1. hypovolemie, hypovolemický šok 2. plicni embolie 3. akutní infarkt myokardu Ivan Čundrle, Pavel Suk, Jan Hruda ARK, FNUSA 2016 Šok obecně Šok •Oběhové selhální – nabídka není schopna pokrýt dodávku •Energetické selhání buňky • •1. kardiogenní – pumpa •2. obstrukční – PE •3. hypovolemický – náplň •4. distribuční - zkraty http://www.open.edu/openlearnworks/pluginfile.php/4862/mod_oucontent/oucontent/211/none/none/non_co m_session1_fig1.2.jpg 1. 2. 4. 3. Fáze šoku 1.Kompenzace 2.Dekompenzace 3.Refrakterita 4. •indukce inflamační kaskády a orgánového poškození - „secondary-hit model“ • •prohlubující se poškození tkání dále indukuje inflamační odpověď – bludný kruh • •rozvinuté formy šoku mají podobný průběh a symptomatologii, liší se spíše v počátku „vše skončí distribučním šokem“ • Patofyziologie •hlavním problémem nedostatečná dodávka kyslíku do tkání – hypoxie • • •aktivace stresové odpovědi –katecholaminy, RAAS, kortizol, glukagon, insulinová rezistence – •systémová zánětlivá odpověď –aktivace nespecifické imunity, řada mediátorů –lokálně výhodná reakce se v generalizované přemrštěné formě stává nevýhodnou –SIRS vs. CARS • Patofyziologie •1. makrocirkulace ¡„centralizace oběhu“ ¡vyjímečně (u distribučních) „teplý šok“ • •2. mikrocirkulace ¡změny endotelu a jeho poškození ¡zvýšení propustnosti, adherence leukocytů…. ¡zásadní role v patofyziologii šoku • •3. koagulace ¡aktivace poškozením tkání a inflamací ¡intravaskulární mikrotromby ¡ •4. metabolismus ¡zvýšená glukoneogeneze a proteolýza ¡laktátová acidóza • MODS •1. oběh ¡vasoplegie, kardiomyopatie • •2. plíce ¡ARDS • •3. ledviny ¡AKI • • •4. koagulace ¡DIC • •5. CNS ¡kvalitativní a kvantitativní změny vědomí • •6. GIT ¡porucha barierové funkce střeva, GALT • Jak bude nemocný vypadat? •Nespecifické •Variabilní •Nespolehlivé • •Hypotenze a tachykardie: ¡systolický arteriální tlak < 90 mm Hg ¡střední arteriální tlak (MAP) < 60 mm Hg ¡Tf>100/min ¡Cave kompenzovaný/BB • •Oligurie: ¡diuréza < 0,5 ml/kg/hod po dobu 1 – 6h • •Tachypnoe ¡> 30 dechů/min, dyspnoe • •Kůže: ¡studená, vlhká kůže ¡snížení kapilárního návratu (> 2 s na nehtovém lůžku horních končetin) • •Změna mentálního stavu: ¡neklid, zmatenost ¡koma Diagnostika •1. základní lab ¡KO, koagulace (Q/INR, aPTT, fib) ¡ionty, glykémie ¡urea, kreatin ¡CRP (podezření na podíl sepse) ¡ •2. arteriální Astrup ¡hodnocení ventilace a oxygenace (dostatečná DO2) ¡Lac, SvO2, ScvO2 • Astrup •Lac •vzniká následkem anaerobní glykolýzy při deficitu O2 ve tkáních •není toxický, „palivo“ pro srdce, … •norma < 2 mmol/l •nezávislý prediktor mortality •odpovídá O2 dluhu při hemoragii •časný varovný signál • •ScvO2 •O2ER = (SaO2 – SvO2) / SaO2, normálně 25% •odpovídající SvO2 je cca 75% •pokles SvO2 < 70% = porucha dodávky O2 • (hodnoceno relativně ke spotřebě) •v šoku bývá ScvO2 o 5% (-10 až 20%) vyšší • Rozšířená hemodynamika http://image.slidesharecdn.com/4331304/95/shock-9-728.jpg?cb=1274963678 Léčba: 1. Resuscitace Hemodynamiky •optimalizuj preload (pravého srdce) tak, abys dosáhl maximálního CO (Starlingův zákon) – podání tekutin – „volume challenge“ •přetrvávající hypotenzi koriguj vasopresory (noradrenalin) •pokud jsi optimalizací preloadu nedosáhl dostatečného CO, přidej inotropika (dobutamin) •koriguj enormně vysoký afterload levé komory (hypertenzní krize) • Léčba: 2. Kauzální léčba •1. Kardiogenní šok: ¡zprůchodnění infarktové tepny ¡vyřešení závažné poruchy srdečního rytmu (akutní AV blok III. stupně, komorová tachykardie). • •2. Hypovolemický šok: ¡tekutiny ¡zastav krvácení/hemoterapie ¡damage control surgery/damage control resuscitation • •3. Obstruktivní šok: ¡trombolýza nebo operační odstranění embolu v arteria pulmonalis ¡punkce perikardu u srdeční tamponády • 1. Hypovolemický šok Příčiny Hypovolémie •1. krvácení ¡GIT, gynekologie, aneurysma aorty ¡trauma (vnitřní – vnější) •2. popáleniny •3. ztráty ledvinami: osmotická diuréza (DM), polyurické selhání, diabetes insipidus, diuretika •4. poruchy CNS (CSWS, SIADH, centrální DI) •5. nedostatečný příjem tekutin/pocení (úpal) •6. anafylaxe, sepse (relativní hypovolémie - distribuční šok) •7. ztráta tekutiny do 3 prostoru ¡peritonitida, pankreatitida, ileus •8. ztráty GIT ¡zvracení, průjem (hlavně děti) • Léčba 1.Resuscitace hemodynamiky 2.Kauzální léčba • •cílem je obnovení perfúze orgánů a dodávky O2 •časné zahájení •rychlá obnova intravaskulárního objemu •až sekundárně udržení transportní kapacity krve O2 (hemoglobin) • Žilní přístup •standard: 2-3 široké periferní kanyly •CŽK není ihned nutná (vhodná pro NA) •pokud nelze perif. žíly, pak vhodný širší průsvit katétru (např. Edwars AVA 9F) • Arteriální katetr •časně, ale nesmí zdržet resuscitaci •kontinuální arteriální tlak •výpočet/odhad SPV / PPV •odběry (hodnocení oxygenace) • SPV / PPV https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7b/Pulse_pressure_variation.jpg http://patentimages.storage.googleapis.com/WO2011094487A2/imgf000005_0001.png SPV / PPV https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/01/Starling_RAP_combined.svg/2000px-Starling _RAP_combined.svg.png Šikmá nebo plochá část Snížení návratu, snížení CO, snížení MAP Který roztok použít? žo distribuci ICT/ECT rozhodují ionty – Na+ a K+ ždistribuci plasma/ECT ovlivňuje onkotický tlak ¡plasma 28 mmHg / ECT 8 mmHg ¡pokud chybí onkotická složka v roztoku → VD = ECT • ICT 40% ECT 20% 4% Glukóza •nevhodná pro doplnění intravaskulárního objemu •hrazení deficitu celkové tělesné vody •korekce hypernatrémie • • ICT 40% ECT 20% 4% distribuční objem je celková tělesná voda Krystaloidy •rychle opouští cévy do extracelulární tekutiny •substituce cca 4x větší než deficit (nyní zpochybněno) → otoky •nevhodné hyperchloremické roztoky (AKI) → laktát nebo acetát místo Cl- • ICT 40% ECT 20% 4% distribuční objem je ECT Koloidy (želatina, škrob) •zůstávají intravaskulárně (alespoň hodiny) •stačí podat objem rovný deficitu •moderní přípravky – málo NÚ, ale pozor sepse •zřejmě vhodné pouze na hrazení akutní intravaskulární hypovolemie • ICT 40% ECT 20% 4% distribuční objem je plasma Hypertonické roztoky •hyperosmolární roztoky – přesun tekutiny z ICT •→ objemový efekt > podané množství •pozitivně inotropní účinek, snížení otoků (i plic) •hyperchloremické (metabolická acidóza) •přechodný objemový efekt (x přídavek