Nervový systém Motorický systém 25. 5. 2018 Funkční neuroanatomie ØNeuron jako funkční jednotka NS (?) ØVysoká variabilita neuronů podle specifity, velikosti a typu. ØJeden α-motoneuron v předních rozích míšních v hrudní oblasti má axonální délku více než 1 m a inervuje několik set - 2000 svalových fibril a vytváří motorickou jednotku. ØJiné neurony mají délku pod 100 μm a končí na jednotlivých tělech jiných neuronů. S25798-20-f01 qAkční potenciál (tj. nervový impuls) se šíří podél axonu. Mikrotubuly transportují neurotransmitery k nervovým zakončením (A). • qAkční potenciál I depolarizuje synaptickou membránu a otevírá voltage-dependentní kalciové kanály (B). • qInflux kalcia způsobuje fúzi vezikulů s membránou (C), což umožní neurotransmiteru • § vázat se na receptor a aktivovat druhé posly, které modulují transkripci cílových genů • § otevřít ligandem vrátkované kanály. To umožňuje iontům vstoupit do těla buňky, depolarizovat postsynaptickou membránu a iniciovat akční potenciál II. Neurotransmitery ØSynaptická transmise modulována neurotransmitery, které se uvolňují akčními potenciály šířícími se podél axonu. ØNeurotransmitery pak reagují s postsynaptickými receptory a jsou odstraňovány transportními proteiny. ØReakce neurotransmiter-receptor zvyšuje propustnost pro ionty a umožňuje další šíření akčního potenciálu. ØTato kombinace axonální elektrické aktivity a synaptické chemické reakce je podstatou všech neurologických funkcí. o Neurotransmitery oHlavní neurotransmitery (excitační a inhibiční): qacetylcholin, norepinefrin, (noradrenalin), epinefrin (adrenalin), 5-hydroxytryptamin (serotonin), kyselina gama-aminomáselná (GABA), opioidní peptidy, prostaglandiny, histamin, dopamin, glutamát, NO, neuromelanin, vazoaktivní intestinální peptid (VIP). qGlutamát se považuje za hlavní excitační neurotransmiter. Motorické řídící systémy oTři: o1. Kortikospinální (= pyramidální) systém v kůře mozkové generuje informace pro přední rohy míšní. Umožňuje provést zamýšlený, vědomý, silný a organizovaný pohyb. Porušená funkce vede ke ztrátě schopnosti vykonat volní pohyb, ke spasticitě a ke změnám reflexů (např. hemiparéza nebo hemiplegie). o2. Extrapyramidový systém podporuje rychlé, plynulé provedení pohybů formovaných kortikospinální dráhou. Porušená funkce se projevuje pomalostí (bradykineze), ztuhlostí (rigiditou) nebo jinými poruchami pohybu (klidový tremor, chorea nebo jiné dyskinezy). Motorické řídící systémy q3. Mozeček a jeho spoje vedou ke koordinaci svalového pohybu, iniciovaného kortikospinálním systémem a k řízení rovnováhy. qPoruchy cerebela vedou k nepravidelnému a trhavémuu pohybu (ataxii), s charakteristickými příznaky, jako je dysmetrie, adiadochokineza, intenční tremor a nekoordinovanost nebo ataxie chůze a pohybů trupu. q Spoje ØSpoje mezi všemi třemi řídícími motorickými systémy ØSpoje se senzitivním čitím ØSpoje proprioceptivní (poloha kloubů) ØSpoje s retikulární formací ØSpoje s vestibulárním systémem ØSpoje jiné Image:Medulla spinalis - Substantia grisea - English.svg S25798-20-f08 Kortikospinální (pyramidový systém) ØJe tvořen neurony 5. vrstvy a končí na motorických jádrech hlavových nervů a na alfa-motoneuronech předních rohů míšních. ØAxony těchto neuronů vytvářejí capsulu internu a kříží medulla oblongata v decussatio pyramidarum, což vede ke vzniku tr. kortikospinalis lateralis s kontralaterální aferentací. ØMalá část kortikospinální dráhy zůstává nepřekřížena (tr. kortikospinalis anterior) Motorický sytém , kortikobulbární trakt o oHorní motorické neurony , které inervují svaly tváře a