Ischemická choroba srdeční Koronární složka – akutní, chronické omezení(zástava) průtoku Myokardiální složka – ischemie, nekróza Etiologie • AS postižení x kolagenózy, fixní stenóza • Spazmy koron.tepen – dynamická stenóza • Hypertrofie myokardu – HT, Ao stenóza, HKMP • Syndrom X – onemocnění malých tepen Anatomie • A. coronaria sin.(ACS,LCA) – RIA, RC a.coron.dx(ACD,RCA) • RIA - přední stěna LK, septum-50% myokardu LK, PRTw, přední svazek LRTw • RC - laterální a zadní stěna srdce, v 10% atrioventrikulární uzel • ACD - PK, spodní stěna LK, v 90% atrioventr.uzel, dorzální část interventr.septa, zadní svazek LRTw Fyziologie • Koron. řečiště – 5% MSV • Spotřeba O2 v myokardu – 12% - extrakce O2 z kapil. krve – mnohem vyšší • Průtok – 75% v diastole • Hlavní faktor průtoku – aktivní tonus koron.tepen – lokální tenze O2, koncentrace metabolitů, sympatoadren.aktivita, noxy Rizikové faktory Neodstranitelné Věk Pohlaví Rodinná zátěž Odstranitelné Hlavní DLP, kouření, HT Vedlejší DM, obezita, těl. inaktivita, stress, Incidence ICHS • 5-10 případů/rok/1000 obyvatel • Úmrtnost – 2-3 úmrtí/rok/1000 obyvatel • Úmrtnost na KV choroby 50-57% celk. úmrtnosti Dělení ICHS Bolestivé formy AP - námahová AKS AP - nestabilní Prinzmetalova AP IM (20% nebol.) Nebolestivé formy Němá ischemie Srdeční selhání Arytmie Náhlá smrt Bolestivé formy ICHS Stabilní AP Bolest za hrudní kostí – tělesná námaha CCS I – AP při více než běžné zátěži II – AP při běžné zátěži III –AP při méně než běžné zátěži Němá ischemie myokardu Objektivní průkaz ischemie Ekg, scintigrafie, echocg Bez subj. symptomatologie Diagnostika chronické ICHS • Zátěžové testy – ekg, echocg, radioizotopy Diferenciální diagnostika ICHS Zažívací trakt Neurotický původ Vertebrogenní Pleurální Disekující aneurysma aorty Prevence ICHS • Primární – zabránit vzniku ICHS • Sekundární- zabránit progresi onemocnění a vzniku komplikací • Léčba DLP, DM, HT, redukce hmotnosti, zákaz kouření, zdravá výživa,pravidelná fyzická aktivita Léčba chronické ICHS • Redukce rizikových faktorů ICHS, změna životního stylu a pravidelný tělesný pohyb • Medikamentózní léčba • Revaskularizace myokardu. Léčba medikamentózní • Antiagregancia – ASA, Clopidogrel • Beta-blokátory – antiischemický, antiaginózní, antiarytmický účinek • Blokátory reninangiotenzinového systémuACE-inhibitory, sartany (AT1-blokátory) – antiischemický, antianginózní účinek • statiny Revaskularizace • AP III-IV. Stupně, II.st.- mladší, aktivní • PCA – 1-2 tepny, implantace stentu • Aortokoronární přemostění – bypass – vícečetné postižení koronárních tepen Akutní koronární syndrom Nestabilní AP • Definice – nepoměr zásobení x utiliace O2 • Nestabilní ateromatoźní plát • AP čerstvě vzniklá • AP s náhlým zhoršením • AP klidová • Diagnostika – anamnéza bolestí na hrudi, pomalejší ústup po NTG, bolesti častější, delšího trvání Objektivní nález • Chudý či negativní • Zchvácený, zpocený, anxiózní, tachykardie,hypertezní reakce • Rozlišení mezi nestabil.AP a IM při fyzikálním vyšetření nemožné • Urgentní odeslání na JIP Diagnostika • EKG – mimo záchvat ekg normální, st.p. IM staršího data, arytmie • Při záchvatu – deprese či elevace ST Laboratoř – fyziol.hodnoty CK, CKMB, AST, ALT Troponin T a I Myoglobin Koronarografie Léčba nestabilní AP farmakologická a intervenční • Analgetika včetně opiátů, inhalace O2 • Antikoagulancia – kontinuální heparin, nízkomolekulární heparin – nadroparin,enoxaparin, dalteparin • Antiagregancia – ASA 400 mg, Clopidogrel 75 mg • Nitráty i.v., BB, kalciové blokátory • PCA + implantace stentu, optim. do 24 hod. Akutní infarkt myokardu Definice ložisková nekróza myokardu Přísun živin, O2 x metabolické nároky myokardu • Etiopatogeneze akutní trombotický uzávěr nad rupturou nestabil. as plátu • EKG: AIM s ST elevacemi a bez ST elevací Intenzivní dlouhodobá bolest Propagace • Náhlý prudký začátek (60%) • Pocení • Tachykardie x bradykardie • Vagová reakce-nausea, zvracení • Úzkost Laboratoř • Zvýšení kardiálních enzymů- TPN,CK,CKMB,AST, LD • EKG: hrotnaté T, elevace ST, Pardeeho vlna, koronární symetricky negat.T Diagnostika AIM Diferenciální diagnostika AIM Bolest Plicní embolizace, ao disekce, pneumotorax, pleuritida, perikarditida, onem. jícnu, Tietzův sy, vert.alg.sy Bolesti z oblasti břicha Diferenciální diagnostika AIM EKG Akutní perikarditida Akutní myokarditida Nestabilní AP Hyperkalémie Chronická BLRTw Plicní embolie Biochemické změny Myokarditida Akutní srdeční selhání Plicní embolie Základní vyšetření AIM • Anamnéza • Fyzikální vyšetření • EKG • Biochemické ukazatele • Hematologické ukazatele • RTG srdce a plic • Echokardiografie Léčba AIM – obecné zásady Zachování nepoškozeného myokardu Minimalizace mortality a komplikací Snížení výskytu srdečního selhání Okamžitý transport do nemocnice – angiolinka Okamžité a dokonalé utlumení bolesti Fentanyl s.c, i.v. 2-3 ml ASA 400-500 mg, nitráty Léčba AIM s elevacemi ST (STEMI) Zabránit vzniku rozsáhlé srdeční nekrózy Zkrácení přednemocniční fáze Rozhodující již první minuty po uzávěru Kritické období asi 48 hodin Časové rozdělení léčby AIM Přednemocniční fáze Krátkodobě působící opiáty Sedativa ASA Nitráty Nemocniční fáze Otevření uzavřené tepny do 12 hod. PTCA, PCI při bolestech Elevace ST více než 1 mm