonia http://www.uspharmacist.com/index.asp?page=ce/105057/default.htm Původci zánětů plic akutní nemocniční lVAP (ventilátorové) lčasné (do 4. dne hospitalizace): l citlivé terénní kmeny běžných původců lpozdní (od 5. dne hospitalizace): l rezistentní nemocniční kmeny lJiné lviry (RS virus, cytomegalovirus) llegionely – 22 bronchopneumonia Bronchopneumonie www.szote.u-szeged.hu/radio/mellk1/amelk4a.htm Možná vyšetření u plicních infekcí lZákladem je klinické vyšetření a rentgen, důležité je rozlišení klasické × atypické pneumonie (zcela jiné spektrum původců) lMožná jsou některá biochemická vyšetření (CRP, sedimentace, acidobazická rovnováha) lU klasických pneumonií má smysl správně odebrané sputum, případně (u septického průběhu) krev na hemokultivaci lU atypických pneumonií serologie mykoplasmat a chlamydií (případně v rámci „serologie respiračních virů“). Protilátky se ovšem tvoří až za nějakou dobu. lU nemocničních pneumonií může připadat v úvahu navíc cílené vyšetření na legionely (je možno pátrat i po antigenu legionel v moči pacienta) Léčba infekcí DCD a plic lSymptomatická léčba –expektorancia (podpora vykašlávání), mukolytika (rozpuštění hlenu), při dráždivém suchém kašli antitusika (tlumí kašel) –antipyretika (proti horečce) –analgetika při bolesti pohrudnice –oxygenoterapie (kyslík) při dechové nedostatečnosti lNebulizační terapie (aplikace léků v podobě aerosolu) lRežimová opatření –dostatečný přísun tekutin, kalorií, vitaminů –dechová rehabilitace Antibiotická léčba lU klasických komunitních pneumonií amoxicilin, případně dle původce a jeho citlivosti lU atypických pneumonií tetracykliny či (zejména u dětí < 8) makrolidová antibiotika. lU nemocničních infekcí nutná léčba podle citlivosti – zejména pseudomonády a burkholderie jsou často velmi rezistentní! lLéčba naslepo většinou kombinuje aminopenicilin (amoxicilin) a makrolidové nebo tetracyklinové antibiotikum l [USEMAP] Pyelonefritidy Průniky I Pyelonefritidy lPyelonefritida je zánět pánvičky ledvinné, na rozdíl od glomerulonefritidy, která postihuje glomeruly a je zpravidla neinfekční. (Může však být autoimunitního původu po prodělané streptokokové infekci) lZávažnější, postihují zpravidla nejen lumen močových cest, ale i tkáň lZpravidla komplikace cystitidy, ale mohou být i hematogenního původu lKomplikací recidivujících pyelonefritid může být také urolitiáza (močové kameny) Kazuistika http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2004/02/08.pdf lDívka 18 let, diabetes mellitus I. typu s dlouhodobě neuspokojivou kompenzací lDiseminovaná stafylokoková infekce, manifestující se tvorbou abscesů, rozvojem levostranné pleuropneumonie a karbunklu levé ledviny lSnížená imunitní odpověď v důsledku základní choroby lS. aureus v různých materiálech; v moči navíc E. coli, léčba cefuroximem i. v. [USEMAP] Nekrotizující fasciitidy Průniky I Nekrotizující fasciitis lPan Hmoždinka je kutil. Pracoval v dílně, když se uvolnila těžká fošna se svěrákem a spadla mu na nohu. Vznikla velká tržná rána, navíc znečištěná. Pana Hmoždinku odvezli do nemocnice. Ránu chirurgicky ošetřili, ale objevily se vysoké horečky a příznaky sepse. Při reoperaci byl zjištěn zánět svalových obalů (fascií) s nekrózou. Bohužel, veškerá péče nepomohla: noha nakonec musela být amputována. 