hlavy, jsou lokalizovány poblíž sulcus lateralis. oJejich axony tvoří kortikobulbární trakt. oTyto axony potom sestupují přes genu kapsuly interny do mediální části pedunculus cerebri. oAxony horního motoneurony vytvářejí synapse s dolním motoneuronem jader hlavových nervů, lokalizovaných v mezimozku, pontu a medulla oblongata. Slabost a ztráta pohybu qUnilaterální pyramidální (UMN) leze nad decusatio (např. infarkt v capsula interna) způsobuje slabost protilehlé končetiny, tj. kontralaterální hemiparézu. qJe-li akutní a kompletní, slabost bude okamžitá a vyjádřená (hemiplegie u kapsulárního infarktu) qV případě pomalé progresivní leze (např. kortikální gliom) dochází k postupné slabosti v hemiparetických končetinách. Na horních končetinách zůstanou flexory silnější než extenzory, na dolních končetinách je tomu naopak. qNa horních končetinách je slabší abdukce ramene a extenze lokte, extenzory prstů a abduktory na ruce jsou slabší než jejich antagonisté. Klinické charakteristiky pyramidálních lezí oSlabost, spasticita, změny v kožních reflexech. oPyramidální držení horních končetin oPostižená končetina se z předpažení dlaněmi nahoru stáčí dolů a mediálně. Ruka se stáčí do pronace s lehkou flexí prstů. Slabost a ztráta pohybu qNa dolních končetinách jsou slabší flexe v kyčli a abdukce, flexe kotníků. qKromě slabosti se omezuje i možnost vlastního pohybu, např. u prstů a palce qSvalová atrofie není typická (není–li imobilizace). Svaly jsou elektricky normálně excitovatelné. qUMN leze pod decusatio jsou homolaterální. Klinicky nepříliš obvyklý stav. Spasticita (zvýšený tonus) qAkutní leze kortikospinálního traktu způsobuje zpočátku chabou obrnu a ztrátu šlachových reflexů. qBěhem několika dní se rozvíjí nárůst tonicity v důsledku ztráty vlivu kortikospinálního traktu na míšní reflexy, které se tím relativně posílí. Tento nárůst tonicity postihuje všechny svaly na straně postižení, ale je zjevnější na silnějších svalech. qTento tonus je možno charakterizovat jako změněný odpor kladený pasivnímu pohybu. Změna je náhlá: syndrom zavíracího nože. qŠlachové reflexy v postižené končetině jsou zvýšené a často dochází k vývoji klonusu. S25798-20-t13 S25798-20-f10 •Patelární reflex: míšní reflexní oblouk. Náhlé napětí šlachy vytváří senzorické akční potenciály v 1a aferentech svalových vřetének. Ty se synapticky spojují s g-motorickými vlákny a α motorickými vlákny. Motorické akční potenciály vedou ke svalové kontrakci. Dochází také k inhibici flexe v koleni. Změny v povrchových reflexech oNormální flexorová plantární odpověď se stává extenzorovou (pozitivní Babinski). oAbdominální reflexy a kremasterický reflex zanikají na postižené straně. oKremasterový reflex je kožní reflex, který vybavujeme podrážděním kůže mediální strany stehna. Sledujeme varle ve skrotu. Při kontrakci m. cremaster dochází k elevaci varlete na téže straně. oAferentace i eferentace probíhá přes spinální motorický okruh L1–L2. oPokud reflex nejde vyvolat, může se jednat o: olokální patologii (torze varlete, nadvarlete či jejich apendixů), olézi reflexního oblouku, olézi pyramidové dráhy. o Klinické typy nemocí horního motoneuronu (UMN) qDva hlavní: hemiparéza a paraparéza. Hemiparéza je snížený stupeň svalové síly na končetinách jedné strany těla; obvykle je postižení na úrovni mozku. qParaparéza snížený stupeň svalové síly na obou dolních končetinách; postižení obvykle na úrovni spinální míchy, zřídka při bilaterálním postižení mozku. qHemiplegie a paraplegie striktně naznačují totální paralýzu. Hemiparéza o Podle lokalizace: 1.Motorická kůra. Slabost nebo