ve 2 svodech Čerstvá blokáda Tawarova raménka Primární PCI Urgentní PCI infarktové tepny v 12 hod. Bez předchozí trombolýzy ASA p.o., i.v., Clopidogrel 4 tabl. A 75 mg Heparin 5000 j. Beta-blokátory pokud nejsou kontraindikace Farmakologická léčba po IM • ACE-I prevence remodelace LK • Beta-blokátory • ASA 100 mg/d • Clopidogrel 75 mg/d po PCI • Statiny Komplikace AIM • Arytmie – maligní • Náhlá srdeční smrt • Srdeční selhání • Kardiogenní šok – Hlavní příčina úmrtí – Dysfunkce LK – Hypoxémie – Laktátová acidóza – Pokles TKs pod 90 mmHg, tachykardie – Periferní vazokonstrikce, studený pot – Pokles diurézy Komplikace AIM • Aneurysma srdeční stěny – asi u 20-30% • Nástěnné tromby • Akutní plicní embolie • Systémové embolie • Ruptura a dysfunkce papilárních svalů mitrální chlopně • Ruptura komorového septa • Ruptura volné stěny LK – srdeční tamponáda • Pericarditis epistenocardiaca – u 15% • Poinfarktová AP Po propuštění z nemocnice Rehabilitace Časná mobilizace Pravidelná tělesná aktivita především aerobní Sekundární prevence • ASA, Clopidogrel • ACE-I, AT1-blokátory • Beta-blokátory • Statiny Nebolestivé formy ICHS Srdeční selhání Definice Porucha komorové funkce – -obraz hemodynamický, neuroendokrinní, renální Městnavé srdeční selhání – srdeční nedostatečnost + venózní kongesce v plicním či systémovém řečišti Příčiny: ICHS, HT, KMP, Srd.vady,cor pulm. Akutní srdeční selhání Příčiny AIM Akutní ruptura papil.sv. Ruptura ao chlopně Akutní myokarditida Selhání LS-mitr.stenóza Léčba edému plic 1 AIM – PCI, trombolýza Tachyarytmie – elektroterapie, amiodaron, digoxin Bradykardie – ipatropium, dočasná KS Léčba edému plic 2 Hypertenzní krizesnížení TK 180-160/95-100 mm Hgnitráty, furosemid, kaptopril Tlumení dechového centra – morfin 3- 10mg Inhalace 100% O2 6-8 l/min PEEP Snížení žilního návratuvsedě, nitráty, furosemid, Dobutamin – pozit. inotropní Noradrenalin – hypotenze Levosimendan – Ca senzitizátor Chronické srdeční selhání (CHSS) • Příznaky srdečního selhání (klid, zátěž) • Porušená srdeční funkce – systol.,diastol. (klid, zátěž) • Odpověď na léčbu CHSS – subjektivní příznaky • Dušnost – NYHA , třída 1 – 4 • Únava • Otoky CHSS – vyšetření 1 • Fyzikální – na srdci arytmie, cval, šelesty, na plicích nepřízv. chrůpky, hydrotorax, systémové zn. hepatomegalie, otoky • RTG – zvětšení srd.stínu, městnání • EKG – stav po IM, hypertrofie a přetížení LK, blokády Tawarových ramének, arytmie, ST-T nespecifické změny CHSS – vyšetření 2 • Echokardiografie – systolická funkce (EF p=od 40%) , diastolická funkce (E/A při transmitrálním průtoku pod 0,9) • Laboratoř – anémie, renální insuf., zvýšení JT, Nt-proBNP (u akutního nad 900 pg/l, u CHSS nad 300 pg/l) CHSS – léčba farmakologická • ACE-I , AT1 blokátory– asymptomatická systol.dysfunkce LK, EF pod 40% • Beta-blokátory • Diuretika – thiazidová, kličková, spironolakton • Digoxin CHSS – nefarmakologická a antiarytmická léčba • Trvalá kardiostimulace • Implantabilní kardiovertor-defibrilátor • Resynchronizační léčba biventr. Stimulací • Ortotopická transpantace srdce (OTS) – léčení terminálních stadií CHSS NYHA IIIIV., EF pod 20%, špatná prognóza Arytmie - dělení • Rychlost – bradykardie, tachykardie • Mechanizmus – porucha tvorby vzruchu, porucha vedení vzruchu • Místo vzniku – supraventrikulární, reentry, komorové Supraventrikulární tachykardické arytmie • Sinusová tachykardie – nad 100/min • Fibrilace síní – neprav.chaotická aktivita síní, chybí P- vlny • Flutter síní – typické P-vlny , • Supraventrikulární tachykardie • Dysfunkce sinusového uzlu (sick sinus sy) Komorové arytmie • Maligní arytmie • Komorová tachykardie • Komorová flutter • Komorová fibrilace – bezvědomí, • Časné komorové extrasystoly – R/T • MAS - synkopa Bradykardie • TF pod 50/min, závažná pod 40/min • Sinusová bradykardie • Sinoatriální zástava – P-P prodloužen • Atrioventr.junkční rytmus – 35-50/min, nejsou P-vlny, QRS štíhlý • Atrioventr. disociace- rytmus z AV-junkce • Idioventr.rytmus – široký QRS, 25-35/min Arytmie z poruchy vedení • Raménkové blokády • AV blokády: • I.st. PQ na 0,20 s • II.st. postupné prodl. PQ, výpadek QRS • III.st. široké QRS 25 – 30/min Arytmie – klinický obraz • Palpitace • Závratě, • Synkopa • Dušnost • Slabost, nevýkonnost • Bolesti na hrudi Arytmie - diagnostika • Anamnéza, fyzikální vyšetření, • Klidové ekg • Monitorování ekg podle Holtera 24-48 hod. • Masáž karotických sinů s natočením ekg – pozitivní test – pauzy nad 3000 ms • Elektrofyziologické vyšetření Arytmie – léčba bradyarytmií • Cíl – potlačit symptomy, nepříznivý hemodynamický stav, zlepšit prognózu • Farmakologická léčba – atropin, ipratropin • Nefarmakologická léčba – dočasná a trvalá kardiostimulace PM – komorový, síňový, dvoudutinový, biventrikulární Arteriální hypertenze (HT) – prevalence, definice, klasifikace Prevalence – celk.20-50%, ČR (25-64 let) – 35% RF – ICHS, CMP HT – opakované zvýšení TK 2x nad 140/90 HT Esenciální (primární) – 90% HT sekundární I. Prosté zvýšení TK II. Orgánové změny III. Hypertenze s těžkými orgánovými změnami + selhávání funkce HT klasifikace dle výše TK v mm Hg Kategorie Systolický TK Diastolický TK Optimální pod 120 pod 80 Normální 120-129 80-84 Vysoký normální 130-139 85-89 HT 1.st. (mírná) 140-159 90-99 HT 