Krevní tlak Srdce • Srdce je první orgán, který se formuje a funguje v rozvíjejícím se embryu • jeho činnost, umožňující trvalou dodávku kyslíku a živin tělesným orgánům a tkáním, je naprosto nezbytná do konce života • Srdce je orgánem, který se ve fylogenezi objevuje v primitivní formě už u hmyzu. • Jak probíhá jeho morfogeneze na molekulové úrovni, se začalo objasňovat teprve v 90. letech dvacátého století. Prvním krokem byl objev homeobox genu, nazývaného tinman. (tin), který je nutný pro formaci primitivního srdce u mušky Drosophila melanogaster. Jeho obdobou u savců je gen označovaný jako Nkx 2-5 neboli Csx. • TK je výsledkem fyzikálních vlastností cévního systému (poddajnosti a elasticity) a stupně jeho roztažení krví, kterou obsahuje • P = Q x R (analogie Ohmova zákona) P = střední arteriální tlak Q = množství cirkulující krve R = odpor kladený proudění krve v určité části srdečně-cévního systému Změny krevního tlaku Zvýšení TK může být způsobeno jen třemi mechanizmy (P=Q x R): Zvýšeným množstvím protékající krve (Q) Zvýšeným odporem cévního řečiště proudění krve (R) Oběma mechanizmy působícími současně (Q x R) TK je spojitý znak s charakteristickou populační distribucí • stanovení hranice “normality” je vždy arbitrární • TK u daného individua je výsledkem působení – genetických faktorů – faktoru zevního prostředí – aktivity endogenních regulačních mechanizmů Regulace TK • SBP, DBP, MAP – MAP=DBP+1/3(SBP-DBP) • TK (P) je výsledkem fyzikálních vlastností cirkulace (poddajnost) a jejího roztažení náplní – P = Q × R (Ohmův zákon) Q = průtok – určen přibližně CO (=SV × f) SV = EDV (→ preload) – ESV (→afterload a kontraktilita) R = rezistence – určena k × η × d /π × r4 η = viskozita krve, d = délka cévy, r = poloměr cévy • regulace TK prostřednictvím ovlivňování Q, R nebo obou – změny všech parametrů se mohou dlouhodobě odrazit ve změně TK – krátkodobá regulace ale operuje zejm. se změnami CO (f, kontraktilita) a r • regulace – systémová = baroreflex – lokální = auto-/parakrinní mediátory Regulace TK - baroreflex • hlavní krátkodobá regulace TK – aferentace • baroreceptory oblouku aorty a karotických bifurkací signalizují do prim. centra (n. tractus solitarii) – eferentace • změna aktivace eferent. sympatických neuronů • (in)aktivace eferent. parasympatických neuronů (n. vagus) • ovlivnění uvolňování ADH z hypotalamu Kontrola pomocí RAAS Cirkadiánní rytmicita TK Systolický arteriální tlak Jeho hodnota závisí na: • Žilním návratu a dosaženém předtížení (preload) srdečních komor • Kontraktilitě myokardu • Množství krve vypuzené během jedné kontrakce z komory do velkých arterií, tj. tepový objem (Vt) • Rychlosti, s jakou je krev vypuzena do velkých arterií • Poddajnosti velkých arterií • Odporu ve velkých arteriích, proti kterému je krev vypuzována (v podstatě tedy diastolický tlak) • Perifernímu odporu kladenému odtékání krve z velkých arterií • Jeho výše je určována především intenzitou odtékání krve z velkých arterií, roztažených vypuzeným tepovým objemem, v období před příští systolou Závisí tedy na: • Systolickém tlaku • Periferním odporu působícím proti odtékání krve z velkých cév • Na době mezi dvěma systolami Výčet těchto faktorů ukazuje, že amplituda mezi systolickým a diastolickým tlakem se může při změnách krevního tlaku zvětšit, může zůstat nezměněna nebo se může zmenšit. Diastolický arteriální tlak Sekundární