onkotické složky) •indikovány u TBI (redukce otoku mozku) • Krevní deriváty •nevhodné pro korekci hypovolémie, jen u krvácení •rezervované pro specifické indikace • •5% albumin – isoonkotický roztok –účinek podobný syntetickým koloidům –drahý • Cíle tekutinové resuscitace •normalizace TK a TF (případně pokles dávky vasopresoru) •ústup centralizace oběhu •obnovení diurézy •pokles PPV / SVV •normalizace Sc(v)O2 a laktátu • •plnící tlaky (CVP, PAOP) nejsou vhodný cíl • Kontext sensitivní interval •účinek podaného roztoku závisí na klinické situaci, ve které je roztok podán •objemový efekt koloidů 100% při normovolemii vs. 60% při hypervolemii •větší objemový efekt krystaloidů během vasodilatace/hypovolémii http://fblt.cz/wp-content/uploads/2013/12/Kapitola-10-02-19.jpg Akutní krvácení •Velikost ztráty •ztráta do 15% (750 ml) dobře kompenzována • •ztráta do 30% (1,5 l) – tachykardie, oligurie, chybí hypotenze – kompenzovaný šok - normální tlak, ale ↓perfúze orgánů! • •ztráta nad 30%: hypotenze, porucha vědomí, anurie, … – dekompenzovaný šok • •Zlomeniny •pánev (5000ml) •femur (2000ml) •bérec (1000 ml) •humerus (800 ml) •předloktí (400ml) • Krvácení - léčba •1. základní životní funkce (ABC) •2. ošetření zdroje krvácení •3. tekutiny (krystaloidy, koloidy), vasopresory (permisivní hypotenze) •4. krev O Rh- (4 stále ihned dostupné), dále dle krevní skupiny a křížového pokusu •5. mražená plasma 1:1 s erymasou •6. cílový Hb 70-90 g/l, u CNS 100g/l •7. trombocyty min. 50 – 100 tis/ul •8. fibrinogen min. 1,5 g/l •9. prevence hypotermie a acidózy •10. NovoSeven (faktor VIIa) – spíše ne • 2. Kardiogenní šok / AIM AIM •ischémie (tj. nepoměr mezi potřebou a dodávkou kyslíku) myokardu • •Příčiny ischémie 1.zvýšená potřeba kyslíku myokardem – tachykardie při zvýšené tělesné námaze 2.snížení obsahu kyslíku v krvi – cyanotické VSV (s pravo-levým zkratem), těžké anémie, otrava CO, hypotenze (šok), těžké plicní choroby 3.snížený průtok krve koronárními arteriemi • •Ve více jak 90 % případů ICHS se uplatňuje snížený průtok krve koronárními arteriemi, nejčastěji na podkladě koronární aterosklerózy vzácně pak embolie do hlavních větví koronárních tepen. • •transmurální – postihuje více jak 3/4 stěny, •laminární – postihuje určitou vrstvu svaloviny v rozsahu 1/3 až 1/2 stěny, nejčastěji má podobu subendokardiální. Vzniká při těžké stenozující skleróze většinou všech tří koronárních cév, tvoří buď jedno souvislé ložisko nebo více drobných ložisek. • Diagnostika 1.Anamnéza / klinika 2.EKG a biochemie 3.ECHO, SKG Akutní koronární syndrom (AKS) STEMI NSTEMI Nestabilní AP Anamnéza bolest na hrudi bolest na hrudi bolest na hrudi EKG ST elevace alespoň 2 mm ve svodech V1–V3 nebo alespoň 1 mm ve V4–V6, I, aVL, II, III, aVF. ST elevace musí být patrné alespoň ve dvou sousedních svodech. Čerstvě zjištěný LBBB nebo bifascikulární blok (RBBB + LAH, RBBB + LPH). ST deprese alespoň 1 mm a/nebo změny T vln (inverze, oploštění) na EKG. Velmi rizikové jsou ST deprese pod 2 mm. ST deprese a/nebo změny T vln na EKG Biochemie pozitivní troponiny pozitivní troponiny negativní troponiny Lokalizace Lokalizace AIM dle EKG