Diabetická retinopatie Šárka Skorkovská, Karolína Skorkovská Katedra optometrie a ortoptiky LF Masarykovy univerzity v Brně NeoVize oční klinika Brno Diabetes mellitus • Egypt: Ebersův papyrus 16. století před Kristem - polyurie • Indie: 6. století př. Kristem – sladká moč, dvě formy choroby, hubnutí x obezita • Praha: 19 století - prof. Peters průkaz acetonu u diabetiků v kómatu • 1921 – Banting a Best vyrobili první dávku inzulinu (hovězí) • Výskyt DM v ČR 8-9%, DM II. typu tvoří 90% případů • WHO 2x vyšší výskyt DM v příštích 20 letech (až 550 milionů) Diabetes mellitus • Klasifikace DM DM I. typu – autoimunitní onemocnění→ vymizení produkce inzulinu ve slinivce→ léčen inzulinem DM II.typu – nezávislý na inzulinu, rodinný výskyt, obezita, hypertenze, metabolický syndrom • Kompenzace diabetu (normoglykemie) = prevence rozvoje diabetických komplikací Diabetes mellitus • posuzování dlouhodobé kompenzace DM – glykovaný hemoglobin (HbA1c) • neenzymová reakce (glykace) mezi hemoglobinem a glukózou • nepřímá informace o průměrné hladině glykémie v krvi v období 4-8 týdnů • u zdravých dospělých do hodnoty 39 mmol/mol, (2,8–4,0 %) • Hba1c do 45 mmol/mol (4,5 %) = vynikající kompenzace diabetu, • Hba1c do 60 mmol/mol (6,0 %) přijatelná kompenzace • vyšší hodnoty Hba1c neuspokojivá kompenzace diabetu Diabetes mellitus (DM) • komplikace DM akutní→ hyperglykemie, hypoglykemie chronické mikroangiopatie retinopatie nefropatie specifické (jen u DM) nespecifické neuropatie sy diabetické nohy ICHS, CMP, ICHDKK Diabetická retinopatie (DR) • Epidemiologie DR nejčastější a nejzávažnější mikrovaskulární komplikace diabetu • DM 1. typu výskyt DR po 10 letech trvání → 50% diabetiků po 20 letech trvání → 75% diabetiků • DM 2.typu výskyt DR u >20% již druhý rok po záchytu DM • výskyt DR po 10-12 letech u obou typů DM shodná Diabetická retinopatie • Dle ÚZIS v r. 2013 evidováno 102 783 osob s DR (11,9 %), 2,4% postiženo slepotou • Příčina poklesu vidění - diabetická makulopatie (DMP) a diabetický makulární edém (DME) • Výskyt DMP závisí na: typu DM, léčbě (inzulín, PAD, dieta), trvání DM, kompenzaci DM • DMP až u 40% diabetiků 1.typu po 25 letech trvání DM, DME u 29% • DMP u 20% diabetiků 2.typu po 7 letech trvání, u 40% po 20 letech trvání Diabetická retinopatie • Prevalenční studie DM 2. typu → DME 2–8,2% diabetiků po 5letém trvání DM, po 20letém trvání DM 28% nemocných • Pacienti léčení inzulinem - vyšší prevalence DME - po 15letém trvání inzulinem léčeného DM 1. typu DME 18% pacientů a 20% diabetiků 2. typu - u obou typů DM bez léčby inzulinem DME jen 12% pacientů. • Prevalence DME přímo závislá na hladině glykovaného hemoglobinu (HbA1c) a přítomnosti nefropatie. DR - patofyziologie • Společný činitel DM 1. I 2. typu = kolísání hladiny cukru v krvi a hyperglykémie • Akumulace cukru v tkáních → rozvoj mikrovaskulárních změn sítnicových cév • Dlouhodobá hyperglykemie → oxidační stres → pseudohypoxie→ paradoxní glukozové hladovění a buněčná apoptóza • Vliv na cévy → změna prostupnosti cév, průtoku a vznik nových cév→ produkce cévního endotelového růstového faktoru (VEGF) při hypoxii DR - patofyziologie • Hyperglykémie  • Hemoreologické změny (změny hustoty krve) porucha mikrocirkulace → ↑propustnosti kapilár a jejich rozšíření ↑ hustoty krve ↑ shlukování destiček, změny červených krvinek → mikrotraumatizace vnitřní stěny cév (endotelu) → ucpávání cév •  Rozvoj DR Klinické projevy DR • Mikroaneurysmata  mikrokrvácení a větší krvácení na sítnici • Prosakování séra stěnou kapilár→ exudáty s obsahem lipoproteinů • Žilní změny→ diabetická flebopatie • Rozvoj intraretinálních mikrovaskulárních abnormalit (IRMA) → dilatované a vinuté kanály mezi poškozenými arteriolami a venulami  rozvoj nedokrvení (ischemie) střední periferie sítnice •  rozvoj neovaskularizace ( tvorba nových patologických cév ) Klinické projevy DR • Diabetická makulopatie – zhroucení hematookulární bariéry, otok v místě nejostřejšího vidění  výrazný pokles vidění!!! • Diabetický makulární edém (DME) ložiskový, difúzní, cystoidní, ischemická makulopatie, smíšený Diabetický makulární edém (DME) • Následek zhroucení hematookulární bariéry → akumulace extracelulární tekutiny → edém sítnice, ukládání lipidů a proteinů (tvrdé exudáty) v makule • Klinicky významný makulární edém →snížení centrální zrakové ostrosti • Diagnostika DME –optická kohereční tomografie (OCT), fluorescenční angiografie (FAG) Fokální DME Difúzní DME DME ve FAG zobrazení a v OCT zobrazení Klasifikace DR • Neproliferativní DR (NPDR) hemoragie, flebopatie, IRMA, tvrdé exudáty • Počínající • Středně pokročilá • Pokročilá • Velmi pokročilá NPDR Klasifikace DR • Proliferativní DR přítomnost novotvořených cév přítomnost vazivové tkáně větší intraretinální a preretinální krvácení, hemoftalmus trakční odchlípení sítnice neovaskularizace duhovky (rubeosis iridis) Klinické projevy PDR NEOVASKULARIZACE Neovaskularizace na zrakovém nervu (NVD) Neovaskularizace kdekoliv na sítnici (NVS) Neovaskularizace  krvácení do sklivce (hemoftalmus)  trakční odchlípení sítnice Proliferace cév sítnice specifický jev, nevyskytuje se v jiných orgánech Proliferativní DR (PDR) Diagnostika DR • Nejdůležitější včasná diagnostika DR • Pravidelná vyšetření u oftalmologa • Vyšetření očního pozadí za podmínek uměle navozené mydriázy biomikroskopicky s pomocí zvětšující čočky • Další vyšetření určuje oftalmolog – OCT, FAG Léčba DR • Laserová léčba stabilizace pokročilé formy NPDR a PDR diabetická makulopatie (brání dalšímu ↓ vidění) u DM 1.typu – ošetření periferie sítnice panretinální fotokoagulací u DM 2.typu – nejdřív DMP a pak periferie sítnice • Panretinální x paramakulární laserová koagulace • Cíl - zpomalení progrese DR a její stabilizace Léčba DR • Kombinovaná léčba kombinace laseru + intravitreální aplikace anti-VEGF (ranibizumab, bevacizumab, aflibercept), Triamcinolonu, Dexametazon → zlepšení zrakové ostrosti až u 40% případů, ambulantní výkon • Vitrektomie – pokročilá stádia DR, mikrochirurgický výkon v prostoru sklivce, odstranění krvácení -hemoftalmu, odstranění membrán, léčba trakčního odchlípení sítnice, s možností koagulace sítnice endolaserem a aplikací anti-VEGF Rizikové faktory DR • Hypertenze 