VKP 6. 4. 2018
Plicní hypertenze
Perikardiální efuze
Srdeční selhání
KLASIFIKACE PLICNÍ HYPERTENZE (PH)
 Skupina 1. Plicní arteriální hypertenze
(PAH); Skupina 2. Plicní hypertenze na
podkladě nemoci levého srdce
 Skupina 3. Plicní hypertenze na podkladě
plicních nemocí nebo hypoxie
 Skupina 4. Chronická trombembolická plicní
hypertenze (CTEPH)
 Skupina 5. Plicní hypertenze s neznámým
multifaktoriálním mechanismem
NYHA KLASIFIKACE PLICNÍ HYPERTENZE
CLASS I Patients with pulmonary hypertension but without resulting
limitation of physical activity. Ordinary physical activity does
not cause undue dyspnoea or fatigue, chest pain, or near
syncope.
CLASS
II
Patients with pulmonary hypertension resulting in slight
limitation of physical activity. They are comfortable at rest.
Ordinary physical activity causes undue dyspnoea or fatigue,
chest pain, or near syncope.
CLASS
III
Patients with pulmonary hypertension resulting in marked
limitation of physical activity. They are comfortable at rest.
Less than ordinary activity causes undue dyspnoea or fatigue,
chest pain, or near syncope.
CLASS
IV
Patients with pulmonary hypertension with inability to carry
out any physical activity without symptoms. These patients
manifest signs of right heart failure. Dyspnoea and/or fatigue
may even be present at rest. Discomfort is increased by any
PATOFYZIOLOGIE PLICNÍ ARTERIÁLNÍ
HYPERTENZE (PAH)
 Za rozvoj PAH odpovídá remodelace plicních cév
jako následek interakce predisponujících a získaných
faktorů.
 Dochází k postižení všech tří vrstev prekapilárních
plicních arterií, což vede k hyperplasii intimy,
ztluštění médie a remodelaci/ fibróze adventicie.
 Remodelace je podpořena plicními i mimoplicními
prozánětlivými a progenitorovými buňkami. To vede
ke zvýšení afterloadu pravé komory a následně k
pravostrannému srdečnímu selhání.
KLINICKÉ PŘÍZNAKY PAH
 Žádné patognomonické klinické příznaky.
 Odpovídají pravostrannému selhání nebo
asociovaným nemocem:
 Persistentní dyspnoe i u pacientů s lehkými
hemodynamickými abnormalitami.
PAH
 V době diagnózy má až 70% pacientů NYHA FC III
nebo IV.
 Bolest na hrudníku, lehká zmatenost a synkopa,
zejména během fyzické zátěže.
 Palpitace často během fyzické zátěže, možné arytmie.
 Únava a slabost.
 Hemoptýza potvrzuje embolizaci do dilatovaných
bronchiálních arterií.
 Zhrubění hlasu jako důsledek komprese levého
laryngeálního nervu dilatovanou pulmonální arterií
(Ortnerův syndrom).
PŘÍZNAKY
 Distenze jugulárních vén,
 Hepatojugulární reflux,
 Hepatomegálie a hepatalgie.
 Edém DK, ascites a generalizovaný edém
reflektují závažnost pravostranného
srdečního selhání.
 Poslechové nálezy na srdci i na plicích.
PATOFYZIOLOGIE PLICNÍ ARTERIÁLNÍ
HYPERTENZE
 PAH vzniká v důsledku obstrukce malých
pulmonálních arterií, což vede k nárůstu
odporu plicní cirkulace.
 Po remodelaci se zvyšuje tlak (afterload)
pravé komory a rozvíjí se pravostranné
srdeční selhání.
 V těchto procesech se účastní mnoho
buněčných i molekulárních mechanismů.
PATOFYZIOLOGIE PAH
 Patofyziologie PH je heterogenní a
multikfaktoriální.
 Genetický podíl zatím nejasný. Vzácné alely
zatím nevýznamné
 Genetická predispozice zřejmě komplexní,
faktory prostředí významné (infekce, zánět,
autoimunita).
