Regulace krevního průtoku
Doc. MUDr. Markéta Bébarová, Ph.D.
Fyziologický ústav LF MU

Tato přednáška je věnována krevnímu průtoku, způsobům jeho měření a regulace.

Tato prezentace obsahuje pouze stručný výtah nejdůležitějších pojmů a faktů. V žádném případně není
sama o sobě dostatečným zdrojem pro studium ke zkoušce z Fyziologie.


Definice krevního průtoku
matematické vyjádření - analogie s elektrickým proudem
Ohmův zákon
I = U / R
Q = DP / R
Q krevní průtok
DP rozdíl tlaků na začátku a konci cévy (cévního řečiště)
R odpor cévy
(cévního řečiště - periferní odpor)

Podle Ohmova zákona je elektrický proud roven poměru napětí a odporu.
Krevní průtok může být matematicky vyjádřen podobně jako elektrický proud, jako poměr rozdílu tlaku
na začátku a na konci cévy a odporu této cévy (nebo všech cév v těle v případě stanovení celkového
průtoku krve organismem, který je roven srdečnímu výdeji).

Definice krevního průtoku
Hagen - Poiseuillův zákon
r poloměr průsvitu cévy
η viskozita krve
l délka cévy
Platí pro ustálené laminární proudění v rigidní trubici !
Q = DP / R
R = 8ηl / πr4
Q = DP . πr4 / 8ηl
Viskozita krve není konstantní (úměrná hematokritu a rychlosti proudění). Krev neproudí laminárně,
erytrocyty ve středu (plasma skimming). Turbulentní proudění.
Elasticita cév.
P
Q
rigidní trubice
kritický uzavírací tlak
céva

Odpor z předchozí rovnice může být vyjádřen rovnicí níže. Nejdůležitějším parametrem ovlivňujícím
odpor je poloměr cévy – v rovnici je přítomen jako čtvrtá mocnina, takže i jen malá změna poloměru
cévy bude mít za následek značnou změnu odporu. Poloměr cévy je nepřímo úměrný odporu, takže čím
menší bude poloměr cévy, tím vyšší bude odpor. Obě tyto rovnice lze zkombinovat do tzv.
Hagen-Poiseuillova zákona.
Aplikovatelnost fyzikálních zákonů na biologické systémy je vždy limitováno. Hagen-Poiseuillův
zákon se ve skutečnosti vztahuje jen na stálé laminární proudění v rigidní trubici, což není případ
toku krve v cévách:
(1)Krevní průtok není stabilní parametr díky viskozitě krve (η), která je úměrná hematokritu a
rychlosti toku krve.
(2)Krevní průtok není ve skutečnosti laminární. Krev není ve fyzikálním smyslu slova tekutina, je
to suspenze krevních elementů s plazmě. Erytrocyty se koncentrují uprostřed cév. Tento jev se
nazývá plasma skimming a v některých tkáních je velmi funkčně významný, např. v ledvinných
glomerulech (afferentní arterioly odstupují z hlavní cévy téměř v pravém úhlu, takže obsahují méně
erytrocytů a více plazmy, což je výhodné pro filtraci plazmy v glomerulech). Za specifických
podmínek se krevní průtok může dokonce stát turbulentním.
(3)Cévy nejsou rigidní trubice, jejich stěny jsou elastické (poddajné). Při nízkém perfuzním tlaku
jsou proto cévy zkolabované (uzavřené). Jakmile tlak v cévě překročí tzv. kritický uzavírací tlak,
céva se otevře a krevní průtok nejdříve stoupá exponenciálně se čtvrtou mocninou zvětšujícího se
poloměru cévy. Jakmile poloměr cévy dosáhne určité hodnoty, poddajnost cévy prudce poklesne a její
poloměr při zvyšujícím se perfuzním tlaku dále neroste. Od tohoto bodu již platí lineární závislost
mezi tlakem a průtokem, jak udává Hagen-Poiseuillův zákon.

Metody měření krevního průtoku
A.kanylou zavedenou do cévy
1.princip elektrické indukce
B.bez nutnosti přímého kontaktu s krevním proudem
3.pletysmografie
2.Dopplerův jev
4.Fickův princip
B.bez nutnosti přímého kontaktu s krevním proudem

Krevní průtok může být měřen jednak přímo, prostřednictvím kanyly umístěné v cévě, nebo bez přímého
styku s krevním tokem. Těmto metodám se budeme věnovat detailně v následující části přednášky.

Metody měření krevního průtoku
1.princip elektrické indukce (Faraday, 1791-1867)
velektromagnetický průtokoměr
vv krvi (vodič) je při pohybu v magnetickém poli indukováno elektrické napětí (měřeno elektrodou na
povrchu cévy) úměrné rychlosti jejího pohybu
vumožňuje detekovat změny rychlosti menší než 0,01 s ® měření stabilního krevního toku i jeho
rychlých změn (pulzace)

Zaprvé, elektromagnetický průtokoměr může být umístěn kolem cévy. Jelikož krev je vodivá, jejím
tokem přes magnetické pole vytvářeném tímto průtokoměrem je generováno elektrické napětí, které je
úměrné rychlosti toku krve v cévě. Touto technikou (a rovněž následujícím ultrazvukovým Dopplerovým
průtokoměrem) lze měřit jak stabilní krevní průtok, tak jeho rychlé změny.

