1860 - 1927
Willem Einthoven
1893 Einthoven zavádí termín „elektrokardiogram“
1895 Einthoven popisuje pět výchylek - P, Q, R, S a T
1902 Einthoven publikuje první elektrokardiogram
1905 Einthoven přenáší elektrokardiogramy z nemocnice
do své laboratoře (1.5 km) přes telefonní kabel
1924 Einthoven získává Nobelovu cenu
ELEKTROKARDIOGRAFIE = metoda umožňující registraci
elektrických změn vznikajících činností srdce z povrchu těla.
Stacionární v homogenním vodivém prostředí
Lokální proudy
• Maximální v ose dipólu (1)
• Nulový v rovině středu (0)
ELEKTRICKÝ DIPÓL
ELEKTRICKÉ SRDEČNÍ
POLE (vektor)
•je tvořeno součtem okamžitých
dipólů na depolarizační frontě
•velikost je funkcí počtu dipólů a
strmosti rozhraní
•směr od depolarizované (-) k
(re)polarizované (+) oblasti
•nestacionární
•mění intenzitu a směr
•deformováno vodivostí
prostředí (Brodyho efekt)
ŠÍŘENÍ DEPOLARIZAČNÍ FRONTY myokardem
REGIONÁLNÍ VEKTORY
INTEGRÁLNÍ VEKTOR
během excitace se mění:
•velikost okamžitých dipólů
•jejich směr
•šíří se na povrch těla – zde lze změny registrovat, např. EKG
Síňová
depolarizace
PQ interval
0,16
Izoelektrické linie
Konkordance T vlny
Frekvenční závislost
Převodní systém – gradient
srdeční automacie
Komorový komplex
(depolarizace) (repolarizace)
QRS
0,1
QT
0,3
závislost na SF
EKG křivka poskytuje informace o:
1. Frekvence (změny SF v SA uzlu, respirační „arytmie“, sick sinus syndrom)
2. Vedení (blokády – SA, AV)
3. Rytmus (ES – supraventrikulární, komorové)
4. Komorový gradient (vztah mezi depolarizací a repolarizací:
původ – metabolický, hemodynamický, anatomický, fyzikální…ischemie, hypertrofie,
dilatace, kardiomyopatie, záněty, změny elektrolytů, léky…)
3D SMYČKY SRDEČNÍHO VEKTORU
F
H
S
0
T
P
QRS
F – frontální rovina hrudníku
S – sagitální rovina hrudníku
H – horizontální rovina hrudníku
0 – elektrický střed srdce
P – síňová depolarizace
QRS – komorová depolarizace
T – komorová repolarizace
2D PROJEKCE HLAVNÍHO SRDEČNÍHO VEKTORU
F – frontální rovina hrudníku
S – sagitální rovina hrudníku
H – horizontální rovina hrudníku
F
S
H
1D PROJEKCE HLAVNÍHO SRDEČNÍHO VEKTORU
Projekce na povrch hrudníku
do frontální roviny (2D)
a její projekce na přímku
(1D), osu I. EKG svodu
rozepsaná v čase
E – Einthovenův trojúhelník
E
R L
F
50%
V
Wilson, 1934, VR, VL, VF
R L
F
87%
V´
Goldberger, 1947, aVR, aVL, aVF
R L
F
100%
Einthoven, 1913
I, II, III
HEXAAXIÁLNÍ SYSTÉM (RŮŽICE)
I.
II.III.
aVF
aVR
aVL
I
II III
aVF
aVR aVL
R
L
F
KONČETINOVÉ SVODY
Bipolární (I, II, III) - standardní
Unipolární (augmentované) aVR,
aVL, aVF
Frontální projekce
vektoru!
WILSON
GOLDBERGER
zvětšené
I.
III
.
II.
aVR aVL
aVF
HRUDNÍ SVODY
Horizontální
projekce
vektoru!
4TH I.C
5TH I.C
Frontální rovina
končetinové svody
I., II., III., aVR, aVL,
aVF
Horizontální rovina
V1 – V6
Obě roviny jsou
posunuty do úrovně
elektrického středu
srdce (0)
E – Einthovenův
trojúhelník
aVR
aVL
aVFV1 V2 V3
V4
V5
V6
I.
II.
III.
0
E
PROJEKČNÍ ROVINY HLAVNÍHO SRDEČNÍHO VEKTORU
A EKG SVODY
ELEKTRICKÁ OSA SRDEČNÍ
Součet všech okamžitých vektorů, které tvoří depolarizační
komorovou smyčku. Vyjadřuje směr postupující komorové
aktivace. Odráží asymetrii v tloušťce stěn komor a srdeční
polohu.
(R–Q–S) ve svodech I., II., III.
• rovnostranný
Einthovenův
trojúhelník
Terminologie Q
S
R
S
Odchylka doleva
Normální rozmezí
Odchylka doprava
ELEKTRICKÁ OSA SRDEČNÍ – ve frontální rovině
LEVOTYP, PRAVOTYP
I
III
I
III
- +
-
+
+
+
-
-
-
I
I
III
III
Fyziologický 12-svodový záznam EKG
Co můžeme z EKG křivky zjistit:
1. Velikost a pozici srdce (elektrická osa)
2. Místo původu elektrického impulsu (P, QRS)
3. Vedení excitace srdcem (P-Q, QRS)
4. Ústup podráždění - repolarizace (T)
5. Rytmus (P-P, R-R)
6. Alterace akčního potenciálu (ST, T)
7. + vliv farmak, iontového složení plazmy, atd.