Orphanet J Rare Dis. 2013; 8: 97.
PH V DŮSLEDKU PLICNÍCH NEMOCÍ NEBO
HYPOXIE
 Nejčastější příčina alveolární hypoventilace jako
důsledek chronického plicního onemocnění,
poruchy řízení dýchání nebo rezistence na
vysoké zeměpisné výšky
 Mezi plicní nemoci přidány chronické
bronchiektázie, cystická fibróza a kombinovaná
plicní fibróza a emfyzém (50% vývoj PH).
 U CHOPN relativně nízký výskyt těžké PH
(1%?)
CHRONICKÁ THROMBOEMBOLICKÁ PH
 Incidence CTEPH nejistá.
 Častá příčina PH, 4% pacientů po akutní
plicní embolizaci.
 CTEPH se dělí na dvě skupiny: proximální
CTEPH a distální, v závislosti na tom, jak je
vhodné provádět tromboendarterektomii.
PH S NEJISTOU NEBO MULTIFAKTORIÁLNÍ
ETIOLOGIÍ
 Hematologická onemocnění
 Chronická myeloproliferativní onemocnění ( polycytemia vera,
esenciální trombocytémie a chronická myeloidní leukémie).
 Příčiny:
 Vysoký srdeční výdej
 Asplenia
 Přímá obstrukce pulmonálních arterií cirkulujícími megakaryocyty
 CTEPH
 Portální hypertenze
 Kongestivní srdeční selhání
 Splenektomie (posttraumatická nebo terapeutická
 Léky
SYSTÉMOVÉ NEMOCI
 Sarkoidóza (1-28% s PH), TBC, plicní histiocytóza z
Langerhansových buněk, lymphangioleiomyomatóza,
neurofibromatóza nebo vaskulitida.
 V patofyziologii PH se často účastní destrukce
kapilárního lože v důsledku fibróz a chronická hypoxie.
 Závažnost PH často není proporční s rozsahem postižení
plicního parenchymu ani s abnormalitami krevních
plynů. Může dojít k vnější kompresi velkých plicních
arterií rozšířenými lymfatickými uzlinami nebo k
granulomatózní infiltraci plicní cirkulace, zejména
plicních vén.
SYSTÉMOVÉ NEMOCI
 „Pulmonary Langerhans cell histiocytosis „ je vzácné
onemocnění s příznaky infiltrace a destrukce plicní
tkáně. Závažná plicní hypertenze často u konečných
stádií této nemoci. Chronická hypoxie ztížená
mechanika dýchání.
 Lymfangioleiomyomatóza je vzácné multisystémové
onemocnění postihující převážně žen, charakteristické
cystickou destrukcí plic, abnormalitami lymfatického
systému a přítomností abdominálních tumorů. Vzácná
přítomnost PH.
 Neurofibromatóza 1. typu (m. Recklinghausen), má
AD dědičnost. Příležitostně komplikovaná
systémovou vaskulopatií. Častá PH.
METABOLICKÉ NEMOCI
 PH u glycogen storage disease Ia, vzácné AR
onemocnění způsobené deficitem glukózo-
6-fosfatázy.
 Mechanismus vzniku PH nejasný, ale jsou
přítomny portokavální shunty, defekty
síňového septa, závažné restriktivní plicní
funkční defekty a trombóza.
METABOLICKÉ NEMOCI
 Gaucherova choroba je vzácné onemocnění
charakteristické deficitem lysosomální B
glukosidázy, což má za následek akumulaci
glukocerebrozidů v RES buňkách. PH
celkem vzácná. Rozvoj PH podporuje
intersticiální plicní onemocnění, chronická
hypoxie a splenektomie.
 Autoimunni hypo- i hypertyreóza může být
asociována s PAH až ve 49 % !
RŮZNÉ PŘÍČINY PH
 Obstrukce tumorem (sarkomy pulmonálních arterií) ,
fibrotizující mediastinitida, chronické renální selhání
nebo dialýza.
 Fibrotizující mediastinitida je asociována se
sarkoidózou, tuberkulózou, histoplasmózou a po
radioterapii. Závažná PH v důsledku komprese
plicních arterií i vén.