99 small-fosny-01 www.rezivo-drevo.cz Necrotizing fasciitis http://www.jyi.org/articleimages/463/originals/img0.jpg 03a strep Kdo je vinen? lVinen je Streptococcus pyogenes lstrepto = v řetízcích, pyo-genes = hniso-tvorný lStreptococcus pyogenes je známý jako původce angíny (akutní tonsilitidy). Způsobuje ale také hnisavé záněty tkání. Na rozdíl od abscesů, často působených stafylokoky, jde zde spíše o flegmony. lKromě angin má také na svědomí spály, spálové angíny a erysipel – růži. Jde o kmeny produkující tzv. erythrogenní toxin (erythros = řecky červený) lPokud je bakterie sama napadena určitým bakteriofágem, stává se „masožravým streptokokem“ – „meat eating bug“ – náš případ. http://www.uni-tuebingen.de Faktory virulence S. pyogenes lNa příkladu této bakterie si lze opět demonstrovat různou invazivitu různých kmenů stejné bakterie lS. pyogenes je obligátní patogen, prakticky vždy napadá člověka lJsou ale kmeny, které vyvolávají „pouze“ angíny, jiné (vybavené tzv. erythrogenním toxinem) vyvolávající spály, případně erysipel, a konečně kmeny napadené určitým bakteriofágem – původci nekrotizujících fasciitid Nekrotizující fasciitida lVe skutečnosti je extrémně vzácná. Podmínkou je infekce kmene streptokoka fágem. 43 flesh eating bacteria http://people.tribe.net Růže komplikovaná flegmónou 59 erysipel http://homepage.univie.ac.at 60 erysipefascit [USEMAP] http://www.megru.unizh.ch Invazivní sepse úvod, klinický obraz, diagnostika Tmavohnědá srdce Infekce krevního řečiště (IKŘ) lSepse postihují krevní řečiště jako takové, zároveň jsou to systémové infekce postihující celý organismus. Mohou být primární (např. u tyfu) nebo sekundární (katetrové sepse, urosepse) lEndokarditidy s předchozími těsně souvisejí, ale kromě přítomnosti mikroba v krvi je zde těsnější vazba na nitroblánu srdeční, obvykle v případě, že je narušena nějakým předchozím onemocněním (revmatická horečka, implantát). Zpravidla ale nemají tak vysoce akutní průběh, i když jsou také závažné Důležité pojmy lSepse je komplexní pojem, zahrnující mikrobiologickou stránku (přítomnost bakterií v krvi), ale také a především klinický stav organismu – rozvrat vnitřní rovnováhy lBakter(i)émie je pouhé konstatování přítomnosti bakterií v krvi, bez hodnocení jejich klinického významu. Přechodná bakteriémie nastává i za fyziologických okolností či při šíření některých infekcí v rámci organismu lPseudobakter(i)émie je situace, kdy hemokultivace je pozitivní bez skutečné přítomnosti bakterií v krvi. Viz téma 3A. Enterococcus faecalis v hemokultuře 03 ECFS http://www.genomenewsnetwork.org/articles/06_02/resistant.shtml Sepse – klinický obraz lnestabilní tělesná teplota lporucha svalového tonu lnesnášenlivost stravy, průjem lporuchy dýchání – zrychlené, nepravidelné, dechové pausy, selhání lporuchy krevního oběhu – zrychlený či zpomalený puls, pokles TK, apod. lčasto žloutenka, hyper/hypoglykemie, metabolický rozvrat, krvácení, nervové příznaky apod. Definice sepse lSepse je definována jako syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) při infekci lKritéria SIRS –teplota (°C) >38 nebo <36 –srdeční frekvence (pulsy/min.) >90 –dechová frekvence (dechů/min.) >20 nebo PaCO2 (mmHg) <32 –leukocyty >12 nebo <4 (× 109/l) nebo >10 % tyčí Epidemiologie sepse l750 000 případů sepse ročně v USA (2002) lpřípadů sepse na počet lůžek přibývá (mezi roky 1980 a 1992 v USA o 83 %) lsepse je 7. nejčastější příčina smrti (USA, EU) lv USA je sepse zjištěna jako primární příčina smrti u 250 000 pacientů lpřes pokles počtu úmrtí (díky lepší diagnostice a agresivní léčbě) se počty úmrtí nesnižují lsepse je hlavní příčina smrti na JIP lstále více případů sepse – stárnutí populace, invazivní léčba, imunosuprese aj. Jak vzniká bakteriální sepse lBakterie a jejich části (endotoxin z buněčné stěny gramnegativních bakterií, lipoteichová kyselina a další), se dostanou do krevního oběhu a dochází k zánětu různých orgánů lSyndrom multiorgánové dysfunkce (MODS) nebo syndrom multiorgánového selhání (MOFS – „F“ = anglicky failure) lKlinické skóre závažnosti sepse –sepse (orgány „jen“ poškozené, neselhaly úplně) –těžká sepse (spojená se selháním orgánů) –septický šok (těžká sepse + oběhové selhání) Klinický obraz sepse lhorečka, ale i hypotermie, často kolísání teplot lsnížený tlak a/nebo zrychlený tep lněkdy žloutenka (obstrukce žlučových cest) lporucha vědomí, meningeální dráždění, známky zánětu středouší lnálezy upozorňující na původ sepse: –plíce – známky zánětu –nitrobřišní abscesy, gynekologická ložiska –končetiny – septické artritidy, flebitidy, erysipel, ranné infekce –kůže – furunkly, záněty žilních vstupů, petechie –třísky pod nehty a jiná poranění Katetrová sepse a biofilm lVelmi podstatné je, že v řadě případů katetrových sepsí je patogen (zejména u stafylokoků) přítomen ve formě biofilmu lV takových případech není příliš směrodatné, jaká vyjde hodnota MIC, protože ta platí pouze pro planktonickou formu bakterií lRelevantní by snad bylo zjištění tzv. MBEC, to však zatím není součástí rutinního schematu lNutno použít kombinace vysoce účinných antibiotik, a především volit také jiné než čistě antibiotické léčebné postupy (zejména výměnu katetru, s jeho zasláním na mikrobiologii) Kvasinkové infekce krevního řečiště lFungémii způsobují zpravidla různé druhy kandid, ale občas i různé jiné mikromycety lČasto je důsledkem širokospektré antibiotické léčby. Kvasinky se nejprve pomnoží na sliznicích, a později pronikají do celého organismu lJe velmi důležité určit, o který druh kvasinky jde, neboť u kvasinek existují četné primární rezistence (např. C. krusei na flukonazol) 09 candida-flourescent-stain Candida http://medicalimages.allrefer.com/large/candida-flourescent-stain.jpg Nejčastější původci sepsí lDnes patří k nejběžnějším stafylokoky, enterokoky, enterobaktérie, gramnegativní nefermentující tyčinky, popřípadě kvasinky (fungémie) l„Klasičtí původci“ (tyfové salmonely, meningokoky, pneumokoky) jsou dnes méně častí lČastý je nozokomiální původ sepsí, což vedle spektra původců (stafylokoky, pseudomonády) znamená také časté rezistence bakterií na antibiotika Diagnostika sepse lhemokultury (viz dále) a další mikrobiologická vyšetření (vyměněný katetr, sputum, moč dle předpokládaného původního ložiska, lumbální punkce při podezření na meningitidu) lbiochemická laboratoř – zánětlivé ukazatele (CRP, prokalcitonin, diferenciální krevní obraz) llaboratorní známky diseminované intravaskulární koagulace (DIC): trombocytopenie, snížení AT III apod. lzjištění infekčních ložisek: RTG srdce a plic, ORL vyšetření, ultrazvuk (jícnový – ložiska na srdci), CT a