ztráta pohybu na kontralaterální končetině (monoplegia) nebo její části je charakteristická pro izolovanou lézi motorického kortexu (např. metastáza tumoru). Často též defekt vyšších korových funkcí (afázie). Fokální epilepsie 2.Capsula interna. Protože kortikospinální dráhy jsou v c.i. pevně sbaleny (1 cm2), malé leze způsobují velké deficity. Např. infarkt malé větve a. cerebri media způsobuje náhlou kontralaterální hemiplegii, která zahrnuje i tvář. Hemiparéza 3.Most. Pontinní leze (např.plak sclerosis multiplex) postihují zřídka jen kortikospinální trakt. Často postiženy i jádra hlavových nervů s ochrnutím VI. a VII. nervu, internukleární oftalmoplegií apod. 4.Mícha. Izolované postižení tr. kortikospinalis lat. (např. v krční oblasti) způsobuje ispilaterální UMN lézi. Paraparéza ØParaparéza indikuje bilaterální poškození kortikospinálního traktu. ØKomprese míchy nebo jiné míšní nemoci , někdy i cerebrální léze. ØParaparéza včetně quadruparézy vzniká při různých neurologických onemocněních. S25798-20-t14 Poškození dolního motoneuronu (LMN) qDolní motoneuron je alfa-motoneuron předních rohů míšních (nebo jader hlavových nervů) qAktivita těchto buněk je řízena impulzy z: qKortikosponálního traktu qExtrapyramidového systému qMozečku qEferentních vláken zadních kořenů míšních. q Příčiny lézí LMN ØPostižení jader hlavových nervů a alfa motoneuronů předních rohů míšních (poliomyelitis) ØMíšní oblouk-protruze disku ØPostižení periferního nervu (nebo hlavového)-trauma ØMononeuritis multiplex Příznaky poruchy dolního motoneuronu o S25798-20-t17 Extrapyramidový systém ØJe obecný termín pro motorické struktury bazálních ganglií ücorpus striatum (tj. Nucleus caudatus + globus pallidus + putamen), üNucleus subthalamicus üSubstantia nigra üČásti thalamu. ØU nemocí bazálních ganglií se vyskytují zjevné změny na axiálním svalstvu a svalstvu končetin: üRedukovaná rychlost pohybu (bradykineze) nebo akineze (nepřítomnost pohybu) se svalovou rigiditou. üPohyby nezpůsobené vůlí (tremor, chorea, hemibalismus, athetosis, dystonie). ü Nemoci extrapyramidového systému oAkineticko rigidní syndromy oDyskineze S25798-20-f09 •Extrapyramidální systém: schéma spojů a neurotransmiterů •Přímá cesta ze striata do GPm (GP medialis) a substantia nigra, pars reticulata (SNr). Inhibiční synapse F, GABA a substance P. •Nepřímá cesta ze striata do globus pallidus; via laterální globus pallidus (GPl; inhibiční synapse C, GABA, enkefalin) a inhibiční synapse D pro nucleus subthalamicus, GABA). Končí v GPm-SNr (v excitační synapsi E, glutamát). •Přímé cesty inhibiční i excitační ze substantia nigra, pars compacta (SNc) do striata. Synapse A, excitační; a synapse B, D2, inhibiční. •GPm a SNr do thalamus. Synapse G, GABA. •Z thalamu do kůry, excitační, synapse H. •Z kůry do striata, synapse A. Excitační, glutamát. Extrapyramidální systém: zkratky spojů a neurotrasnmiterů oGLU, glutamát; oENK, enkefalin; oGABA, kyselina gama-aminomáselná; oVA, ventralis anterior; oVL, ventrolaterální; oGPl, laterální globus pallidus; oGPm, mediální globus pallidus; oSNr, substantia nigra, pars reticulata S25798-20-t15 Parkinsonova nemoc qPomalost, ztuhlost, klidový tremor. qDegenerace v SNc způsobuje ztrátu dopaminové aktivity ve striátu. qDopamin je excitační pro synapse A a inhibiční pro synapse B. Přes přímou cestu dochází k redukci aktivity synapse F, což vede ke zvýšení inhibiční aktivity (G) a poklesu kortikální aktivity (H). qDisinhibice neuronů v synapsi C v důsledku dopaminového deficitu v nepřímé cestě. To vede k redukci aktivity v D a ke zvýšené aktivitě neuronů