 End-stage chronické renální selhání na dlouhodobé
hemodialýze. PH až u 40% těchto pacientů se dá
vysvětlit vysokým srdečním výdejem (anemie,
hpervolémie) a potenciální systolickou a diastolickou
dysfunkcí levé komory (RAS, HIF-1).
BUNĚČNÉ FAKTORY
 Proliferace hladkých svalových buněk v malých
periferních plicních arteriích je u PAH přítomna vždy.
 Endoteliální buňky abnormálně proliferují a vytvářejí
plexiformní leze. Ty se skládají z endoteliálních buněk,
ECM proteinů a fibroblastů a jsou schopny obliterovat
lumen. Stimul pro tuto proliferaci ještě nejsou známy, ale
nabízí se hypoxie, zánět, shear stress, léky, virové infekce
a genetická vnímavost.
 Na vaskulární remodelaci mohou participovat také
mimoplicní buňky. Z kostní dřeně jsou více mobilizovány
fibrocyty a buňky c-kit +, které se mohou diferencovat v
cévní buňky a mohou produkovat proangiogenní faktory.
Tyto cirkulující progenitory mogou být povolávány do
plic např. pomocí osy CXCL12/CXCR4.
VLIV ZÁNĚTU V ETIOPATOGENEZI PAH
 Autoimunita a HIF infekce.
 PAH u pacientů se systémovým lupus erythematosus se
u některých pacientů hemodynamicky zlepšuje v
důsledku imunosuprimující léčby.
 30 - 40% pacientů s PAH má cirkulující autoprotilátky a
zvýšené plasmatické koncentrace prozánětlivých
cytokinů, jako jsou interleukin 1 (IL-1) a interleukin-6 (IL-
6) a chemokinů, jako jsou fraktalkin a MCP-1
 Prozánětlivé buňky, jako jsou B- a T- lymfocyt,
makrofágy, mastocyty a dendritické buňk, byly také
identifikovány v plexiformních lezích u závažné PAH.
 Chemokiny (RANTES a fraktalkin) zvýšeně exprimovány
v endotelu pacientů s PAH.
TROMBÓZA A DESTIČKOVÁ DYSFUNKCE U PAH
 Abnormality v krevním srážení, v endotelu i
destičkách může vést k aktivaci nebo zhoršení
trombózy in situ.
 Zvýšené plasmatické koncentrace D-dimerů a
fibrinopeptidů A a B, mohou u jistých pacientů s
PAH znamenat jejich ohrožení rozvojem DIC.
 Zvýšené plasmatické koncentrace von-Willebrandova
faktoru a PAI-1 odráží endoteliální dysfunkci.
 Funkce destiček není omezena jen na krevní srážení.
Po aktivaci může uvolňovat vazoaktivní a
angioproliferační látk, které se podílejí na cévní
remodelaci.
AUTOIMMUNITA A PAH
 Autotolerance je v periférii regulována zvláštní
populací T-lymfocytů nazývaných regulační Tlymfocyty
(Treg).
 Po prolomení imunotolerance může dojít k
rozvoji autoimunitních onemocnění.
 U PAH se může jednat o tvorbu protilátek proti
složkám cévní stěn na základě perzistujícího
zánětu. To může vést k perzistentní remodelaci
cévní stěny a rozvoji PAH.
MOLEKULÁRNÍ FAKTORY
 Vazokontrikce jako časný projev během rozvoje PAH
 Abnormální funkce nebo exprese K+ kanálů s endoteliální
dysfunkcí? Endoteliální dysfunkce asociovaná s nižší produkcí
NO, PC a vyšší produkcí endothelin-1 .
 Prostacyklin (prostaglandin I2) je mocným plicním
vazodilatátorem , který působí cestou cAMP. Inhibuje proliferaci
hladkých svalových buněk a snižuje agregaci destiček. Jeho
produkce je snížena v endoteliálních buňkách pacientů s PAH.
 NO je plicní vazodilatátor , který působí via cGMP.
