Nefrologie Vyšetřovací metody v nefrologii Glomerulonefritidy a glomerulopatie Intersticiální nefritidy, pyelonefritida Urolitiáza Selhání ledvin Vyšetřovací metody v nefrologii I •Anamnéza – bolesti, lokalizace, průvodní příznaky, propagace • - pálení, řezání při močení, nykturie, polakisurie, barva moči, zákal • - teploty, únavnost, otoky •Fyzikální vyšetření – TK, TT, TF, palpace tapottement, bledost, kvalita vlasů, urinózní zápach dechu Vyšetřovací metody v nefrologii II •Laboratorní vyšetření: Øproteinurie – norma do 150mg/24 hod, selektivní, neselektivní Ømikroalbuminurie – do 30mg/24hod Ømočový sediment – oEry – norma 0-1, glomerulární, z vývodných cest oLeu – norma 1-4, záněty, sterilní pyurie oválce – hyalinní, granulované, erytrocytární, leukocytární o Erytrocyturie Vyšetřovací metody v nefrologii III ØHamburgerův sediment (3hod) - Ery do 2000, Leu do 4 000, válce hyalinní do 60 Øproteino –erytrocytová dissociace Øspecifická hmotnost moči – 1016-1020, hypostenurie, izostenurie – 1010 Øchemické vyšetření moči – pH, B, C, Ac, Ubg, Bil, krev Øfunkční vyšetření – glomerulární filtrace – clearance endogenního kreatininu 1,0-2,3ml/s, tubulární resorpce – 0.988-0.998 Vyšetřovací metody v nefrologii IV •Vyšetření séra: Øurea – do 8,0mmol/l, ovlivněno dehydratací, katabolizmem, jaterními funkcemi Økreatinin – do 105umol/l, ovlivněno složením stravy, stoupá-li hladina kreatininu, je ztraceno nad 50% funkce ledvin Økyselina močová – zvýšení hladiny při selhání ledvinných funkcí ØCRP, FW – citlivě reagují na přítomnost zánětu Vyšetřovací metody v nefrologii V Øvyšetření koncentrační schopnosti ledvin – denní variabilita sp.hm., podání adiuretinu Øvyšetření vylučování iontů, glukózy – sběry za 24 hodin Ømikrobiologie – bakterie, plísně, mykoplazmata, BK Øimunologie – autoprotilátky, deficity, beta2MG, monoklonální protilátky •zobrazovací metody – sonografie, gamagrafie, renografie, angiografie, CT •biopsie ledvin – otevřená nebo perkutánní Při zhoršení ledvinných funkcí •A) stoupá sérová hladina močoviny a klesá hladiny kyseliny močové •B) stoupá sérová hladina močoviny i kyseliny močové •C) klesá sérová hladina močoviny i kyseliny močové Při zhoršení ledvinných funkcí •A) stoupá sérová hladina močoviny a klesá hladiny kyseliny močové •B) stoupá sérová hladina močoviny i kyseliny močové •C) klesá sérová hladina močoviny i kyseliny močové Glomerulonefritidy a glomerulopatie •stavba glomerulu – vas afferens, vas efferens, klubíčko s mesangiem, bazální membrána, Bowmanův váček •druhy poškození – CIK, PL proti BM, podle uložení depozit – mesangiálně proliferační, proliferační (endotel), membranózní •klinický obraz – hematurie, únavnost, slabost, subfebrilie, otoky, HT, bolesti zad •laboratorně – proteinurie, hematurie, válce, pokles GF, zvýšená FW, zvýšení ASLO, CIK, C3, C4, PL proti bazální membráně, extrarenálně – nefrotický syndrom, hypertenze Mesangiálně proliferativní GN Akutní glomerulonefritidy I •etiologie – dříve nejčastěji poststreptokokové, nyní častěji po jiných infektech bakteriálních i virových •vznik – do 2-3 týdnů po infektu •projevy - hematurie, slabost, únavnost, otoky okolo očí, bledost, tlakové bolesti v bedrech, pozitivní tapott, hypertenze, moč barvy „vody, ve které bylo vypráno maso“ Akutní glomerulonefritida není ve většině případů doprovázena •A) kolikovitou bolestí v bedrech •B) hematurií •C) proteinurií •D) hypertenzí Akutní glomerulonefritida