v n. subthalamicus. Dochází k excesivní stimulaci na synpapsi E, což dále podporuje inhibiční efekt GPm-SNr. Dohromady dochází k inhibici thalamických jader (VA) a (VL) na synapsi G. Kortikální motorická aktivita na H je tak redukována. qLevodopa v terapii PN indukuje neočekávané dyskinezy zvýšením dopaminové aktivity na synapsích A a B, což ovlivní situaci na ostatních synapsích. Parkinsonova nemoc (PD) oDruhá nejčastější neurodegenerativní nemoc asociovaná s věkem (1% populaci nad 60 let věku) 60. oBradykinezie, klidová třes, rigidita, porucha pohybu a posturální abnormality a jiné motorické i nemotorické symptomy. oVýsledek komplexní interakce mezi genetickou predispozicí, toxiny prostředí, mitochondriální dysfunkcí a jinými buněčnými procesy. Epigenetické modifikátory jako potenciální mediátory vlivu environmentálních faktorů na patogenezu PD. http://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S0022510X14007825-gr1.jpg •Možné role metylace DNA a asociovaných faktorů v patogeneze PD. •One-carbon metabolic disturbance results in decreased level of S-adenosylmethionine (SAM), which leads to hypomethylation of DNA. The decreased methylation level of specific PD-related genes changes chromosome conformation and makes much easier for transcription, such as SNCA overexpression that leads to α-synuclein accumulation and subsequently dopaminergic neurons degeneration. In addition, high level of homocysteine (HCY) can induce dopaminergic neuronal apoptosis via impairment of mitochondrial function and apoptosis-related gene activation, leading to caspase activation and neuronal apoptosis. AIF, apoptosis inducible factor; Met, methionine; SAH, S-adenosylhomocysteine. •Journal of the Neurological Sciences 349 (2015) 3-9 http://www.sciencedirect.com/science?_ob=MiamiCaptionURL&_method=retrieve&_eid=1-s2.0-S0022510X1400 7825&_image=1-s2.0-S0022510X14007825-gr2_lrg.jpg&_cid=271029&_explode=defaultEXP_LIST&_idxType=defa ultREF_WORK_INDEX_TYPE&_alpha=defaultALPHA&_ba=&_rdoc=1&_fmt=FULL&_isHiQual=Y&_issn=0022510X&_pii=S 0022510X14007825&md5=2e27e49f10489537a1b3eb9043dbe2be • •The process of histone acetylation and its effect on gene transcription. •Two main enzymes termed as acetylase (HATs) and deacetylase (HDACs) mediate the process of acetylation/deacetylation, respectively. The histone acetylation produced a more loosened chromatin structure leading to transcriptional activation, whereas histone deacetylation formed heterochromatin and then transcriptional repression. TF, transcriptional factor; RN-p, RNA polymerase. • •Journal of the Neurological Sciences 349 (2015) 3-9 Melatonin odemonstrates neuroprotective activity based on the limitation of oxidative stress, inflammation, and degradation of dopamine in nervous tissue, the attenuation of mitochondrial dysfunction, and the accumulation of alpha-synuclein, which are observed in parkinsonian animals and human patients. •Eksp Klin Farmakol. 2016;79(9):38-44. Patogeneze PD oDochází k akumulaci SNCA ( a- synuklein) v presynaptických nervových vláknech dopaminergních neuronů v substantia nigra, pars compacta. Neurotoxicita SNCA je zřejmě ovlivněna interakcí s histony s poruchou acetylace. oHyperacetylace H3 nebo H4 je klíčovou epigenetickou změnou v dopaminergních neuronech. Některé environmentální toxiny indukují na čase závislý nárůst nebo pokles acetylace DNA(Dieldrin, paraquat). oDysregulace acetylace H3 nebo H4 se považuje za důležitý mechanismus stojící za ztrátou neuronů u PD, způsobenou pesticidy. o o •Journal of the Neurological Sciences 349 (2015) 3-9 PD1 