2.st. (středně závažná) 160-179 100-109 HT 3.st. (závažná) 180 a více 110 a více Izolovaná systolická HT 140 a více pod 90 HT –endoteliální dysfunkce • Mechanické vlivy – zvýš.TK, turbulentní proud • Biochemické vlivy – zvýš.A II, katecholaminů, lipoproteinů, kouření HT – endoteliální dysfunkce • Zvýšení adherence a subendoteliální migrace trombocytů a monocytů • Zvýšení permeability pro komponenty plasmy včetně lipoproteinů • Zmnožení lokálních plasmatických působků s růstovým nebo modulačním účinkem • Proliferace hladkého svalstva cév, ukládání lipoproteinů Esenciální HT - patogeneze • Genetický podíl – polygenní typ s malou expresivitou • Zevní prostředí – zvýš.NaCl, nedostatečný přívod K, Ca, Mg?, nadměrný přívod potravy, zvýš. Konzumace alkoholu, stres • Endogenní vlivy – centrální a sympatoadrenální nerv. Systém + humorální působky vazo – konstrikční a - dilatační HT - prognóza • Výše TK – dosažená při léčbě • Přítomnost dalších RF • Poškození cílových orgánů • Přítomnost přidružených onemocnění HT - prognóza Kardiovaskulární RF • Stupeň HT • Věk + pohlaví – muži nad 55, ženy nad 65 • Celk.cholesterol • Kouření • DM , abdominální obezita • Zvýšení CRP HT - prognóza Poškození cílových orgánů • Hy LK – ekg, echo • Ztluštění arteriální stěny – sonografie • Vzestup sérového kreatininu (muži 115- 130 umol/l, ženy 107-124 umol/l) • Mikroalbuminurie – 30-300 mg/24 hod • Zúžení ren.arterií lokal. či generaliz. HT - prognóza Přidružená onemocnění • COM – ischem.CMP, mozk.krvácení,TIA • Postižení srdce – IM, AP, bypass, srd.selh. • Renální selhání – diabet.i nediabet. nefropatie s CHRI – kreatinin u mužů nad 133 a u žen nad 124 umol/l, proteinurie nad 300 mg/24 hod HT - prognóza Přidružená onemocnění • Cévní postižení – disekující aneurysma ao, ICHDK • Pokročilá retinopatie – hemoragie nebo exudáty, edém papily HT – klinický obraz • I.st. asymptom., bolest hlavy, zaujatost, palpitace, nesoustředěnost, poruchy spánku • II.st. Subj. podobně, obj.- hy LK, mikroalbuminurie • III.st. Porucha org.funkce – narůstající dušnost při srd.selh., dilatace LK, koron.postižení, hypert.retinopatie až neuroretinopatie, COM, CHRI, HT – hypertenzní krize Akutní stav v kterékoli fázi HT • Výrazný vzestup TK – TKd 130-140 mm Hg • Rychlé progredující změny cíl.org. – HT encefalopatie, retino až neuroretinopatie, selhávání LK, možnost ao disekce, RI, • Emergentní nebo urgentní - JIP HT - diagnostika • Měření TK v ambulanci – 140/90 a více • 24 hod.monitorace TK 125/80 a více • Měření TK v dom.podm. 135/85 a více HT - vyšetření Nutná u všech hypertoniků Vhodná u některých skupin Anamnéza včetně RA, GA Echocg Fyzik.vyš. včetně perif. tepen Sono karotid, femor.tepen TK vsedě, vstoje, na obou HK Mikroalbuminurie (nezbytná u DM) Moč + sed. Proteinurie kvantitativně Na, K, kreat.,glykémie, KM v séru Oční pozadí u závažné HT Lipid.spektrum- celk.CH,HDL,TG,LDL EKG Sekundární HT- podezření • Osoby mladší 30 let s výraznou diastol.HT, u osob starších 30 let s TKd nad 130 mmHg • Rezistentní HT – TK nad normu při trojkombinaci antihypertenziv včetně diuret. • Náhlé zhoršení HT, org. změny neopovídají délce HT • Abnormality lab., ekg, echocg Sekundární HT - příčiny Renální • Parenchymatózní – glomerulonefritidy, diabet.nefropat., intersticiální nefritidy, polycystóza, HT po transplantaci, obstr.uropatie, hydronefróza • Renovaskulární – stenózy ren.tepen, vaskulitidy, aneurysmata, trombózy • Renální tumory produkující renin Sekundární HT - příčiny Endokrinní – nadprodukce presor.působků • Feochromocytom – nadprod. katechol. • Connův sy – nadprod. aldosteronu • Cushingův sy – nadprod.kortizolu • Adrenogenitální sy – nadprod. desoxykortikosteronu Sekundární HT - příčiny HT vyvolaná léky • Glukokortikoidy • Steroidní kontraceptiva s vys.obsahem estrogenů • Nesteroidní antiflogistika (NSA) • Abúzus kokainu Sekundární HT - příčiny HT v těhotenství • Pokračování esenciální HT • HT vzniklá v prvních měsících gravidity • Těhotenská gestóza v posledním trimestru – otoky, proteinurie ( vícenež 0,3 g/l), HT (nad 140/90 mm Hg, TKs o více než o 30 mm Hg, TKd o více než 15 mm Hg) Sekundární HT - příčiny HT u sy spánkové apnoe HT po transplantaci orgánů Koarktace ao – HT v horní polovině těla Neurogenní příčiny HT – tu mozku, trauma, zánětlivá expanzivní onemocnění, mozkové krvácení HT u kardiochir. výkonů HT – léčba nefarmakologická • Snížení těl.hmotnosti • Redukce přívodu soli – 5-6 g/d • Snížení nadměrné konzumace alkoholu – muži do 30 g/d, ženy do 20 g/d • Zanechání kouření, omezení stres.situací • Pravidelná těl.aktivita – 30-45 min 3-4x/t • Zvýš.konzumace ovoce a zeleniny, snížení příjmu nasycených tuků • Omezení léků podporujících retenci Na a vody – NSA, kortikoidy, steroidní antikoncepce • HT – léčba farmakologická • TK 180/110 mm Hg a více • TK 150/95 mm Hg a více po 4 týdnech nefarmakol.léčby u hypertoniků bez přidruž.onemocnění a poškození cíl.orgánů • Vysoký norm.TK (130-139/85-89) – poškození cíl. org., přidružená onem., DM, více než 3 RF HT – léčba farmakologická • Diuretika • Betablokátory (BB) • ACE-inhibitory (ACE-I) • Blokátory kalciových kanálů dlouhodobě působící (CaB) • Antagonisté receptorů angiotenzinu II (AT1- blokátory) • Látky s centrálními a centr.i perif. účinky HT – léčba - diuretika • Thiazidová saluretika – hydrochlorothiazid • D. s menším natriuretickým a větším vazodilat. účinkem – indapamid • Kličková d. – furosemid • D. šetřící kalium – amilorid, spironolakton • Kombinace d. HCHT + amilorid HT – léčba - BB • Neselektivní – metipranolol • Kardioselektivní – metoprolol, bisoprolol • Neselektivní s ISA – bopindolol, pindolol • Kardioselektivní s ISA – acebutolol • Kombin. AB a BB – labetalol, carvedilol, celiprolol (kardioselek.