změn. Lokalizace ST elevace Zrcadlová (reciproká) ST deprese koronární tepna Přední (anteroseptální) IM V1-V4 Ne RIA Anteroextenzivní (anterolaterální) IM V1-V6 Ne/II, III, aVF RIA Laterální (boční) IM I, aVL, V5, V6 II,III, aVF RCx, RD, RMS, RPLD Spodní (diafragmatický) IM II, III, aVF I, aVL, V1–V4 ACD (85 %), RCx (15 %) IM zadní stěny V7, V8, V9 vysoké R ve V1-V3 s ST depresemi ve V1-V3 > 2mm („zrcadlový pohled“) RCx IM pravé komory V1, V4R I, aVL ACD Iniciální léčba kontinuální monitoring vitálních funkcí a EKG zavedení i.v. kanyly podání kyslíku 4–8 l/min natočení 12-ti svodového EKG odběr krve pro stanovení markerů myokardiální nekrózy analgosedace (opiáty) ASA 500 mg i.v./200–400 mg p.o. heparin 5000 j i.v./enoxaparin 1 mg/kg s.c./i.v. klopidogrel 300 nebo 600 mg i.v. (zvážit inhibitory IIb/IIIa) metoprolol i.v. dle klinického stavu Kardiogenní šok •Těžká a přetrvávající arteriální hypotense •Velmi nízký minutový srdeční výdej/index •Značně zvýšený plnící tlaky CVP/PAOP • •Poruchy vědomí, oligurie, nedostatečné prokrvení periferie, chladné končetiny, opocení, cyanosa • Léčba •Pro udržení či zlepšení srdeční stažlivosti je klíčová rovnováha mezi spotřebou a dodávkou kyslíku v ischemií postiženém myokardu • •Optimalizace preload - je objemová léčba/diuretika •Optimalizace afterload – vasodilatace, ale ne za cenu poklesu koronární perfuze •Inotropie – dobutamin • •Kauzální léčba – PCI/trombolýza • Nežádoucí •Tachykardie – krátká diastola, zvýšená práce (někdy ale jediná kompenzační možnost) •Těžká hypotenze, hypovolémie, vazodilatace – snížení koronárního perfuzního tlaku (Ao tlak – EDP LK) •Vysoký preload – zvýšené napětí stěny, práce • Léčba •Kyslík – oxygenace, zvýšení dodávky •NIV, UPV – oxygenace, snížení preloadu a afterloadu •Diuretika/tekutiny – snížení preloadu, v pozdější fázi spíše optimalizace tekutinovou výzvou (bolus iv/PLR) •Katecholaminy – NA k udržení perfuzního tlaku, dobutamin (milrinon, levosimendan) k zvýšení inotropie •Vasodilatancia – hl. nitráty, jak koronární řečiště tak systémové (žíly – pooling krve, snížení preloadu; arteriální – snížení afterloadu) •Morphin – snížení dušnosti, euforizující efekt • • 3. Obstrukční šok / PE Plicní Embolie •náhlá trombembolická příčina •obstrukce plicního řečiště embolem - krevní sraženina, tuk, vzduch, nádorové hmoty, plodová voda, cití těleso (odlomený katetr) • •Etiologie: •85% DVT DKK, pánevních žil, DDŽ • Rizikové faktory •Virchovova trias - venostáza, hyperkoagulační stav, poškození cévní stěny • •velké chirurgické výkony, ortopedické operace, břišní a pánevní operace, aktivace prokoagulačních faktorů, poškození endotelu, snížená fibrinolýza •Zlomeniny DKK a pánve, imobilizace, stáza krve •TEN v anamneze, porucha koagulace (AFS, m- Leiden) •Srdeční selhání - stáza •Sepse - aktivace koagulace •Věk nad 70 let- stáza, snížení fibrinolýzy •CMP imobilizace •Obezita •Těhotenství- komprese žil, zvýšení estrogenů, tromboplastin •Economy class syndrom •Varixy DKK •Léky - kotrikoidy, diuretika, HAK •Deficit ATIII, proteinu C, S Vyšetření •Anamnéza •náhlá nebo zhoršená dušnost, bolest na hrudi, tachypnoe, kašel, synkopa, hemoptýza (pozdní), • •Klinické vyšetření •tachypnoe, cyanoza, hypotenze, šok, tachykardie, II ozva nad plicnicí, zvýšená náplň krčních žil • •Laboratoř •Astrup- hypoxemie, hypokapnie, pokles saturace, Ralk •DD- negativní výsledek- téměř vylučuje PE •DD- pozitivní výsledky- nádory, záněty, poop. stavy, infekce, sepse • EKG http://www.ipej.org/0905/baranchuk1.jpg EKG - u 30% embolií- P2,3 pulmonale, pravotyp, SI,Q3,T3, neg T V1-V3, fisi, tachykardie, AVB, RBBB, STE nad 1 mm ve V1 RTG http://2.bp.blogspot.com/-NathXTYJckY/TgqqizYrLYI/AAAAAAAAAD8/VLSlOko1sTA/s1600/pulmonary+infarctio n.jpg http://images.radiopaedia.org/images/157210/332aa0c67cb2e035e372c7cb3ceca2_jumbo.jpg RTG S+P- vyloučí jiné příčiny dušnosti, může být plicní infarkt, Fleischmanovo znamení- ploténkové atelektazy, dilatace PS, Westermanovo znamení- prořídnutí plicní kresby ECHO http://www.teachingmedicine.com/Media/module_t/im1008_38.png http://simbionix.com/wp-content/uploads/2014/08/McConnells-Sign-in-Pulmonary-Embolism-TN.jpg Echo srdce- dilatace PK, nízká náplň LSK, paradoxní pohyb septa, plicní hypertenze, dilatace PK, regurg jet na Tri CT - AG http://openi.nlm.nih.gov/imgs/rescaled512/3152729_kcj-41-356-g007.png CT angio plic- přesná lokalizace trombu, rozsah poškození Ostatní •Duplexní sono žil DKK- femorální, popliteální- komprimovatelnost, tromby •TEE - detekce trombu v plicnici •Swan-Ganz - prekapilární PH, elevace CVP, tlaku v PK, elevace PAP, tlakový gradient- diast.p. v AP- PAOP nad 8-10 torr •Plicní perfusní ventilační scan - nízká specifita • Managment •založen na posouzení klinické pravděpodobnosti, DD, echo srdce a CT angio Známky DVT 3 Pravděpodobnost: -nízká 0-1 bod (3,4%PE) -střední 2-6 b (20%) -vysoká nad 7 bodů (PE v 63%) -0-4b PE nepravděpodobná -Nad 4 body- PE pravděpodobná Jiná dg než PE málo pravděpodobná 1,5 Tachykardie nad 100 1,5 Imobilizace nad 3 dny, operace poslední 4 týdny 1,5 DVT, PE v anamneze 1,5 Hemoptýza 1 Maligní onemocnění+ léčba 1 1. podezření na vysoce rizikovou PE (šok, hypotenze, STK pod 90 torr) • •CT angio pokud dostuné a přípustné pro pacienta •ECHO pokud nedostupné, nebo nepřípustné pro pacienta • •Pozitvní CT/ECHO - trombolýza 2. Podezření na nerizikovou PE (bez šoku nebo hypotenze) • •Klinické podezření vysoké – CT angio •Klinické podezření nízké – DD • •Negativní DD téměř vylučují PE (jen u nízkého podezření) • •TNT, NT pro BNP, dysfce pravé komory – zvážit trombolýzu, jinak antikoagulace Masivní PE – hemodynamicky významná/dysfcePK, TNT, NTproBNP • •Trombolýza - opt do 48 hodin altepláza (0,9mg/kg)—10 mg bolus iv. + 90 mg kont iv.v po 2 hodiny + heparin min 72 hodiny- UHF ihned 80 IU/kg bolus + 18 IU/kg/hod • –(Actilyse) - má vysokou afinitu k fibrinu, váže se na koagulum, v přítomnosti fibrinu aktivuje plasminogen na plasmin, který štěpí fibrin, poločas 5min, jaterní clearance • Kontraindikace k trombolýze 2-485 Malá PE •UF heparin – bolus 80IU/kg + 18IU/kg/hod—aPTT 1,5-2,5 násobek normy •doba 6-10 dní, poté warfarinizace • •LMWH- stejně účinný jako UHF, s.c. á 12 hod •6-10 dní, poté warfarinizace •Cave - renální dysfce, dávky dle hladin antiXa (terap. 0,6-1,0 U/ml) 3 hod po podání