https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S0929664616304508-gr2_lrg.jpg •Epidermal nerves in the skin transmit nociceptive inputs to the spinal dorsal horn, where the second-order sensory neurons further convey the information to pain-processing regions in the brain (i.e. “pain matrix”), including the medial (MT) and lateral (LT) portions of the thalamus, primary (SI) and secondary (SII) somatosensory cortices, insular cortex (IC), anterior cingulate cortex (ACC), and prefrontal cortex (PFC). Depending on the involved dimensions of pain, these regions can be further divided into the medial and lateral pain systems. Growing evidence has also suggested a role of the basal ganglia, i.e. the lentiform nucleus (LN) and substantia nigra (SN), in pain processing. In addition to this bottom-up process, structures belonging to the descending modulatory system, particularly the periaqueductal gray (PAG) and rostral ventromedial medulla (RVM), project to the spinal dorsal horn to regulate the transmission of nociceptive information. •Punch skin biopsy serves to evaluate the integrity of peripheral small-diameter sensory nerves. Functional and structural magnetic resonance imaging (MRI) techniques estimate the cerebral correlates of pain. Laser- and contact heat-evoked potentials provide information along the whole neural axis of pain. •J Formos Med Assoc. 2017 Aug;116(8):571-581 •Pain pathways Huntingtonova nemoc oDědičná demence s progresivně trhavými pohyby (chorea). oChorea vzniká jako důsledek poškození neuronů (GABA, enkefalin) v nepřímé cestě ze striata do GPl, což redukuje aktivitu na synapsi C. Dochází přitom ke zvýšené inhibici subthalamických neuronů na synapsi D, redukované stimulaci na E a snížené inhibici VA/VL na G. Kortikální aktivita na H je zvýšená. Huntington's disease oHuntington's disease is caused by a trinucleotide repeat expansion in the Huntingtin gene, which codes for Huntingtin protein, denoted "Htt". Huntington's disease is one of several polyglutamine diseases. This expansion produces an altered form of the Htt protein, called mutant Huntingtin (mHtt), the misfunction of this protein increases neuronal cell death in select areas of the brain. This damage itself isn't fatal, but life expectancy is reduced due to complications caused by its symptoms. oHuntington's disease's most obvious symptoms are abnormal body movements called chorea and a lack of coordination, but it also affects a number of mental abilities and some aspects of behavior. Physical symptoms occur in a large range of ages around a mean occurrence of late forthies/early fifties, but if they occur before the age of 20 then the condition is known as Juvenile HD. As there is currently no proven cure, symptoms are managed with various medications and supportive services. Huntington's disease oHuntington's disease is caused by a trinucleotide repeat expansion in the Huntingtin gene, which codes for Huntingtin protein, denoted "Htt". Huntington's disease is one of several polyglutamine diseases. This expansion produces an altered form of the Htt protein, called mutant Huntingtin (mHtt), the misfunction of this protein increases neuronal cell death in select areas of the brain. This damage itself isn't fatal, but life expectancy is reduced due to complications caused by its symptoms. oHuntington's disease's most obvious symptoms are abnormal body movements called chorea and a lack of coordination, but it also affects a number of mental abilities and some aspects of behavior. Physical symptoms occur in a large range of ages