 „Vasoactive intestinal peptide“ (VIP) je neurotransmiter se
systémovými a plicními vazodilatačními vlastnostmi. Inhibuje
také proliferaci hladkých svalových buněk a snižuje agregaci
destiček, opět cestami cAMP a cGMP. U pacientů s PAH nízké
koncentrace VIP v plicních arteriích.
MOLEKULÁRNÍ FAKTORY
 Endothelin-1 (ET-1) is an endothelially-derived peptide that has
two receptor subtypes, designated as endothelin A (ETRA) and
endothelin B (ETB), located on smooth muscle cells of pulmonary
arteries.
 By ligating the ETRA, ET-1 intracellular calcium concentrations
increase and activates the protein kinase C pathway.
 ET-1 is a potent pulmonary vasoconstrictor and stimulates
mitosis of arterial smooth muscle cells, thus contributing to
pulmonary vascular remodeling. Pulmonary and plasma levels of
ET-1 are elevated in human PAH and in experimental animal
models of PAH . The therapeutic efficacy of endothelin receptor
antagonists (Ambrisentan, Bosentan) has been demonstrated in
clinical trials in the pathophysiology of PAH.
MOLEKULÁRNÍ FAKTORY
 Hypoxia inducible factor-1 (HIF-1) is a
transcription factor that principally regulates
cellular adaptation to hypoxia but also
regulates several genes implicated in
angiogenesis, erythropoiesis, cellular
metabolism and survival. In
immunohistological analysis of human
plexiform lesions of patients with severe
PAH, there was an overexpression of HIF-1
alpha in proliferating endothelial cells
Orphanet J Rare Dis. 2013; 8: 97.
ETIOLOGIE A EPIGENETIKA PAH
 Genetické varianty, rodinná anamnéza, hladiny pohlavních hormonů,
rizikové faktorys (shear stress, věk, léky), kardiovaskulární nemoci,
faktor prostředí (hypoxie, virové infekce) a nutriční faktory.
 Epigenetické mechanismy zahrnují metlaci DNA via DNA
metyltransferázy (DNMT) a modifikace histonů (metylace, acetylace,
ubikvitinace, fosforylace...). Acetylace a deacetylace histonů jsou
regulovány histon acetyltransferázou (HAT) a histon deacetylázami
(HDAC).
 Funkční miRNA je inkorporována do RNA-induced silencing complex
(RISC), což vede k zastavení genové exprese, inhibici translace nebo
přímo k podpoře degradace cílových RNA.
 Lnc (dlouhé nekódující) RNA povolávají modifikátory chromatinu a
indukují jeho remodelaci a modifikaci histonů. LncRNA se může vázat
na mRNA a inhibovat translaci, nebo se váže na miRNA a inhibuje
funkci RISC.
PRAVOSTRANNÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ
 is a leading cause of mortality in patients with pulmonary arterial
hypertension (PAH). However, up to 25% of such patients die
unexpectedly, without warning signs of hemodynamical
decompensation.
 Pulmonary artery (PA) dilatation significantly increases the risk
of those deaths. Some of them may be due to dissection of PA
resulting in cardiac tamponade. However, direct confirmation of
this mechanism is difficult as most of such deaths occur outside
hospitals.
Clinical course seems to follow three different patterns:
 sudden death due to cardiac tamponade
 hemopericarditis caused by blood leaking from dissected
aneurysm with imminent but not immediate cardiac tamponade
 chronic asymptomatic PA dissection
PERICARDITIS
 The main pericardial syndromes encountered in
clinical practice include pericarditis (acute,
subacute, chronic, and recurrent), pericardial
effusion, cardiac tamponade, constrictive
pericarditis, and pericardial masses.
 Manifesting with or without pericardial
effusion, acute pericarditis is the most common
inflammatory pericardial syndrome
encountered in clinical practice.
RECURRENT PERICARDITIS
 Recurrent pericarditis is the most
troublesome complication of acute
pericarditis occurring within 18 months in
30% (20% to 50%) of patients after the first
episode of acute pericarditis as it can lead to
repeated hospitalizations, additional
treatment costs, and development of cardiac
tamponade or, more rarely, constrictive
pericarditis in some patients.
