Diabetes mellitus MUDR. NIKOLA NOVÁKOVÁ Regulace glukosy Inzulin je nejdůležitější hormon pro regulaci glykémie ovlivňuje transport glukosy do buněk a tím snižuje glykémii (hladina glukozy v krvi) Kontraregulační hormony jsou glukagon, adrenalin, růstový faktor a kortisol (tedy zvyšují hladinu glukozy v krvi) Nervové vlivy: ◦Sympatikus má hyperglykemizující vliv ◦Parasympaticus hypoglykemizující vliv Inzulin Je produkován v Langerhansových buňkách pankreatu jako pre-proinzulin účinkem proteáz vzniká proinzulin, který je dále štěpen na aktivní inzulin a C-peptid (používáme k detekci produkce inzulinu) Celková denní produkce zdravého člověka je cc 20-40j Poruchy regulace metabolismu glukosy Diagnosa diabetes mellitus: ◦2x nalačno 7mmol/l a více ◦Více než 11.1 kdykoliv v průběhu dne ◦Více než 11.1 za 2 hod při zátěžovém testu oGTT Porušená glukosová tolerance při oGTT za 2 hod 7.8-11.1 Porušená lačná glykémie = hodnoty nad 5.6mmol/l nesplňující kritéria těžší poruchy Klinické projevy diabetického syndromu Žízeň a polydipsie Polyúrie a noční pocení Hubnutí Únavnost Přechodné poruchy zrakové ostrosti Poruchy vědomí až koma Dech páchnoucí po acetonu Non-inzulin dependentní diabetes mellitus Nebo také DM 2.typu Nemocní nejsou závislí na podávání inzulinu Nemají sklon ke ketoacidose Manifestuje se nejčastěji v dospělosti Začátek je pozvolný a diagnostikován je většinou před vznikem potíží Inzulin dependentní diabetes mellitus Nebo také DM 1.typu Podkladem je postupný zánik β-buněk pankreatu Nejčastěji jde o autoimunitní proces u disponovaných jedinců Spouštěcím faktorem může být infekční nebo toxické agens Teprve po zániku více než 90% ostrůvků dochází ke klinické manifestaci Sekundární DM Pankreatitis chronická i akutní Tu pankreatu Cystická fibrosa Cushingův syndrom Akromegalie Terapie kortikoidy Komplikace akutní Hypoglykémie Pokles pod 3.3mmol/l (pro pacienty s dlouhodobě vysokými hodnotami glykémií i vyšší hodnoty mohou být hypoglykémií) Projevy : třes, pocení, tachykardie, nervozita, hlad, zmatenost, útlum nebo naopak agresivita, hrozí úmrtí v důsledku mozkové hypoglykémie => selhání řízení životně důležitých procesů Hyperglykémie Diabetická ketoacidosa: jde o nedostatek inzulinu většinou při zátěži. Nedochází k dostatečnému přesunu glukosy do buněk. Jako alternativní zdroj jsou využívány ketolátky ◦Klinicky dominují projevy hyperglykémie: žízeň, polyurie, polydipsie, hypotenze, až poruchy vědomí + přidává se acidotické Kussmaulova dýchání Hyperglykemické (hyperosmolární) koma: extrémní hyperglykémie stěžkou dehydratací, renální insuficience, poruchy vědomí Chronické vaskulární komplikace DM Mikrovaskulární komplikace DM: DM nefropathie (proteinúrie, nefrotický syndrom) DM retinopathie (neproliferativní, proliferativní, krvácení do sítnice) DM polyneuropathie (typicky postižení DKK s poruchou cítivosti a parestéziemi) Makrovaskulární komplikace DM: Jde o akceleraci atrosklerotických komplikací v typických lokalitách: AS karotid s rizikem CMP AS koronárních tepen s rizikem IM AS tepen DKK s rikem amputace končetiny Cíle léčby DM Zabránit vzniku komplikací jak mikrovaskulárních tak makrovaskulárních Terapie hypertenze TK méně naž 130/80 Dosáhnout hodnot glykémie co nejblíže zdravé populaci Léčba dyslipidémie Léčba statiny DM v těhotenství Vyšší hladina glykémie v těhotenství je rizikem pro vrozené vývojové vady Provádí se rutinně oGTT DM v těhotenství je zvýšeným rizikem pro vznik hypertenze v těhotenství a tím i pro preeklampsii a eklampsii DM se převádí na inzulinoterapii i u pacientek na PAD Doporučuje se velmi těsná kontrola glykémie s inzulinoterapií Terapie Režimová: dieta, pohyb, redukce hmotnosti PAD: biguanidy (metformin), deriváty sulfonylmočoviny, gliptany, thiazolidiny Inzulin a inzulinová analoga Transplantace pankreatu (většinou jako kombinovaný výkon u pacientů s transplantací ledviny při DM nefropathii), transplantace Langerhansových ostrůvků