around a mean occurrence of late forties/early fifties, but if they occur before the age of 20 then the condition is known as Juvenile HD. As there is currently no proven cure, symptoms are managed with various medications and supportive services. Pathophysiology of HD oDegeneration of neuronal cells, especially in the frontal lobes and caudate nucleus (the striatum) of the basal ganglia occurs. There is also astrogliosis and loss of medium spiny neurons. oThe brain initiates motion by sending a signal down the spinal cord from the external globus pallidus. At the same time that the stimulus is being sent down the spinal cord, the subthalamic nuclei of the striatum excite the internal globus pallidus, which inhibits the thalamus and modulates motion. oIn Huntington's disease the external globus pallidus over-inhibits the flow of excitation from the subthalamic nuclei, which interferes with the initiation of motion. The subthalamic nuclei also generate reduced excitation to the internal globus pallidus, resulting in a weak inhibitory signal to the thalamus. The thalamus in turn then sends a strong excitatory signal to the putamen resulting in unmodulated motion. oRole of epigenetics still unclear (but probable) Huntingtonova nemoc-etiopatogeneza oNormální stav oDNA oATGCAGGTGACCTCAGTG o oTACGTCCACTGGAGTCAC o oRNA oAUGCAGGUGACCUCAGUG o o oPROTEIN oMet-Gln-Val-Thr-Ser-Val o oMutace typu trinukleotidové expanze oDNA oATG(CAGCAGCAG)20CAGGTGACCTCAGTG oTAC(GTCGTCGTC)20GTCCACTGGAGTCAC o oRNA oAUG (CAGCAGCAG)20CAGGUGACCUCAGUG o oPROTEIN oMet-(Gln-Gln-Gln)20Gln-Val-Thr-Ser-Val oHuntingtonova nemoc • S25798-20-t15 Hemibalismus oDivoké pohyby končetin způsobené obvykle malým infarktem v nc. subthalamicus. oRedukce excitační aktivity na synapsi E, redukce inhibice na G se zvýšenou aktivitou thalamo-kortikálních neuronů a zvýšenou aktivitou v H. Vestibulární systém oKontroluje rovnováhu, napojen na extrapyramidový systém. Není proto překvapivé, že pacienti s s extrapyramidovými neurodegenerativními nemocemi mohou mít poruchy rovnováhy s častými pády. oThe main sensory organ of the vestibular system is located in the inner ear and consists of the utricle, the sacculus and the semicircular canals. There are three semicircular canals which represent all three spatial planes. The semicircular canals are lined by hair cells and filled with endolymph. The endolymph moves when the head moves and thus stimulates the hair cells. The hair cells then project synaptically to the Vestibular ganglion which is located within the bone of the skull. The ganglion then sends projections to the Superior and lateral vestibular nuclei which are located in the medulla adjacent to the floor of the fourth ventricle. These nuclei in turn send axons via the Inferior cerebellar peduncle to the Flocculonodular lobe of the cerebellum to maintain equilibrium. Vestibulární systém o oTr. vestibulospinalis lateralis udržuje rovnováhu, otr. vestibuloocularis řídí rychlé pohyby očí (nystagmus)a otr. vestibulocorticalis, který způsobuje závrať, je –li stimulován. oKlinicky způsobují poruchy vnitřního ucha poruchy rovnováhy, závratě a nystagmus při pohybu hlavy. o Nystagmus ojsou bezděčné, mimovolní pohyby bulbů, více nebo méně rytmické, opakující se v jistém sledu oPodle směru pohybů rozlišujeme nystagmus horizontální, vertikální, diagonální nebo krouživý. oPodle kmitů jej dělíme na kývavý (pendulující), kdy obě složky jsou pravidelné jako kyvadlo u hodin, a záškubovitý, kdy pomalá složka je sledována rychlým zpětným pohybem očí, rychlá složka je zřetelnější. Podle