+ISA+ blok.alfa2) HT – léčba – BB - kontraindikace • Astma bronchiale, astmoidní bronchitida • AVB 2. a 3. st. • Bradykardie • Akutní srdeční selhání • Labilní DM 1.typu • NÚ – bronchokonstrikce, perif.vazokonstr., poruchy potence, zvýš.TG a sníž. HDL HT – léčba - CaB • Fenylalkinaminy – Verapamil SR • Benzothiazepiny – Dilthiazem SR • Dihydropyridiny - Amlodipin, Isradipin Felo-, nitren-dipin Nevýhody – negat.inotropní účinek, zpomalení sinoatriálního a atrioventr.v. návaly krve, zarudnutí, otoky HT – léčba – ACE-I • Captopril • Enalapril • Quinapril • Perindopril • Ramipril • Trandolapril • Lisinopril • spirapril • Dobře tolerovány • NÚ: suchý dráždivý kašel, přechodné zvýšení urey a kreat., hyperkalémie • KI: renovaskulární hypertenze HT – léčba – blok.receptorů angiotenzinu II (AT1), sartany • Losartan • Valsartan • Telmisartan • Candesartan • ibesartan • Podobné účinky a indikace jako ACE-I • Nefroprotekktivní účinek u DM2.typu • Nižší výskyt DM u HT léčené sartany HT – léčba- ovlivnění alfa adrenergních receptorů • Perif.alfa blokátory • Centr.alfaadrenerg ní agonisté • Centr.agonisté a perif.antagonisté • Agonisté imidazolinových r. Prazosin, doxazosin Methyldopa, clonidin Urapidil Rilmenidin, moxonidil HT – léčba- indikace • Thiazidová d. • Kličková d. • D.-antagonisté aldosteronu • Beta-blokátory • CaB (dihydropyridiny) Městnavé srd.s.,HT starších, ISHT, HT černochů Městnavé srd.selhání, RI Městnavé srd.selhání, st.p.IM AP, st.p.IM, CHSS, těhotenství,tachyarytmie HT staršíxh,ISHT,AP, ICHDK, AS karotid, těhotenství HT – léčba- indikace • CaB verapamil,diltiazem • ACE-I • Sartany (AT1) • Alfa-blokátory AP, AS karotid, supravent. Tachykardie Městnavé srd.s., dysfunkce LK, st.p.IM, nediabet., diabet.nefropatie, proteinurie Měst.srd.s., dysfunkce LK,st.p.IM, nediabet.i diabet.nefropatie,proteinurie Benigní hypertrofie prostaty,dyslipoproteinémie Plicní embolie (PE) Obstrukce plicních tepen a kapilár krev.sraženinou, tuk.tkání, vzduchem, plod.vodou Výrazný vzestup tlaku v plicnici = prekapilární plicní hypertenze PE – etiologie, RF • Trombóza hlub. žil.syst. DK (85%) • Trombóza pánevních žil, ren.žil, dolní duté žíly,tromby v pravém srdci • Rizikové faktory Velké chir.a ortoped.výkony, traumata DKK a pánve Maligní nádory Trombóza či PE v anamnéze Sepse,srd.selhání,iktus,obezita,gravidita, antikoncepce, deficit AT III, proteinu C a S, hyperhomocysteinémie PE –klin.obraz + vyšetření • Stupeň obstrukce plicního řečiště Masivní PE = náhlá smrt u 10% pac. Těžká PE - synkopa, hypotenze, kardiogen.šok – hypotenze, oligurie,perif.vazokontrikce, opocení Anamnéza – náhle vzniklá dušnost, bolest na hrudi, kašel, hemoptýza, synkopa PE –klin.obraz + vyšetření • Asymptomaticky – 30% • Klin.obr. – tíže obstr. plicního řečiště • Tachykardie, tachypnoe, cyanóza • Hypotenze, šok, • Akcentace II.o. Nad plicnicí, protodiastolický cval nad pravým srdcem, pleurální třecí šelest PE –klin.obraz + vyšetření • EKG změny u 60% hemodynam.význ. BPRTw, kmit S I,aVL nad 1,5 mm, př.z. V5, QS III,aVF, ne II, nízká volt.konč.sv., inverze T III,aVF, V1-V4 • Laboratoř D-dimery, sníž.sat.O2, snížení PO2 i PCO2 až respir.alkalóza • Echocg Dilatace PK, trikuspid.regurgitace při PH, dilatace kmene plicnice, paradoxní pohyb IVS Průkaz trombózy žil DK – dopplerovské vyš. PE –klin.obraz + vyšetření • RTG S+P Trojúhelníkovité zastínění, pleurální tekutina, ploténkové atelektázy- Fleischnerovo zn. Dilatace pravého srdce,prořídnutí plic.kresby – Westermarkovo zn. 50% - norm.rtg obr. • Spirální CT Vysoká senzitivita i specificita při podání kontrastu– hlav.kmeny PE –klin.obraz + vyšetření • Plicní angiografie – „zlatý standard“ • Plicní perfúzní a ventilační scan Perfúzní scan – vysoce senzitivní, ale málo specifický, ventilační s.- posouzení distribuce, jen kombinace obou – dostateční diagnostická informace, ve službě nedostup. • Pravostranná katetrizace Zvýš.tlaky v PS, PK, AP (PAP více než 30/15 mm Hg), prekapil.PH (rozdíl mezi diastol.TK v plicnici a zaklínění více 8-10 mm ) PE - léčba Akutní fáze • Trombolytická terapie – Altepláza- Actilyse 10 mg i.v. Bolus, poté 90 mg v kont.inf. 2 hod. • Antikoagulační t. U těžkých forem po trombolýze, u lehčích jako základ terapie Heparin 10 000 j. Bolus, poté 750-1500 j./h podle aPTT Nízkomolekulární heparin PE - léčba Subakutní fáze • Heparin 7-10 dní s přechodem na p.o. Antikoagul.t. Warfarinem INR 2-3 • Nízkomol.heparin + přechod na Warfarin Chronická fáze • Warfarin 1 rok, recidiva PE, event.známé RF - individuálně PE - prevence • Nízké riziko Režimová opatření – bandáže DKK, časná pooper.mobilizace • Střední, vysoké, velmi vysoké Medikamentózní režimy – krátkodobé, dlouhodobé • Prevence primární a sekundární Nízkomol.heparin 100 j/24 hod u nekompl.chir.zákroku, dlouhodobá prevence – Warfarin , INR 2-3 Cor pulmonale • Dilatace PK způsobená plicním onemocněním (postižení struktury nebo funkce plic) • Příčina – PH prekapilární Forma restriktivní, obstrukční, aktivní se zvýš.plicní vaskulární rezistence Cor pulmonale • Postižení vzduch.cest a alveolů • Postižení pohybů hrudníku • Postižení plicních cév Chron.bronchitis,astma bronch., plic.fibróza,záněty,resekce plic, výšková hypoxie Kyfoskolióza, obezita s hypoventilací, polymyelitida Polyarteritis nodóza, embolie, trombotické onemocnění Cor pulmonale- klin.obraz • Příznaky onemocnění podmiňujícího PH a cor pulmonale • Srd.selhání – dušnost • Hypoxie a hyperkapnie Poruchy paměti, podrážděnost, neklid, agresivita, či naopak spavost, somnolence • Cyanóza centr.typu, tachykardie Cor pulmonale- klin.obraz • Klin.obraz prim.onemocnění Chron.bronchitida – prodl.expirium, soudkovitý hrudník, spast.fenomeny • Příznaky při PH Akcentace/rozštěp II.o.nad P, diastol.regurgitační š.Grahama Steela(3.mzž parastern.vlevo) • Příznaky z pravého srdce Systol.regurgitační š. Nad trikuspid.chl., systol.pulzace PK, Cor pulmonale- klin.obraz • Selhávání pravého srdce Zvýšená náplň jug.žil, hepatojugulární reflux, hepatosplenomegalie, systolická pulzace jater, paličkovité prsty. Cor pulmonale- diagnostika • Laboratoř • RTG • EKG • Echocg • Izotopová ventrikulografie Polyglobulie, elevace jaterních testů Rozšíření hlav.kmenů plicnice, dilatace srd.stínu Hypertrofie PK Nepřímé zn.PH, dilataci pravostr.oddílů, odhad tlaků v pravostr.oddílech Posouzení funkce PK v klidu a při zátěži Cor pulmonale- léčba • Zmírnit bronchiální obstrukci při CHOPN • Vyloučení kouření • Prevence infektů (vakcinace v době epidemií, izolace • Plicní rehabilitace • Oxygenoterapie • Mukolytika, steroidy,beta-mimetika, bronchodilatancia, diuretika Cor pulmonale- prognóza • Stupeň PH, charakter primárního onem. • CHOPN – RF Věk, EKG zn. Hypertrofie PK, CHRI,ICHS, FEV1 menší než 590 ml Plicní hypertenze (PH) Zvýšení středního tlaku v plicnici (PAP) nad 20 mm Hg v klidových podmínkách • Latentní PH Klidový PAP pod 20 mm Hg, při zátěži nad 30 mm • Lehká PH PAP v klidu 20-30 mm Hg, při zátěži nad 30 mm Hg • Těžká PH – PAP v klidu nad 30 mm Hg • Plicní hypertenze (PH) • Hyperkinetický typ PH - Zvýšený průtok plicním řečištěm – vrozené srdeční vady s levopravým zkratem, zpočátku funkční změny, později anatomické – proliferace v medii a intimě plic.tepen. - Hypertrofie a selhání PK Plicní hypertenze (PH) • Postkapilární PH - Patologický proces za plicním řečištěm - Zvýšený tlak v levostranném srd.řečišti – mitrální stenóza, levostranné srdeční selhání, ao vady, konstriktivní perikarditida Plicní hypertenze (PH) • Prekapilární PH - Zvýšení plicní vaskulární resistence - Zvýšení PAP, norm.kapilární plicní tlak (tlak v zaklínění) - Akutní cor pulmonale – PE - Chronické cor pulmonale- restriktivní, hypoxická a obstrukční forma Plicní hypertenze (PH) • Primární PH - Patologicky vysoká plicní vaskulární rezistence a zvýšený PAP - Obstrukční forma PH - Vzácné onemocnění, věk 20-40 let, ženy 3x častěji Primární PH • Etiologie neznámá • Spasmus cév – hypertrofie medie – subintimální proliferace vaziva – mikrotrombózy plicních arteriol – nekrotizující arteritida • Klinický obraz Dyspnoe, zvýšená únava a slabost, synkopa, Raynaudův sy, hemoptýza, selhání PK Primární plicní PH Diagnostika • RTG – zvětšení hlavních plicních artérií • EKG – hy PK • Funkční vyšetření plic – restriktivní poruch + snížená difúzní kapacita • Echocg – dilatace PS a PK, abnomální pohyb IVS, trikuspid.regurgitace Primární plicní PH • Plicní scintigrafie • Plicní angiografie – mohutné centrální plicní arterie s periferním zúžením • Pravostranná srdeční katetrizace – tíže PH, plicní cévní rezistence, vazodilatační odpověď Primární plicní PH Léčba • BKK – při pozitivitě vazodilat.testu (prostacyklin, NO) • Antikoagulační léčba Warfarin, INR cca 2,0 • Digoxin – zlepšení funkce přetížené PK + snížení plasmat.koncentrace noradrenalinu • Diuretika, oxygenoterapie • Sildenafil, Bosentan, beraprost, teprostinil Kardiomyopatie (KMP) Nemoci myokardu se srdeční dysfunkcí 3 hemodynamické typy • Dilatační KMP (90%)- systol.dysfunkce • Restriktivní KMP – diastol.dysfunkce • Hypertrofická KMP – diastol.dysfunkce + supranormální kontrakce Dilatační KMP (DKMP) • Dilatace + porušená kontrakce LK (LK, PK) • Geneticky heterogenní onemocnění, možná virová infekční indukce • Excentrická hypertrofie s dilatací dutin, kulovitá LK, myocytolýza, fibróza a hypertrofie zbylých myocytů Dilatační KMP (DKMP) • Zpočátku asymptomatický, • známky levostranného srd. selhání, dušnost, otoky, poruchy srd.rytmu, trombembolické příhody, náhlá smrt • Cval, mitr. ev.trikuspid. regurgitace • EKG- zatížení LS, hy LK, BRTw, zěny ST-T, fi síní Dilatační KMP (DKMP) • RTG – zvětšené srdce s KTI nad 0,5, plicní venostáza • Echocg – dilatace LK nebo i PK, neztluštělé stěny, difúzní hypokineze, mitr., trikuspid.regurgitace, EF LK snížená • Léčba – CHSS- ACE-I, AT1 blok.,BB, digitalis, diuretika, antikoagulační léčba Hypertrofická KMP (HKMP) • Koncentrická hypertrofie nedilat.LK (PK) • Dědičná – mutace 7 genů -80-90% • Neobstrukční HKMP • Obstrukční HKMP – kontrakce hypertrofického septa + abnorm.pohyb před.cípu mitr.chlopně = funkční systolická obstrukce výtokového traktu LK (subaortální muskulátní stenóza) Hypertrofická KMP (HKMP) • Námahováý dušnost, námahová AP, námahové synkopy, palpitace, náhlá smrt • Ejekční sš s vírem vlevo parastern. • RTG – nezvětšené srdce • EKG – zatížení LS, hy LK, patol.kmity Q (hy septa), negat.T, arytmie, blokády Hypertrofická KMP (HKMP) • Echocg – asymetr.hy septa, (až 20 mm), IVS hypokinetické, volná stěna LK hyperkinetická, EF zvýšená, diastol.dysfunkce, obstr.HKMP- SAM, sytol.gradient LK/výtok.trakt až 100 mmHg Hypertrofická KMP (HKMP) Léčba • Omezení těžké fyzické záněžeprevence náhlé smrti • BB, BKK – verapamil, opatrně diuretika, vazodilatátory, antiarytmika (amiodaron, sotalol) • Pozitivně inotropní látky kontraindikovány i při srd.selhání Hypertrofická KMP (HKMP) Léčba • Kardiostimulace – obrácený postup elektrické aktivace srdce • Chirurgické zákroky (myektomie, myotomie) • PTSMA – vyvolání malé nekrózy v proxim.části hypertrofického septa – etanol do sept.větve RIA Restriktivní KMP (RKMP) • Restriktivní plnění, snížený diastol.objem jedné nebo obou komor, norm.systol.funkce, zvýšení plnícího tlaku LK a plicních tlaků • Stěny neztluštělé nebo jen málo ztluštělé Restriktivní KMP (RKMP) • Endomyokardiální nemoc (fibróza) Získaná , tropické oblasti • „Lofflerova endokarditida“ Součást hypereozinofilního sy – ukládání aktivovaných eozinofilů do cytoplasmy kardiocytů („rogue“- „toulavý,zlotřilý“) • Infiltrativní choroby (extracelul.-amyloid) • Střádací choroby (intracelul.ukládání) • Karcinoid,cytostatika, iradiace Restriktivní KMP (RKMP) • Dušnost , únava • Pravostranné srd.selhání • Regurgitqace na atrioventr.chlopních • Nízký minutový objem, SVT, malý systol. objem, trombembolické kompl. • RTG – nezvětšené srdce, plicní městnání, pleurální tekutina Restriktivní KMP (RKMP) • EKG –nízká voltáž (PV), fi síní, převodní poruchy, nespec.ST-T změny • Echocg – mírné ztluštění stěn komor, komory nezv., zvětšené síně, systol.f.norm., restriktivní plnění komor, mitr.,trikuspid.regurgitace, PV Léčba – diuretika, antiarytmika,antikoagulancia,KS,ICD, ortotopická transplantace u idiopat.RKMP Arytmogenní dysplazie PK • Vrozená, genet.podmíněná • Nehomogenní progredující náhrada svaloviny PK tukovou nebo tukověvazivovou tkání • Častá příčina náhlé smrti u mladých Arytmogenní dysplazie PK • Asymptomaticky, únavnost, palpitace, závratě,synkopy, sš.na dolním sternu, pravostr.srd.selhání • Náhlá smrt – 30-50% první příznak – závažné arytmie, především fi komor • EKG,RTG, echocg, MR,CT, pravostr.katetrizace, ekg holter,program.stimulace komor • Léčba – antiarytmie, ICD Zánětlivá postižení srdce Infekční endokarditida • Endokard chlopně či nástěnný, • Neléčená – smrt • Tvorba vegetace – trombocyty, fibriln,mikroorganismy • Revmatická horečka, porevmat.chlopenní vady • Odontogenní infekce – nejčastější • Úmrtnost 20-30% Infekční endokarditida • Streptokoky,stafylokoky.Gbakt.,enterokoky, HACEK, houby • DG – histologie vegetací, pozitivní hemokultura, echocg – vlající útvar intrakard., na chlopních, event.u defektu • Anamnéza srdeční vady, horečka nad 38 st., systémová či plicní embolizace Infekční endokarditida DG • Imunologické fenomeny – GN s proteinurií a hematurií • Intravenózní podávání léky, drogy • Instrumentální - stomatologický zákrok Infekční endokarditida • Anamnéza Kardiální postižení, systémové onemocnění, i.v. aplikace léků, instrumentální zákrok, narkomanie • Objektivní vyšetření Teplota,auskultační nález, splenomegalie, kožní změny,známky srd.selhávání, neurologické příznaky Infekční endokarditida • Laboratorní + ostatní vyšetření Hemokultura, FW, CRP, KO, moč + sed, oční, rtg S+P, vyšetření zdroje – fokusy ,tj. orl, urologie, gynekologie, zubní, kožní, Echocg – průkaz vegetace, hemodynamické postižení • Průběh a komplikace Příznaky současného kardiálního onemocnění, vyjímečně akutní sepse, časté podání ATB před dg Infekční endokarditida- léčba • ATB i.v., max.terapeutická dávka, dle citlivosti, dvoj.-i trojkombinace , 6 týdnů, • Kardiochirugický zákrok Nezvládnutelná sepse, refrakterní srd. selhání, progrese srd.vady, opakované embolizace, velká vlající vegetace, intrakard. absces Infekční endokarditida - ATB profylaxe • Rizikový nemocný - Vysoké riziko: umělá srd.chlopeň, bakt.endokarditida v anamnéze, cyanotické srdeční vady, st.p.oper.vrozených srd.defektů - Střední riziko: získané chl.vady, HKMP, prolaps mitr.chl., Infekční endokarditida - ATB profylaxe • Rizikový nemocný - Nízké riziko: - profylaxe není nutná – defekt septa síní, st.p.oper.septa síní a komor Infekční endokarditida - ATB profylaxe • Rizikový zákrok - Stomatologické výkony - Výkony v respiračním traktu - Výkony v GIT - Výkony v urogenitálním traktu Infekční endokarditida - ATB profylaxe • Způsob ATB profylaxe - p.o. 1 hod.před výkonem - i.m. 15-30 min - i.v. Bezprostředně - Předpokládaná doba bakteriémie méně než 2 hod., nebo nejsou velké krevní ztráty – jen jedna dávka, jinak po celou dobu porušení bariér Myokarditidy- etiologie • Poškození biologické Viry, bakterie, kvasinky, houby • Poškození chemické Olovo, arzen, hadí jedy, ATB, cytostatika • Poškození fyzikální Radiace Viry – nejčastější, coxsakie B6 – 50% Myokarditidy- etiologie • Jiná onemocnění Revmatická