Štejfa et al.: Základy elektrokardiografie, 1991
ARYTMIE
PORUCHY TVORBY VZRUCHU
NEBO
PORUCHY VEDENÍ VZRUCHU
RESPIRAČNÍ (SINUSOVÁ) ARYTMIE
1847, Ludwig, EKG a dýchání psa – respirační sinusová arytmie
Přítomná již prenatálně.
Přítomná napříč živočišnou říší – u všech obratlovců.
Fyziologický význam ???? STABILIZACE STŘEDNÍHO TK (ochrana
proti mechanickému vlivu intratorakálního tlaku na arteriální TK)
Klíčový vliv parasympatiku (snížení tonu), sympatikus má modulační
úlohu.
MECHANISMY:
1) CENTRÁLNÍ
2) REFLEXY Z PLIC
3) REFLEXY Z BARORECEPTORŮ
4) REFLEXY Z RECEPTORŮ PRAVÉ SÍNĚ
5) LOKÁLNÍ VLIVY NA SA UZEL
6) VLIV OSCILACÍ pH, paO2, paCO2
Centrální mechanismy
• Centrální generátor RSA
• Respirační neurony v prodloužené míše hyperpolarizují
pregangliové vagové neurony
• Výsledkem je snížení vagového tonu v inspiriu – SF v
inspiriu vzrůstá
Reflexy z plic – inflační reflexy
• Podráždění vagových stretch-receptorů v inspiriu utlumí
inspirační centrum a zároveň také kardioinhibiční centrum v
prodloužené míše
Reflexy z baroreceptorů
• Nejednotný názor na vliv arteriálních baroreceptorů na
vznik RSA
• Kolísání citlivosti baroreceptorů v průběhu dechového
cyklu
Reflexy z receptorů pravé síně
• Bainbridge, 1915
• Reflexní zvýšení SF při roztažení síní
• Platí pro denervované srdce
Lokální vlivy na SA uzel
• Protažení SA uzlu způsobí rychlejší spontánní depolarizaci
• Vliv mechanosensitivních chloridových kanálů
• Změny prokrvení SA uzlu (a. centralis) a případná
komprese SA uzlu rozpínajícími se plicemi
Vliv oscilací pH, paO2 a paCO2
• Oscilační aktivita periferních chemoreceptorů přispívá ke
vzniku a zesiluje amplitudu RSA
RYTMUS a FREKVENCE:
Pravidelný: (72/min; 60 – 100/min; vliv věku)
tachykardie (>100/min; nenámahová)
bradykardie (< 60/min; atletické srdce)
náhradní rytmy (junkční < 40/min; komorový ~20/min)
Nepravidelný:
sinusová respirační arytmie (fyziologická)
sick sinus syndrom
extrasystoly (ES) jednotlivé, vázané (bigeminie, trigeminie)
sinusové, síňové, junkční, komorové
ARYTMIE = PORUCHY TVORBY NEBO VEDENÍ VZRUCHU
MÍSTO PŮVODU VZRUCHU
•Polarita vlny P
•Interval PQ (QP)
(fyziologický interval PQ: 0,12 – 0,2 s)
SINUS SÍNĚ JUNKCE KOMORY
P+ P- (P-) (P-)
ARYTMIE
BLOKÁDY
•SICK SINUS SYNDROM
•AV BLOKÁDY
•BLOKÁDA TAWAROVA RAMÉNKA (BBB)
I°
II°
III°
LBBB
RBBB
PQ>0.2sec
Wenckebachovy periody
A-V disociace
A
V
PREEXCITACE
AV uzel je „obcházen“, rychlé vedení
• „krátký nodus“
• Wolf-Parkinson-Whiteův syndrom (WPW) – náchylné k
paroxysmální tachykardii – viz. re-entry
delta vlna PQ<0,12s
REENTRY
Společný mechanismus (paroxysmálních) tachykardií, extrasystol,
bigeminií, apod.
• Dvojí dráha
Divergence a konvergence excitačních
cest
• Jednosměrný blok
1. Dlouhá refrakterní perioda
2. Zpomalené vedení
• Krouživý vzruch
• Smyčky nejčastěji na úrovni AV junkce
• Determinanty re-entry:
1. Určitý rozsah (velikost) smyčky
2. Určité načasování spouštěcí ES
ES
B
TACHYARYTMIE
• SINUSOVÁ TACHYKARDIE
• PAROXYSMÁLNÍ TACHYKARDIE (supraventrikulární, komorové)
• FLUTTER (>250/min; síňový)
• FIBRILACE (>600/min; síňová, komorová; zhroucení elektrické
homogenity)
SÍŇOVÝ FLUTTER (kmitání)
Frekvence 250 – 600/min
Síňokomorová blokáda n:1
SÍŇOVÁ FIBRILACE (míhání)
+ f-vlnkyNepravidelný komorový rytmus
KOMOROVÁ FIBRILACE (míhání)
Frekvence nad 600/min, LETÁLNÍ
A B C
OBRAZ SRDEČNÍ ISCHEMIE
A: námahová angina pectoris
B: akutní non-Q infarkt myokardu
C: akutní Q infarkt myokardu
ANTIARYTMIKA
• BLOKÁTORY Na KANÁLU – prodlužují inaktivaci INa, tj.
refrakteritu, „zruší“ rychlé cesty
• BLOKÁTORY Ca KANÁLU – „zruší“ rychlé cesty
• BLOKÁTORY K KANÁLU – prodlužují refrakterní periodu
• b-SYMPATOLYTIKA – zpomalují srdeční frekvenci
Schémata a animace zpracovalo
Servisní středisko pro e-learning na MU
http://is.muni.cz/stech/