hypertenze způsobené převážně zvýšeným periferním odporem • Feochromocytom • Jednostranná stenóza renální arterie Sekundární hypertenze způsobené převážně zvětšeným objemem krve a zvýšenou cirkulací • Primární hyperaldosteronizmus (Connův syndrom) • Odstranění ledvin (renoprivní hypertenze) • Cushingův syndrom (hyperkortizolismus) • Akromegalie • Polycythemia vera • Podávání estrogenů Sekundární hypertenze způsobené zvýšeným periferním odporem a zvětšeným objemem krve • Chronické ledvinové selhání v konečném stádiu • Oboustranná ischemie ledvin • Těhotenská hypertenze Sekundární systémové arteriální hypertenze Esenciální hypertenze • Je výsledkem dysregulace mezi množstvím cirkulující krve a celkovým periferním odporem ( nervové a humorální mechanizmy) • Vyšší hodnoty TK poškozují organizmus • Mechanizmy: - primární změny cirkulujícího objemu krve (hypertenze zvětšením) Hypervolémie může vést k hypercirkulačnímu stavu a následnému zvýšení periferní rezistence - přizpůsobení oběhu primární poruše ledvinných funkcí Dlouhodobé nedostatečné vylučování vody a Na v důsledku neidentifikované primární poruchy ledvin by mohlo vést k hypertenzi - zvýšená aktivita sympatického systému Může vyvolat hypertenzi zvýšením srdečního výdaje a příp. vazokonstrikcí Faktory vnějšího prostředí 1) příjem Na (soli) – po snížení příjmu obvykle pokles TK (i když ne vždy) – zvýšená citlivost k Na se uplatňuje zejm. v některých populacích (zejm. černoši), kde je příjem Na obecně nízký a proto je zajištěna intenzivní reabsorpce Na 2) přetrvává i v jiných podmínkách - “gen otroků” – na druhou stranu např. v Evropě je příjem soli obecně vysoký a přesto ne všichni jsou hypertonici 3) evidentně různá citlivost 4) chron. stres – zpočátku reaktivní ↑ TK vede k remodelaci cévní stěny a tím fixaci hypertenze 5) prokázáno např. studiemi srovnávající skupiny osob stejného věku a pohlaví ale různých profesí (= úrovní stresu) žijících ve stejném prostředí (jeptišky, letečtí dispečeři) 6) nárůst tělesné váhy / nadváha / obezita 7) alkohol Genetika EH 1) studie – populační, na dvojčatech, adopční – ukázaly, že cca 20-40% variability TK je určeno geneticky 2) z toho, co je známo o patogenezi EH se odvíjí i výběr “kandidátních genů” – SNS, RAAS (renin, AGT, ATR1, ACE, …), endokrinní i parakrinní vazopresorické (endotelin, TXA) a vazodilatační mediátory (ANP, NO), … 3) doposud prokázáno pouze několik nesporných genetických faktorů 4) v rámci původně širší skupiny ne-sekundárních hypertenzí byly nalezeny některé monogenní formy – glukokortikoidy-suprimovatelný hyperaldosteronismus 5) v důsledku mutací v genu pro aldosteron-syntázu není produkce aldosteronu regulována ATII ale ACTH (terapie glukokortikoidy utlumí produkci ACTH) – Liddleův syndrom 6) mutace genu pro podjednotku Na-kanálu, zvýšená reabsorbce Na v ledvině – zdánlivý nadbytek mineralokortikoidů 7) v důsledku mutace enzymu degradujícího kortizol v ledvině jeho lokálně zvýšená aktivita → ve větších dávkách má kortizol mineralokortikoidní účinek 8) mutace mineralokortikoidního receptoru → rezistence k aldosteronu – adrenogenitální syndrom (defekt 11-β-hydroxylázy nebo 17-α-hydroxylázy) Diagnostika hypertenze (1) příležitostný TK v sedě, klidu, po 10minutovém uklidnění, na dominantní paži s volně podloženým předloktím a tonometrem umístěným ve výši srdce, přiměřeně široká a dlouhá manžeta ((při obvodu paže