Secondary to underlying known disease
Acute myocardial infarction
Cardiac surgery
Trauma
Widespread known neoplasia
Chest radiation
End-stage renal failure
Invasive cardiac procedures
Hypothyroidism
Autoimmune diseases
Without underlying known disease
Acute inflammatory pericarditis (infectious, autoimmune)
Previously unknown neoplasia
Idiopathic
Causes of pericardial effusion
PERIKARDITIDA
Non-infectious causes
Autoimmune (common): systemic autoimmune and auto-inflammatory
diseases, systemic vasculitides, sarcoidosis, familial Mediterranean fever,
inflammatory bowel diseases, Still disease
Neoplastic: primary tumours (rare, above all pericardial mesothelioma),
secondary metastatic tumours (common, above all – lung and breast cancer,
lymphoma)
Metabolic: uraemia, myxoedema, anorexia nervosa
Traumatic and iatrogenic: early onset (rare) – direct injury (penetrating thoracic
injury, esophageal perforation), indirect injury (non-penetrating thoracic injury,
radiation injury); delayed onset – pericardial injury syndromes (postmyocardial
infarction syndrome, postpericardiotomy syndrome, posttraumatic)
Drug-related (rare): lupus-like syndrome (procainamide, methyldopa,
hydralazine, isoniazid, phenytoin), antineoplastic drugs, amiodarone,
mesalazine, clozapine, streptokinase, cyclosporine and other
Other (common): amyloidosis, aortic dissection, pulmonary arterial
hypertension, chronic heart failure
Other (uncommon): congenital partial and complete absence of the pericardium
Prediktory špatné prognózy u perikarditid
Major
fever >38°C
subacute onset
large pericardial effusion
cardiac tamponade
lack of response to aspirin or NSAID after at least 1 week of therapy
Minor
myopericarditis
immunosuppression
trauma
oral anticoagulant therapy
Acta Med Litu. 2017; 24(3): 159–166.
PERICARDIAL EFFUSION
 Pericardial effusion is a common finding in everyday clinical practice.
 The first challenge to the clinician is to try to establish an etiologic diagnosis.
Sometimes, the pericardial effusion can be easily related to a known underlying
disease, such as acute myocardial infarction, cardiac surgery, end-stage renal
disease or widespread metastatic neoplasm.
 When no obvious cause is apparent, some clinical findings can be useful to
establish a diagnosis of probability. The presence of acute inflammatory signs
(chest pain, fever, pericardial friction rub) is predictive for acute idiopathic
pericarditis irrespective of the size of the effusion or the presence or absence of
tamponade. Severe effusion with absence of inflammatory signs and absence of
tamponade is predictive for chronic idiopathic pericardial effusion, and
tamponade without inflammatory signs for neoplastic pericardial effusion.
 Epidemiologic considerations are very important, as in developed countries
acute idiopathic pericarditis and idiopathic pericardial effusion are the most
common etiologies, but in some underdeveloped geographic areas tuberculous
pericarditis is the leading cause of pericardial effusion.
PERICARDIAL EFFUSION
 The second point is the evaluation of the hemodynamic compromise caused by pericardial
fluid.
 Cardiac tamponade is not an “all or none” phenomenon, but a syndrome with a
continuum of severity ranging from an asymptomatic elevation of intrapericardial
pressure detectable only through hemodynamic methods to a clinical tamponade
recognized by the presence of dyspnea, tachycardia, jugular venous distension, pulsus
paradoxus and in the more severe cases arterial hypotension and shock. In the middle,
echocardiographic tamponade is recognized by the presence of cardiac chamber collapses
and characteristic alterations in respiratory variations of mitral and tricuspid flow.
 The selection of the pericardial drainage procedure depends on the etiology of the
effusion.