další lneurologické vyšetření Hemokultury – odběr krve lJedná se o nesrážlivou krev, principiálně zcela odlišné vyšetření než vyšetření serologická (nejde o průkaz protilátky ani antigenu, mikrob musí zůstat živý a prokazuje se kultivačně) lDnes zpravidla odběr do speciálních lahviček pro automatickou kultivaci lNutno zabezpečit tak, aby se minimalizovalo riziko pseudobakteriémie (viz dále) Hemokultivační automat otevřený BacTAlert - přístroj pro automatizování hemokultivace. Klikni! Foto: O. Z. Když je hemokultura pozitivní… lLahvička je vyjmuta z přístroje lJe nutno zaevidovat čas, resp. dobu od příjmu do pozitivity. Čím delší je tato doba, tím je pravděpodobnější, že jde o kontaminaci lProvádí se vyočkování na pevné půdy, nátěr na sklo barvený Gramem a podle jeho výsledku zpravidla „napřímo“ orientační diskový test citlivosti; místo standardní suspenze se použije přímo tekutina z lahvičky à není spolehlivé Další postup lJe třeba počítat s tím, že testy „napřímo“ jsou jen orientační, už pro nestandardní obsah baktérií v jednotlivých krvích. Zpravidla se proto v dalším kroku provádí řádné vyšetření citlivosti. (To také znamená, že předběžně nahlášená citlivost se ještě může změnit!) lVýjimkou jsou případy, kdy jde asi o kontaminaci (pozitivní jen jedna hemokultura ze tří, nebo pozitivní všechny, ale evidentně různé kmeny, pozitivita až za delší dobu, koaguláza negativní stafylokoky), pak se většinou upřesňující testy již neprovádějí E. coli v hemokultuře, fázový kontrast 04 E coli fázový konstrast http://www.visualsunlimited.com/browse/vu198/vu19873.html Spolupráce laboratoř – oddělení lLaboratoř se snaží v průběhu vyšetření spolupracovat s oddělením, nejlépe formou telefonického hlášení, zasílání mezivýsledků (i v případě negativních hemokultur) apod. lUžitečná je také dlouhodobá evidence pozitivních nálezů v rámci soustavného sledování nozokomiálních nákaz. lKonkrétní formy spolupráce je třeba dohodnout vždy individuálně [USEMAP] Invazivní sepse léčba, komplikace, kazuistika Tmavohnědá srdce Zásady léčby sepse lbezprostřední léčba se musí vždy řídit podle „ABC“ lpacienty z rozvinutou sepsí a rizikem rozvoje MODS léčíme na JIP –Monitorujeme invazivně krevní tlak –Zajistíme centrální žílu (pro volumoterapii a oběhovou podporu katecholaminy) –močový katetr (sledování výdeje moči a funkce ledvin) –měříme kontinuálně teplotu pacienta –v pravidelných intervalech monitorujeme vnitřní prostředí (acidobazická rovnováha, krevní plyny, ionty) –v případě že je to nutné zahájíme umělou plicní ventilaci –v případě že je to nutné zahájíme hemodialýzu lOdstranění zdroje sepse à základní je jeho detekce Další léčba lOdstranění zdroje sepse: drenáž abscesů/empyemu, odstranění cizích těles a odumřelých tkání, někdy i vynětí orgánu prostoupeného infekcí apod. lLéčba oběhových změn: cílem je obnovení krevního zásobení orgánů (terapie pomocí infúzí – bez ní nemá smysl podávat adrenalin) –nelze bilancovat s diurézou – při septickém šoku je bilance tekutin vždy pozitivní –lze užít krystaloidy i koloidy (vedou se diskuse) lLéčba respiračního selhání –indikace k intubaci: porucha vědomí, zahlenění, paO2 pod 7 kPa, dechová frekvence nad 35/min, paCO2 nad 6,5 kPa Ještě další léčba lantibiotika (úvodní terapie naslepo, později cílená) –často kombinace