pod 33cm šíře 12cm, u paže s obvodem 33-41cm manžeta 15cm a u paže nad 41cm manžeta 18cm) – klasický tonometr – auskultačně – digitální – oscilometricky – dopplerometricky (2) invazivní měření TK – katetr vyplněný tekutinou (3) ambulantní monitorování TK (AMTK neboli “Holter”) – záznam TK celkem 24 (nebo 48) hodin – měření s periodicitou 15–30min během dne, 30–60min v noci – indikace podezření na syndrom bílého pláště na terapii rezistentní hypertenze epizodické hypertenze autonomní neuropatie ověření účinnosti terapie kolapsové stavy Význam tlaku krve a jeho měření • tlak krve TK~ tlak krve v tepnách, přesněji v arteria brachialis • jeho hodnota kolísá v průběhu dne, dokonce při každém tepu naměříme jinou hodnotu v závislosti na fyzickém a psychické stavu člověka • hodnota tlaku závisí i na ročním období Význam tlaku krve a jeho měření • předcházení mnoha rizikovým onemocněním (ischemická choroba srdeční, mozkové příhody, selhání ledvin, oční poruchy …) • nemá po velmi dlouhou dobu žádné symptomy – „Tichý zabiják” • jednotka užívanou pro měření tlaku krve je 1 mmHg ~ 133,322 Pa V nějakém prostoru je tlak 1 Pa jestliže v něm na libovolnou rovinnou plochu 1 m2 působí kolmo rovnoměrně rozložená síla 1 N. Pascal je odvoznená SI jednotka (m-1.kg.s-2). Používá se od roku 1971. Neinvazivní měření krevního tlaku • Auskultační metoda • Oscilometrická metoda • Peňázova metoda Neinvazivní metody – rtuťové tonometry • nejspolehlivější a nejrozšířenější měření TK • Hg používána pro své vhodné fyzikální vlastnosti (hustota 13 595 kg.m-3 při 0 °C, kapalný stav při pokojové teplotě) • měření auskultační metodou pomocí fonendoskopu Neinvazivní metody – elektronické tonometry • piezorezistivní můstky, kapacitní senzory tlaku • automatické určení hodnot TK (bez fonendoskopu), oscilometrická metoda • přesnost v nejlepším případně stejná jako u klasických tonometrů, většinou však menší • vhodné pro domácí monitorování TK přímo pacientem Neinvazivní metody – deformační tonometry • aneroidní tonometry – bez použití kapaliny • vlivem tlaku dochází k pružné deformaci vhodných tlakoměrných prvků • malé rozměry, hmotnost, dostatečná přesnost, spolehlivost, jednoduchost, nízká cena • ménší rozšířené než rtuťové tonometry • měření auskultační metodou pomocí fonendoskopu „ „holter“ • Kontinuální záznam Norman Jeff Holter 1949 EKG http://www.ecglibrary.com/ecghist.html Pojem holter v širším slova smyslu označuje jakékoliv kontinuální měření v kardiologii/interně Určování TK – auskultační metoda • odečítání hodnot TK pomocí fonendoskopu • Korotkovův fenomén ~ šelesty vznikající mezi ST a DT Určování TK – oscilometrická metoda • objemové pulsace v tepnách se přenášejí přes manžetu (uzavřený systém) do přístroje, kde se vyhodnocují • amplituda těchto pulsací je závislá na rozdílu tlaku uvnitř a vně tepny, tzv. transmurální tlak • největší amplituda při nulovém transmurálním tlaku • z průběhu na tlakovém senzoru se vypočítají hodnoty ST a DT vhodným algoritmem Další neinvazivní způsoby měření • palpační metoda • utrazvuková metoda – Dopplerův jev • infrazvuková metoda • snímače pulsové vlny • … Invazivní metody měření • katetr (teflon) vyplněný kapalinou – přenos tlaku hydrodynamickým vedením (fyziologický roztok) • katetr se snímačem přímo na hrotu – nejpřesnější měření – tenzometrický senzor TIP s různými snímači (piezoelektrický, kapacitní, optický)