 Simple pericardiocentesis is usually sufficient in patients with acute idiopathic or viral
pericarditis. Purulent pericarditis should be drained surgically, usually through
subxiphoid pericardiotomy. Neoplastic pericardial effusion constitutes a more difficult
challenge because reaccumulation of pericardial fluid is a concern. The therapeutic
possibilities include extended indwelling pericardial catheter, percutaneous
pericardiostomy and intrapericardial instillation of antineoplastic and sclerosing agents.
Massive chronic idiopathic pericardial effusions do not respond to medical treatment and
tend to recur after pericardiocentesis, so wide anterior pericardiectomy is finally necessary
in many cases.
Grading of severity of hemodynamic compromise caused by pericardial effusion.
Most pericardial effusions cause abnormalities in hemodynamic parameters as
measured in the Cath lab. Some of these patients have echocardiographic
findings of tamponade, while only a relative minority of these patients have
overt clinical tamponade. Therefore, clinical tamponade represents the highest
degree of severity in the spectrum of hemodynamic compromise caused by
pericardial effusion. Echo: Echocardiographic; Hemod: Hemodynamic.
CLINICAL TAMPONADE
 Clinical tamponade is the most severe
manifestation of hemodynamic
compromise caused by a tense pericardial
effusion.
 The picture is easily recognized through
the presence of the typical findings of
dyspnea, tachycardia, jugular venous
distension, pulsus paradoxus, and in the
more severe cases arterial hypotension
and even shock.
PERICARDIAL EFFUSION
 The normal pericardial sac contains 10–50 mL of pericardial fluid acting as a lubrificant
between the pericardial layers.
 Any pathological process usually causes an inflammatory process with the possible
increased production of pericardial fluid (exudate). An alternative mechanism of the
formation of pericardial fluid may be the decreased reabsorption due to increased
systemic venous pressure generally as a result of congestive heart failure or pulmonary
hypertension (transudate). If pericardial fluid is free to move within the pericardial sac
following the gravity forces, it usually starts accumulating posteriorly to the left ventricle
when the patient is laying on his/her left side for echocardiographic evaluation (mild
effusion detected initially as posterior), then circumferentially in the case of moderate to
large pericardial effusions. A mild pericardial effusion may also be detected close to the
right atrium because this is the cardiac chamber with the lowest pressures within the
cardiac cycle and thus pericardial fluid accumulation is easier in this position. An isolated
mild anterior pericardial fluid is unusual on echocardiography without previous
pericardial scarring as following surgery or chronic pericarditis, and should be regarded
as fat rather than pericardial fluid. Computed tomography (CT) or cardiac magnetic
resonance (CMR) may confirm the finding in specific cases.
PERICARDIAL EFFUSION
 When a pericardial effusion is detected, the first
step is to evaluate its size and haemodynamic
importance, as well as the possible association
with concomitant diseases. Echocardiography is
the first diagnostic tool for this assessment as
also acknowledged by the AHA/ACC
guidelines on the use of echocardiography, that
gave a class I indication for the use of
echocardiography in any case of suspected
pericardial disease.10
PERICARDIAL EFFUSIONS
 A wide variety of aetiologic agents may be responsible of pericardial
effusions, since all known causes of pericardial disease may be causative
agents.
 The more common causes of pericardial effusions include infections
(viral, bacterial, especially tuberculosis), cancer, connective tissue
diseases, pericardial injury syndromes (post-myocardial infarction
effusions, post-pericardiotomy syndromes, post-traumatic pericarditis
either iatrogenic or not), metabolic causes (especially hypothyroidism,
renal failure), myopericardial diseases (especially pericarditis, but also
myocarditis, heart failure), aortic diseases, especially aortic dissection
extending into the pericardium, and selected drugs (i.e. minoxidil).
 Hydropericardium, a non-inflammatory transudative pericardial
effusion, may occur not only in heart failure, but also advanced
hypoalbuminaemia, such as in cirrhosis and nephrotic syndrome, when
Starling forces promote the accumulation of a plasma ultrafiltrate across
the pericardium as well as other membranes (e.g. pleura and
peritoneum).