30-50% diabetiků, typ antihypertenzív nemá vliv na DR • Hyperlipidémie • Úzký vztah mezi DR a diabetickou nefropatií (DN) přítomnost DN u DM 1.typu = 8x vyšší incidence PDR mikroalbuminurie – rizikový faktor proliferativních změn sítnice u DM 2.typu – retinorenální sy → progrese DME Rizikové a protektivní faktory DR • Při progresi DR→ nutná kompenzace diabetu a intenzifikovaný režim • Pozor!!! • Paradoxní zhoršení DR syndrom časného normoglykemického zhoršení (Early Worsening Syndrom – EWS) Normoglycaemic re-entry phenomenon→prudký ↓ glykémie →nárůst VEGF→progrese pokročilé DR a DMP • Čím ↑ HbA1c a čím déle trvá DM  tím vyšší riziko • Čím méně je DR pokročilá, tím menší riziko zvratu • Hlavní rizikový faktor = prudký ↓ HbA1c Rizikové faktory DR • Těhotenství riziko akcelerace DR, kontroly každý trimestr u pac. s DR není kontraindikace laserové léčby gravidita + hypertenze u DM 1.Typu = rizikový faktor progrese DR je-li oční nález negativní a není hypertenze  riziko DR minimální gestační diabetes = nulové riziko DR • DR není kontraindikací spontánního porodu • Antikoagulační terapie DR není kontraindikací fibrinolytické léčby u I.M., plicní embolie není vhodná u čerstvého hemoftalmu Ostatní oční komplikace diabetu • Obrny okohybných svalů – izolované nebo konjugované (n. oculomotorius a n. abducens) • Neuropatie ZN – otok papily zrakového nervu, častější u DM1 • Poruchy refrakce – přechodné, u dekompenzovaného DM, myopizace oka následkem akumulace cukru v čočce Rubeosis iridis neovaskularizace duhovky Neovaskulární glaukom vždy příznak PDR Ostatní oční komplikace diabetu • Katarakta u diabetiků častější než ve zdravé populaci (10% diabetiků) neenzymová glykace proteinů čočky + oxidační stres + aktivace polyolové cesty metabolismu glukózy Operace katarakty → urychlení progrese DR a rozvoj či zhoršení DME Vhodná laserová léčba před operací (ne vždy možná pro kataraktu) Aplikace anti-VEGF intravitrálně před operací katarakty Rizikové a protektivní faktory DR • Prevence vývoje DR (2.typu) = léčba metabolického syndromu kompenzace diabetu léčba hypertenze léčba hyperlipoproteinémie redukce tělesné váhy • Extraokulární rizikové faktory kompenzace DM, optimální hodnota HbA1c do 45 mmol/mol (4,5 %) hodnota glykemie nalačno <6,0mmol/l, 1 hod po jídle <8,0mmol/l Prognóza, prevence, screening DR • Spolupráce PL+ diabetologa + internisty + oftalmologa • Cíl léčby: normoglykémie, kompenzace hypertenze, kontrola dyslipidémie • Oční vyšetření vždy při záchytu DM, pak 1x ročně • Dispenzarizace diabetika s DR u oftalmologa • Zajištění specializované oční léčby • Četnost kontrol diabetiků s DR po 3-6 měsících v závislosti na stupni DR • ↓ Rizika ztráty zraku o > 90%!! Posudková hlediska očních komplikací DM • Nevidomost = nevratné ↓ zrakové ostrosti pod 3/60 až světlocit • Praktická nevidomost ↓ zrakové ostrosti pod 3/60 až 1/60 binokulární zorné pole menší než 10°, ale větší než 5°kolem centrální fixace • Skutečná nevidomost zraková ostrost <1/60 až světlocit binokulární zorné pole pod 5° kolem centra • Amauróza = úplná slepota se ztrátou světlocitu •Děkuji za pozornost