není ve většině případů doprovázena •A) kolikovitou bolestí v bedrech •B) hematurií •C) proteinurií •D) hypertenzí Akutní glomerulonefritidy II •laboratorní nálezy – proteinurie, hematurie, válce, pokles GF, zvýšení FW, ASLO nad 200 •průběh – 95% u dětí, 85% u dospělých se vyhojí, možný přechod do chronicity •léčba – klid, dieta s omezením soli a bílkovin, PNC při zvýšení ASLO, diuretika při oligurii nebo anurii, hypotenziva, ošetření infekčních ložisek, při delší oligurii hemodialýza • Rychle progredující GN •druhy – imunokomplexové – granulární depozita, antirenální – subendoteliální depozita lineární •výskyt – samostatně nebo jako součást systémového onemocnění pojiva •klinický obraz – rychlý nástup obtíží – bolesti v bederní krajině, pokles diurézy až selhání, únavnost, slabost, subfebrilie •léčba – steroidy, imunosupresiva, antiagregancia, režim Ukládání depozit Chronické glomerulonefritidy •pomalý rozvoj, klinicky necharakteristický, v pozdějších stádiích nefrotický syndrom s otoky, hypertenzí •laboratorně – proteinurie selektivní, později neselektivní, erytrocyturie, pokles GF až po možnost renálního selhání •diagnostika – jen biopticky •léčba – teplo, sucho, infekty přeléčovat ATB, dieta podle přítomnosti nefrotického sy nebo renálního selhání, kortikoidy, cytostatika podle rychlosti progrese a druhu poškození Nefrotický syndrom •základní znaky – proteinurie, hypoproteinémie, hypertenze, edémy •výskyt – při GN, při sekundárním postižení ledvin – diabetes, amyloidóza, systémová onemocnění pojiva, vaskulitidy •mechanizmus vzniku – zvýšená propustnost kapilár, ztráty bílkovin, ztráta intravaskulární osmolality, onkotického tlaku, retence tekutin •léčba – dieta, zvýšený přísun bílkovin, diuretika, antihypertenziva, léčba základního onemocnění U nemocných s nefrotickým syndromem •A) je nutno snížit přísun bílkovin jako u všech typů renálního selhání •B) není nutno upravovat přísun bílkovin •C) je nutno zvýšit příjem bílkovin U nemocných s nefrotickým syndromem •A) je nutno snížit přísun bílkovin jako u všech typů renálního selhání •B) není nutno upravovat přísun bílkovin •C) je nutno zvýšit příjem bílkovin Diabetická glomeruloskleróza •postižení kapilár glomerulů dlouhodobě zvýšenou hladinou glukózy •vývoj podobně jako u GN •počáteční stadium – mikroalbuminurie – dnes diabetici cíleně vyšetřováni, podání ACEI zpomaluje progresi •dlouhodobější průběh vede k renálnímu selhání – Kimmelstiel-Wilsonův sy – nutná dieta diabetická s omezením bílkovin Intersticiální nefritidy, pyelonefritida •postihují intersticiální struktury a tubuly – tubulointersticiální nefritidy •etiologie, patogeneza – bakteriální zánět, škodliviny – tubuly se sbíhají na papile, zde se koncentrují škodliviny – poškození tubulů i papil až k nekróze – části odcházejí vývodným systémem – koliky, krevní zásobení menší než u glomerulů, proto jsou tubuly zranitelnější Akutní pyelonefritida •vznik – nejčastěji ascendentně z dolních močových cest •příznaky – obvykle bouřlivé – septické teploty, třesavky, kolika, zvracení, pozitivní tapott (provokuje zvracení) •laboratorně – leukocyturie, hematurie, bakteriurie (více odběrů) •léčba – ATB dle kliniky, případně dle signifikantní bakteriurie, spasmolytika, tekutiny Akutní infekce močových cest •akutní cystitida – častější u žen při prochlazení •příznaky – pocit celkové nevůle, bolesti nad symfýzou, pálení, řezání při močení, polakisurie •diagnostika – moč+sed, bakteriologie •léčba – zpočátku hojně tekutin, NSAID, podle bakteriologie event. ATB, při recidivách chemoterapeutika dlouhodobě – např. nitrofurantoin nebo cotrimoxazol 1večer Chronické intersticiální nefritidy I •etiologie – při obstrukci močových cest, refluxová nefropatie, analgetická nefropatie, metabolicky podmíněné – urátová, oxalátová, kaliopenická, bakteriálně podmíněná - chronická pyelonefritida, častější u žen, G- •ochranné mechanizmy – proud moči, odolnost slizničního povrchu •rizikové faktory – instrumentální výkony, litiáza,obstrukce, anatomické anomálie, gravidita, diabetes mellitus Anatomická anomálie – kolénkovitý ohyb ureteru Chronické intersticiální nefritidy II •příznaky – dysurie, polakisurie, bolesti v bederní krajině, hypertenze •laboratorní nálezy – moč+sed, bakteriologie •sonografie, IVU, biopsie KI •průběh – snižování koncentrační schopnosti, snižování tubulární resorpce •léčba – ovlivnění základního problému (litiáza, abusus) dostatek tekutin, ATB i dlouhodobě, antihypertenziva Změny pánvičky při chronické intersticiální nefritidě Chronické infekce močových cest •symptomatologie nevýrazná, je možná únavnost, subfebrilie •možné exacerbace při prochlazení, infektech •laboratorně – asymptomatická bakteriurie •léčba – ovlivnění vyvolávajícího procesu, při exacerbacích tekutiny, ATB, při častých exacerbacích dlouhodobě ATB večer Urolitiáza I •tvorba močových kamenů •příčina – metabolické odchylky – fosfáty, uráty, cystin •rizikové faktory – hypersaturovaná moč při nedostatečném příjmu tekutin nebo velkých ztrátách, pH moči, infekce •klinické projevy – renální kolika, hematurie, odlitkový kámen pánvičky může způsobit selhání ledviny Močové konkrementy Urolitiáza II •diagnostika – nativní RTG břicha, sonografie, IVU, analýza konkrementů •léčba – dostatek tekutin, alkalizace, acidifikace moči, léčení močových infekcí, při kolice spazmolytika, odstranění konkrementů – laser, operativně, endoskopicky IVU při ureterolitiáze Největší význam v prevenci urolitiázy má •A) požívání alkalických tekutin •B) požívání kyselých tekutin •C) dostatečný příjem tekutin obecně •D) omezení solení Největší význam v prevenci urolitiázy má •A) požívání alkalických tekutin •B) požívání kyselých tekutin •C) dostatečný příjem tekutin obecně •D) omezení solení Další nefrologické problémy •vaskulární nefroskleróza – u nemocných s HT, postupně zbytní stěna kapilár, v klubíčcích hyalinní depozita •renovaskulární HT – stenóza renálních tepen způsobuje nadprodukci RAA •polycystické ledviny – parenchym postupně nahrazován cystami, selhání po desetiletích • Stenóza renální arterie Nádory ledvin •Grawitzův tu – nádor ze světlých buněk, u dospělých •diagnostika – obtížná, někdy náhodná, intermitentní hematurie, zvýšení FW, sonografie, angiografie •léčba – operační, někdy i regrese meta, inoperabilní – špatná prognóza •Wilmsův tu – nádor ledvin dětského věku – dobře léčitelný Angiografie při Grawitzově tumoru Selhání ledvin •definice – ledviny nejsou schopny vylučovat odpadové produkty a udržovat rovnováhu vody, elektrolytů a kyselin •urémie – klinický syndrom, který se může vyvinout na podkladě selhání ledvin, znamená hluboký metabolický rozvrat (mozkový edém, zmatenost, šoková plíce, uremická perikarditida, pleuritida, Treitzova uremická kolitida, edémy, acidóza) Akutní selhání ledvin I •druhy Øprerenální – většinou hemodynamické – dehydratace, ztráty krve nebo ECT –snížený přítok, při včasné nápravě reverzibilní Ørenální – z poškození ledvinného parenchymu (otravy, inkompatibilní transfuze, crush syndrom, akutní pankreatitida, akutní pyelonefitida, systémové choroby pojiva) Øpostrenální – obstrukce vývodných cest (kameny, nádory, močová retence, ucpání koaguly, uráty, podvázání ureterů) Akutní selhání ledvin II •patofyziologické změny – snížená diuréza (oligurie pod 500 ml/24hod, anurie pod 100ml/24hod), retence tekutin, expanze ECT, plicní edém, mozkový edém, hypertenze, hyperkalémie, zvyšování koncentrace N látek •po reparaci – polyurická fáze – hypotenze, hypokalémie Akutní selhání ledvin III •klinický obraz – stav cirkulace, hydratace – závisí na aktuální fázi, pozitivní tapott, v rozvinuté fázi plicní edém, perikarditida, Kussmaulovo dýchání z metabolické acidózy, uremické kóma •léčba – terapie základního onemocnění – náplň cévního řečiště, diuretika při dostatečném CVT, bilance tekutin !! dle výdeje, léčba hyperkalémie – infuze G s inzulínem, furosemid, iontoměniče, hemodialýza, při převodnění ultrafiltrace, NaHCO3 při acidóze Indikace k akutní hemodialýze Øoligoanurie delší než 3 dny Øurémie Øurea nad 30mmol/l Økreatinin nad 700umol/l Øvzestup urey o více než 10/24hod Øvzestup kreatininu o více než 100/24hod Øhyperkalémie nad 6,5 Øhyperhydratace •možnosti – hemodialýza, hemoperfuze, peritoneální dialýza Chronické selhání ledvin I •konečné stádium chronických renálních onemocnění – GN, PN •metabolické změny: Øzměny rezorpce Na – hyponatrémie, hypernatrémie, sekundárně změny v systému RAA – vliv na TK Øzměny rezorpce K – hyperkalémie, při hyperaldosteronizmu hypokalémie Øzměny v ABR – tendence k acidóze Nejčastější příčinou prerenálního selhání je •A) ztráta krve •B) dehydratace •C) zánět ledvin •D) obstrukční litiáza Nejčastější příčinou prerenálního selhání je •A) ztráta krve •B) dehydratace •C) zánět ledvin •D) obstrukční litiáza Chronické selhání ledvin II Øzměny v metabolizmu Ca, P – retence P, snížení Ca, nedostatečná syntéza D vit., sekundární hyperparatyreóza – vývoj renální osteopatie Øzměny v metabolizmu proteinů a AMK – produkt deaminace – nárůst močoviny, produkt odbourání nukleotidů – hyperurikémie Øsnížená efektivnost inzulinu, zvýšení koncentrace tuků, anémie ze snížené produkce EPO, trombocytopatie Chronické selhání ledvin III •klinický obraz – slabost, únavnost, hypertenze, dušnost, dyspeptické obtíže, hemoragie, šedožlutý odstín kůže, foetor uremicus •laboratorní vyšetření –U, kreatinin, Ca, P, kyselina močová, Astrup žilní •léčba – bilance tekutin, příjem Na, K, ovlivnění pH, omezit příjem bílkovin v dietě, omezit příjem purinových bazí, léčba hypertenze, normalizace KO, dávkování léků Chronická hemodialýza •frekvence – častější a kratší sezení prospěšnější •délka – 4-5hod •přístup do cirkulace – a-v- shunt •peritoneální dialýza – přístup do peritonea, které funguje jako HD membrána – ambulantní procedura, komplikace - peritonitidy Transplantace ledvin •dárci – kadaverózní, živí •příjemci – na „waiting listu“ •shoda v ABO systému i v HLA systému •Eurotransplant •transplantace do levé jámy kyčelní •imunosuprese, rejekce akutní, chronická •imunokompromitace příjemce, vyšší výskyt nádorů u příjemce Kasuistika •Muž, 78 let, poslední 4 dny trávicí obtíže, zvracení, průjem, zvýšená teplota •poslední 4 hodiny zmatenost, neví, kde je, nepoznává manželku, neudrží se na na nohou •Laboratoř? •Diagnóza? •Léčení?