PERICARDIAL EFFUSION
 Pericardial effusion may be classified based on its
onset (acute, subacute vs. chronic when dating >3
months), distribution (circumferential or loculated),
haemodynamic impact (none, cardiac tamponade,
effusive-constrictive), composition (exudates,
transudate, blood, rarely air, or gas from bacterial
infections), and especially by its size as mild,
moderate, and large based on a simple
semiquantitative echocardiographic assessment that
has been demonstrated useful also to estimate the
risk of specific aetiology and complications during
follow-up.
Onset
Acute (<1 week)
Subacute (>1 week but <3 months)
Chronic (>3 months)
Size
Mild (<10 mm)
Moderate (10–20 mm)
Large (>20 mm)
Distribution
Circumferential
Loculated
Haemodynamic effect
Without cardiac tamponade
With cardiac tamponade
Effusive-constrictive
Composition/type
Transudate
Exudate
Hydropericardium (transudate, plasma ultrafiltrate)
Haemopericardium (blood in pericardial space)
Chylopericardium (chylous pericardial fluid)
Pyopericardium (purulent pericardial effusion)
Pneumopericardium (air in the pericardium)
European Heart Journal, Volume 34, Issue 16,
21 April 2013, Pages 1186–1197,
Klasifikace perikardiální efuze
Pressure/volume curve of the pericardium with fast accumulating
pericardial fluid leading to cardiac tamponade with a smaller volume (A)
compared with the slowly accumulating pericardial fluid reaching cardiac
tamponade only after larger volumes (B).
KLINICKÉ PŘÍZNAKY
 The clinical presentation of pericardial effusion is varied according to the speed
of pericardial fluid accumulation as mentioned in the introduction, and the
aetiology of the effusion with possible symptoms that may be related to the
causative disease.
 The rate of pericardial fluid accumulation is critical for the clinical presentation.
If pericardial fluid is quickly accumulating such as for wounds or iatrogenic
perforations, the evolution is dramatic and only small amounts of blood are
responsible of a quick rise of intrapericardial pressure and overt cardiac
tamponade in minutes. On the contrary a slowly accumulating pericardial fluid
allows the collection of a large effusion in days to weeks before a significant
increase in pericardial pressure becomes responsible of symptoms and signs.
 Classical symptoms include dyspnoea on exertion progressing to orthopnoea,
chest pain, and/or fullness. Additional occasional symptoms due to local
compression may include nausea (diaphragm), dysphagia (oesophagus),
hoarseness (recurrent laryngeal nerve), and hiccups (phrenic nerve).
 Non-specific symptoms include also cough, weakness, fatigue, anorexia and
palpitations and reflect the compressive effect of the pericardial fluid on
contiguous anatomic structures or reduced blood pressure and secondary sinus
tachycardia.
PERICARDIAL EFFUSIONS
 In the absence of cardiac tamponade reported
symptoms and signs are non-specific and may
include: shortness of breath, dyspnoea on
exertion, fever, chills, chest pain, paroxysmal
nocturnal dyspnoea, orthoponea, cough, and
oedema. All these symptoms, and signs may be
secondary to the underlying cause of the
effusion (i.e. systemic disease and pericarditis)
or the initial mechanical interference of
pericardial fluid with cardiac function or
surrounding anatomical structures.
CARDIAC TAMPONADE
 The classical findings of cardiac tamponade have been described by the
thoracic surgeon Beck in 1935.Beck identified a triad including
hypotension, increased jugular venous pressure, and a small and quiet
heart. This triad was classically identified in ‘surgical tamponade’ with
acute cardiac tamponade due to intrapericardial haemorrhage because
of trauma, myocardial or aortic rupture.
 The Beck triad may be lacking in patients with ‘medical tamponade’
with slowly accumulating pericardial fluid. Hypotension is absolute or
relative. Acute cardiac tamponade is usually associated with low blood
pressure (<90 mmHg) but may be only slightly reduced in subacute,
chronic tamponade. Hypertensive patients may have normal to mildly
elevated blood pressure concomitant to cardiac tamponade. Fever is a
non-specific sign that may be associated with pericarditis either
infectious or immune-mediated (i.e. systemic inflammatory diseases).
DĚKUJI VÁM ZA POZORNOST