směru, kterým „bije“ rychlá složka, určujeme směr. oU nystagmu sledujeme amplitudu, což je rozsah kmitů (drobné, střední, hrubé kmity) a frekvenci, což je počet kmitů za minutu. Střední hodnoty jsou 250 až 300 kmitů za minutu. Cerebelum oŘídí koordinaci. oCerebellum dostává aferentní dráhy z : oProprioceptivních orgánů v kloubech a svalech oVestibulárních jader oBazálních ganglií oKortikospinálního systému oNucleus olivae. o oEferentní dráhy jdou do: oNucleus ruber oVestibulárních jader oBazálních ganglií oKortikospinálního systému. oKaždý laterální cerebelární lobus koordinuje pohyb v ipsilaterální končetině. Vermis se účastní v udržení axiálního postavení a rovnováhy S25798-20-t16 Cerebelární léze oExpandující léze v cerebelu vedou k obstrukci akveduktu a způsobují hydrocefalus se závažnými tlakovými bolestmi zvracením a edémem papily. Při vtlačení cereberálních tonsil do f. magnum může dojít až k obstrukci dýchacího centra oTonické záchvaty (náhlé ataky ztuhlosti) nohou. oLaterální cerebelární laloky. Tumor nebo infarkt způsobí zrušení normální následnosti pohybů (dyssynergie) ipsilaterálně. oAtaxia oZměny transmiterů u cerebela špatně prozkoumány. Cerebelární léze oPostoj a chůze. Předpažené ruce je v počátcích možno udržet. oChůze se stává ataxickou, o široké bázi. Pacient titubuje na stranu léze oTremor a ataxia. Pohyb je nepřesný ve směru, síle i vzdálenosti (dysmetrie). oRychlé alternativní pohyby jsou dezorganizovány (dysdiadochokinesis). Intenční tremor (akční tremor s dysmetrií) –např zkouška prst-nos. oRychlost pohybu zachována oNystagmus. Hrubý horizontální nystagmus u lezí laterálního laloku ve směru léze oDysartrie. oStakatová řeč Cerebelární léze ve střední rovině oLéze ve vermis mají dramatický vliv na rovnováhu trupu a axiální muskulatury. Trunkální ataxie – potíže stát nebo sedět bez opory s valivou, širokou , ataxickou chůzí. oLéze ve flokulonodulární oblasti způsobují vertigo, zvracení a ataxii Tremor ØJe pravidelná a sinusoidální oscilace části těla. ØPosturální tremor. Zvyšuje se při úzkosti, hypertyreóze , polékově (sympatomimetika, lithium), při otravě rtutí ØHrubý posturální tremor u těžkých alkoholiků. Tremor qIntenční tremor – poruchy mozečku a mozečkových spojů qKlidový tremor – u parkinsonismu. qJiné –méně časté qLéze v nucleus ruber qLéze ve frontálním laloku The degree of tremor should be assessed in four positions. The tremor can then be classified by which position most accentuates the tremor: Position Name Description At rest Resting tremors Tremors that are worse at rest include Parkinsonian syndromes and essential tremor if severe. This includes drug-induced tremors from blockers of dopamine receptors such as haloperidol and other antipsychotic drugs. During contraction (eg. a tight fist while the arm is resting and supported) Contraction tremors Tremors that are worse during supported contraction include essential tremor and also cerebellar and exaggerated physiologic tremors such as a hyperadrenergic state or hyperthyroidism[1]. Drugs such as adrenergics, anti-cholinergics, and xanthines can exaggerate physiologic tremor. During posture (eg with the arms elevated against gravity such as in a 'bird-wing' position) Posture tremors Tremors that are worse with posture against gravity include essential tremor and exaggerated physiologic tremors[1]. During intention (eg finger to nose test) Intention tremors Intention tremors are tremors that are worse during intention, e.g. as the patient's finger approaches a target, including cerebellar disorders Díky za pozornost x-kristi3