betalaktamy + aminoglykosidy, případně samotné cefalosporiny III. nebo IV. generace –tzv. deeskalační léčba – začne se nasazením širokospektré kombinované léčby s co největším pokrytím –za 48–72 hodin se antibiotická terapie modifikuje dle výsledku kultivace lkortikosteroidy – v iniciální fázi sepse cca 300 mg hydrokortizonu (do 3 dnů) lantikoagulační léčba – pouze v případě známek diseminované intravaskulární koagulace lnormoglykémie, normokalcémie a další Komplikace a prognóza bakteriální sepse lsyndrom akutního respiračního selhání – vyskytne se u 40 % septických nemocných lakutní selhání ledvin (zvýšená urea a kreatinin) loběhové selhání – pokles tlaku (systolický tlak < 90 mmHg) ldiseminovaná intravaskulární koagulace – hlavně u gramnegativními bakteriemi způsobené sepse lselhání trávicího traktu – zvracení, průjem, krvácení (stresový vřed) ljaterní selhání – zvýšený bilirubin, ALT, AST a další. lpoškození CNS – alterace vědomí lcelková smrtnost (letalita) sepse cca 40% lletalita septického šoku 70–90% Případ novorozenecké sepse (neonatologie FN Brno) lOA: matka primipara 23 let, gravidita bez obtíží, lve 33. týdnu porod lehce nezralé holčičky (odpovídá gestačnímu věku) lza porodu i dále matka afebrilní, TK normální lPorod překotný, bez komplikací. lPorodní hmotnost 2050g / 43 cm lPo přijetí na oddělení inkubátor lpostupně začíná tolerovat stravu lrozvíjí se ikterus – zahájena fototerapie Druhý den po porodu (58 h věku) ltepová frekvence 200/min / bradykardie ltachypnoe 60/min, desaturace na 60 % lna pokožce četné petechie ltěžká acidóza lopakované apnoické pauzy – intubace lpřeklad na JIPN FDN lrozvíjí se DIC a šokový stav – podpora oběhu katecholaminy lrychlá anemizace, makroskopická hematurie, krvácení do CNS lCRP až 47,6, hyperglykemie až 43,28 – nutnost korekce inzulínem Kultivace •ampicilin – 5 dnů, cefotaxim – 14 dnů, amikacin – 10 dnů •od 5. dne od začátku antibiotické terapie přidán flukonazol (celkem 11 dnů) ldalší léčba: umělá plicní ventilace nutná 10 dnů, mražená plasma, erymasa, AT III, imunoglobuliny, hemostyptika, katecholaminy, bikarbonát, kortikoidy, insulin, kontinuální tlumení při UPV, PV Léčba •hemokultura: Klebsiella pneumoniae, C: cefoxitin, cefotaxim, ceftazidim, aztreonam, amikacin, meropenem, cefoperazon •klebsiela přítomna též v dýchacích cestách CNS komplikace lsubdurální hematom vpravo temporálně lcelková centrální hypotonie bez výrazné stranové diference lzpočátku není levostranná hemiparesa paréza n. III. l. dx. lmydriáza vpravo střední, lehká reakce na osvit, ptóza hor. víčka, bulbus v divergenci. Po deseti měsících •retardace vývoje (odpovídá 6 měsícům) •oboustranná porucha sluchu •trvá asymetrie očních víček i pohybů bulbů •zornice vpravo širší •příznaky dětské mozkové obrny Závěrem lInvazivní infekce jsou velmi důležité lJe třeba se jim věnovat, třeba i na úkor běžných infekcí a kolonizací pacienta lČasto je nutné včasné rozpoznání a transport pacienta na specializované pracoviště P1010059 Obrázek zachycuje test antibiotické citlivosti na kmen Streptococcus pyogenes, který byl výjimečně zachycen z hemokultury. Konec prezentace lV prezentaci byly použity některé pasáže ze stránek lhttp://inf3.lf1.cuni.cz/~hrozs/jipmh1.htm lhttp://www.vakciny.net lhttp://www.pediatriepropraxi.cz Kongenita II [USEMAP]