horečka, SLE, Hypereozifilní sy Rejekce po transplantaci Myokarditidy- klin.obraz • Subklinický až těžký ev.letální zakončení – srd.selhání, arytmie • Akutní i chronický • Akutní virové myokarditidy – chřipkové příznaky • Palpitace, dušnost, bolesti na hrudi • Schvácenost, cyanóza, tachykardie, tachypnoe, sš., cval, městnání, hypotenze, šok, arytmie – supraventr.i komorové Myokarditidy- prognóza • Úplné uzdravení • Snížení funkce LK • Přechod v DKMP • Fulminantní formy – kardiogenní šok • Náhlá smrt - arytmie Myokarditidy- diagnostika • Obtížná – často nerozpoznána • Izolace inf.agens ze séra, myokardu • Imunologie – protilátky proti myokardu • FW zvýš. U 60%, le u 25%, CRP • Troponin I u 30-50% • EKG – změny ST-T, prodl.QT, patol.Q, arytmie – SVT, AVB –revmat.,lymské b. Myokarditidy- diagnostika • RTG – norm., zvětšení srd.stínu, zn. Městnání, pleurální výpotek • Echocg – změny velikosti srd.dutin, poruchy systol. i diastol.funkce, segment.poruchy kinetiky, PV, trombus v LK – 15% • MR – abnorm.signál z postiženého myokardu. • Endomyokardiální biopsie – vysoce specifická, málo senzitivní Myokarditidy- léčba • Klid na lůžku v akutní fázi • Eradikace původce (je-li znám) • Antivirotika, imunosupresiva – 0 • NSA – kontraindikována • ACE-I – slibné výsledky • Léčba arytmií a srdečního selhání • Ortotopická transplantace srdce Perikarditidy (P) • Zánět viscerálního či parietálního listu perikardu • Akutní , chronická p. • P. Sicca, exudativa – výpotek serózní, fibrinový, hemoragický, hnisavý Perikarditidy (P) • Etiologicky – revmatická, bakteriální, virová, akutní benigní, aktinomykotická, tuberkulózní, parazitární, uremická , u systémových onemocnění pojiva, u IM, po kardiochir.výkonu, traumatická, neoplastická, postradiační Akutní P- klinický obraz • Bolest na hrudi vleže +, vsedě, v předklonu – • Dušnost – exudativní P • Zánět: teplota, zimnice, slabost, kašel • Třecí šelest – přitlačením fonendoskopu zesílí, měnlivý, mizí při exudaci Akutní P- klinický obraz • EKG: elevace ST, inverze T, nízká voltáž, elektrický alternans • RTG: rozšíření srd.stínu pro exudaci • Echocg: množství výpotku • CT,MR: odlišení perikard.cysty, nádoru • FW,CRP, CK-MB, AST, LD, Troponin Typy perikarditid • Akutní benigní idiopatická U mladších, antipyretika, NSA, KS • Virová 1-3 t po viróze, někdy tamponáda • Bakteriální Septikémie, ev.tamponáda, ATB, drenáž perikardu, chronicita, vysoká mortalita Typy perikarditid • Tuberkulózní Hemoragický výpotek, možná tamponáda, chronicita, antituberkulotika • Uremická Antipyretika, NSA, intenzivnější dialýza • Při maligním onemocnění Hemoragický výpotek, možná tamponáda Typy perikarditid • U akutního IM P.Epistenocardica – první týden, NSA Dresslerův sy (později-3 týden), pleuritida, pneumonitida, přerušení antikoagul.terapie • Perikardiotomický sy, posttraumat.,hypotyreóza,SLE Srdeční tamponáda • Rychlé hromadění výpotku • Městnání krve před srdcem • Plíce málo prokrvené, hepatomegalie • Dušnost, tachykardie, hypotenze, šok • Zvýšená náplň jugulárních žil • EKG : snížená voltáž, elektrický alternans Srdeční tamponáda • Echocg: redukovaný oběm PK i LK,diastol.kolaps síní a volné stěny PK • Terapie: perikardiocentéza, evakuace PV, perikardektomie, vyšetření punktátu – příčina + adekvátní léčba Konstriktivní perikarditida • Chronický zánět, fibrózní zduření perikardu, srůsty – omezení diastolického plnění • Tbc, hnisavý zánět, hemoperikard, radiace, chirurgické výkony • Restrikce plnění – selhávání obou komor při norm.systol.funkci Konstriktivní perikarditida • Únava, dušnost • porucha funkce jater – Pickova perikarditická pseudocirhóza • Pulzace krčních žil, trojzvuk • Perikardektomie Angiologie Trombembolická nemoc (TEN) • Hluboká žilní trombóza (DVT) • Flebotrombóza Primární trombóza hlubokého žil.systému • Tromboflebitida Trombóza po prvotním poškození žil.stěny, hlavně povrchový žil.systém TEN - komplikace • Plicní embolizace • Chronická plicní hypertenze (PH) • Chronický posttrombotický syndrom (PTS) 80% příčin chronické žilní nedostatečnosti PTS – ve 22-36% nemocných s DVT TEN – rizikové faktory Klinické • Věk nad 70 let, předcházející TEN • Větší chirurg.výkon, zlomeniny stehna • Maligní nádory • Imobilizace, městnavá srdeční slabost • Těhotenství, kontraceptiva • Venózní stáza- varixy, obezita, • Získané poruchy koagulace- polycytémie, TEN – rizikové faktory Vrozené faktory • Faktor V Leiden – rezistence na APC • Deficit antitrombinu III • Deficit proteinu C a proteinu S • Por.plasminogenu, dysfibrinogenémie • Hyperhomocysteinémie • HLA : antigen CW4, DR5, DQW3 TEN – klin.obraz + dg • Tromboflebitidy Bolestivý, zarudlý, tuhý pruh, bez zvýšené teploty, nevelký otok • Flebotrombóza Teplá kůže, mírně začervenalé barvy, tužší lýtko při palpaci bolestivé, Homansovo zn., plantární zn. TEN – klin.obraz + dg • Flebotrombóza Phlegmasia – mohutný otok, napjatá kůže, bolestivost končetiny -Phlegmasia cerulea dolens – namodralá až nafialovělá končetina -Phlegmasia alba dolens – reflexivní postižení i tepenného systému- bledá až mramorová TEN – klin.obraz + dg • DVT na HK Otok, lehké promodrání, kolaterální povrchová žilní síť – traumata, iatrogen. • Dopler UZ – posouzení průtoku • Okluzivní pletysmografie – změny objemu TEN – klin.obraz + dg • Duplex UZ Dvourozměrné zobrazení cévy + Dopplerovské a barevné hodnocení průtoku • RTG kontrastní flebografie • CT flebografie • D-dimer – negat.předpovědní faktor TEN – léčba • Heparin (UFH) i.v. 5000 IU bolus, dále kontinuál.infuze , 750-1500 IU/h – APTT 2- 2,5x prodl. • LMWH 1 mg/1 kg s.c. A 12 hod • Trombolýza, trombektomie, intervenční endovask.metody Vysoké femorální, ileofemorální DVT • P.o.antikoagulační terapie Od 2.dne , INR 2,0, 3,0, Quick 20-30, 3-6 měsíců, komplikace - individuálně TEN – léčba • Komprese DKK Punčochy, elastická obinadla, • Klid na lůžku 24 hod., poté nenáročná chůze, • Prevence LMWH Rizikoví nemocní – 40 mg (0,4 ml) 1x denně Onemocnění aorty a velkých tepen • Vrozená Koarktace, zdvojený ao oblouk, pravostr.ao obl., Marfanův sy – pozdější manifestace • Získaná AS, aneurysma, disekce, záněty, traumata Aneurysma aorty • Rozšíření ao o více než 50% • Věk, častěji muži • RTG hrudníku • Břišní sonografie, nebo TTE • TEE – potvrzení • CT, MR, retrográdní aortografie • Th: chirurgická (velká , symptomatická, ruptura) Disekce ao • Odtržení intimy- krvácení do medie ao • 2 lumina – pravé, disekční kanál • Krutá, trhavá bolest – lokalizace a propagace podle místa a šíření disekce s obstrukcí tepen odstupujících z ao • Deficit pulzu na HKK, DKK, karotidách Disekce ao • Ischemické postižení orgánů CMP, AIM, renální selhání, ischemie končetiny • Ao regurgitace – postižení anulu ao • Tamponáda - komunikace s perikard. • Šokový stav • TEE, spirální CT – urgentní operace Onemocnění periferních tepen (UCHPT, PAOD) • Subrenální ao, ilické tepny a tepny DKK, a.obl.ao, magistrální tepny krku, tepny HKK • ICHDK, CMP • AS + nasedající trombóza 85-90% • 10-15% vaskulitidy, embolizace , traumata UCHPT – diabetická angiopatie • Makroangiopatie = AS • Mikroangiopatie Hyalinní ateroskleróza se ztluštěním kapilární bazální membrány Poškození mikrocirkulace • Neenzymová glykace proteinů • Polyolový mechanismus – akumulace sorbitolu UCHPT – diabetická angiopatie • Mikroangiopatie • Diabetická nefropatie • Diabetická retinopatie • Periferní neuropatie DG mikroangiopatie: - Nález proliferativní retinopatie - Vyšetření tl.tepenné stěny na a.car.comunis UCHPT – diabetická angiopatie Angiopatie Neuropatie Postižení makrovaskulární Porucha mikrovaskulární trofických fun. Trauma ulcerace infekce amputace Akutní arteriální uzávěry • Embolizace – ateromy a tromby z ao, tromby při fi síní • Trombóza - cévní poškození- AS • Vazoneurózy přechodné poruchy prokrvení • Arteriální strana mikrocirkulace: bílé prsty počáteční st.Raynaudova fenomenu • Venózní strana: akrocyanóza, Akutní arteriální uzávěry • Vaskulitidy: zánět až nekróza cév.stěny • Ložiskové, segmentální postižení cílových tkání • Poškození cílových orgánů Akutní arteriální uzávěry- DG Klaudikační bolesti I IIa IIb IIc IIIa IIIb IV Klinický popis Bez klinických potíží Klaudikace nad 200 m pod 200 m pod 50 m K.bol.,kotník.TK nad 50 kotník.TK pod 50, Defekt na DK, vývoj z II Akutní arteriální uzávěry- DG ICHDK • Poruchy potence • Asymptomatická do pokročilého stadia u DM angiopatií s periferní polyneuropatií Vyšetření KP kompenzace, šelsty, rezistence v břiše DK-pulzace, šelesty, trofika Akutní arteriální uzávěrykritická ischemie Pokročilá ischemie – hrozí ztráta končetiny či její části • Klidové bolesti – analgetika • Částečná úleva po svěšení končetiny • Defekt na končetině a nízký perfúzní tlak Kotníkový TK pod 50 mm Hg, u DM TK na palci pod 30 mm Hg Akutní arteriální uzávěry- DG • UZ Doppler – průtok v místě měření Index kotník/paže – norm.1,06 +- 0,15, Pod 0,9 - ICHDK • Duplex UZ – dokonalejší UZ zobrazení • DS angiografie – zlatý standard • CT a spirální CT – ao, abdom.,pánevní tp. • MR AG Akutní arteriální uzávěry- léčba • Životospráva: odstranění RF • Fyzikální trénink: chůze • DM angiopatie: kvalitní hygiena DK • Intervenční th: • PTA, lokální trombolýza • Chirurgické th Rekonstrukční,endarterektomie,trombektomie Akutní arteriální uzávěry- léčba • Farmakologická léčba • Antiagregační th. ASA, ASA+dipyridamol, ticlopidin, clopidogre • Antikoagulancia: po bypasu, trombembolii • Vazodilatancia Pentoxifyllin, naftidrofuryl, prostaglandiny, Choroby žil • Fleboskleróza fibróza intimy, hlavně povrchových žil • Žilní varixy Místně se měnící průměr žíly U prim.varixů chlopně zpočátku nepostiženy Později dilatace žíly – nedomykavost chl. Choroby žil- žilní varixy • RF Věk, genetika, obezita, statické zatěžování DK, zvyš.nitrobřišního tlaku (těhotenství), Ženy/muži 2-3:1 • Klinika + DG Tlak až bolest, křeče končetin v noci Klin.vyš., duplex UZ, kontrast.venografie Choroby žil- žilní varixy • Léčba • Chirurgické techniky, sklerotizace Selektivní odstranění postižených žil, zachování zdravých • Fyz.léčba: komprese, cvičení, chladná voda od špičky nohy proximálně, nezatěžovat dlouhým stáním, sezením, Choroby žil- žilní varixy • Léčba • Venofarmaka Aditivní, ovlivnění edémů, subj.pocitů – ústup nočních křečí apod. Choroby žil- varikoflebitidy , flebitidy Záněty žilní stěny s nasedající trombózou • Místní pruhovité zduření, zarudnutí, pohmatová bolest • Flebitida v.saphena magna – zdroj embolizace do plicnice • Lokální antitrombotika, protizánětlivé, antiedémové látky, bandáže DK, antikoagul.th.,venofarmaka