Metody měření krevního průtoku
2.Dopplerův jev (Christian Doppler, Praha 1842)
vultrazvukový Dopplerův průtokoměr; nejčastěji užívané
•ultrazvukové vlny známé vlnové délky (frekvence) jsou vysílány ve směru krevního toku šikmo do
cévy z drobného piezoelektrického krystalu
•odrazí se od krvinek ® změna (↑) vlnové délky (↓ frekvence)
•odražené vlny jsou opět vychytávány krystalem
vzměna vlnové délky (frekvence) ultrazvukových vln po jejich odrazu od krvinek je úměrná rychlosti
krevního proudu
vrovněž umožňuje měřit jak stabilní rychlost krevního toku, tak i jeho rychlé změny

Ultrazvukový Dopplerův průtokoměr je založen na Dopplerově jevu. Zařízení obsahuje malý
piezoelektrický krystal, který vysílá ultrazvukové vlny o známé vlnové délce (frekvenci) diagonálně
do cévy. Vlny se odráží od pevných částic, tedy zejména od pohybujících se červených krvinek, což
změní vlnovou délku (frekvenci) odražených vln. Pokud jsou vlny vysílány stejným směrem, kterým se
pohybují krvinky (jako je tomu obvykle v klinické praxi), vlnová délka odražených vln se zvětší
(jejich frekvence poklesne). Odražené vlny jsou snímány senzorem v průtokoměru. Změny vlnové délky
(frekvence) je úměrná rychlosti toku krve.

Metody měření krevního průtoku
3.pletysmografie
vobvykle jako venózní okluzní pletysmografie
•venózní drenáž končetiny uzavřena (např. manžetou)
•narůstající objem končetiny (vytlačující vodu z uzavřené nádoby, měřeno jako změna
objemu)             je pak přímo úměrný arteriálnímu přítoku krve
vna končetinách

Třetí metodou je venózní okluzní pletyzmografie (prováděná v praktických cvičeních). Končetina,
obvykle předloktí, je umístěna do uzavřené nádoby naplněné vodou. Následně je na krátkou dobu
uzavřen odtok krve z končetiny pomocí okluzní manžety umístěné na paži (manžeta používaná pro
měření krevního tlaku). Objem předloktí následně narůstá proporcionálně k přítoku krve přes arterie
do končetiny. Narůstající objem předloktí vytlačuje vodu z uzavřené nádoby a tato změna je
zaznamenána. Nárůst objemu předloktí může být zaznamenáván rovněž snímací manžetou umístěnou na
předloktí, jak je to děláno v praktických cvičeních.

Metody měření krevního průtoku
3.pletysmografie
vobvykle jako venózní okluzní pletysmografie
•venózní drenáž končetiny uzavřena (např. manžetou)
•narůstající objem končetiny (vytlačující vodu z uzavřené nádoby, měřeno jako změna
objemu)             je pak přímo úměrný arteriálnímu přítoku krve
vna končetinách
http://schueler.ws/?page_id=21

Příklad záznamu.

Metody měření krevního průtoku
4.Fickův princip
Každý litr krve zachytí během průchodu plícemi 50 ml O2.
•krev vstupující z pravého srdce do plic – cca 150 ml O2 / 1 l
(vzorek smíšené venózní krve odebraný z plicní arterie katetrem zavedeným cestou brachiální žíly)
•krev vystupující z plic do levého srdce  – cca 200 ml O2 / 1 l
(vzorek arteriální krve z kterékoliv arterie, obsah O2 v tepnách se neliší)
•celkově z plic do krve absorbováno 250 ml O2 za 1 min
(úbytek O2 ve vydechovaném vzduchu oproti vzduchu vdechovanému, oxymetr)
250 ml O2 / min
=  5 l / min
Q =
AV rozdíl
M / čas
50 ml O2 / l
SV =
- přímá Fickova metoda

Set metod založený na Fickově principu může být rovněž použit k měření krevního průtoku. Tento
princip říká, že krevní průtok (Q) je roven poměru množství látky (indikátoru) vychytané orgánem
(nebo celým organismem) za jednotku času a arteriovenózního (AV) rozdílu koncentrace této látky.
První metoda založená na tomto principu se nazývá přímá Fickova metoda. Používá se ke zjištění
srdečního výdeje, který je roven průtoku krve plicním řečištěm. Jako indikátor je v tomto případě
používán O[2]. Je třeba získat pomocí katetru vzorek smíšené venózní krve vstupující do plicního
řečiště z pulmonální arterie a změřit koncentraci O[2 ](obvykle kolem 150 ml/l). Následně je třeba
zjistit koncentraci O[2 ]v arteriální krvi vytékající z plic, která je konstantní ve všech tepnách
těla, takže lze použít vzorek krve z periferní arterie. Tato koncentrace je obvykle kolem 200 ml/l.
AV rozdíl je tedy 50 ml (50 ml O[2 ]je zachycen 1 l krve během průchodu krve plícemi). Dále je
potřeba zjistit spotřebu O[2 ]v organismu, což lze např. zjistit porovnání koncentrace O[2 ]v
expirovaném a inspirovaném vzduchu oxymetrem - kolem 250 ml/min. Průtok krve plicní řečištěm a tedy
i srdeční výdej je tedy 5 l/min.

Metody měření krevního průtoku

Jak je vidět z obrázku, tato metoda je poměrně náročná, i pro pacienta. Srdeční výdej je proto v
dnešní době obvykle měřen pomocí zobrazovacích technik, např. echokardiografie, CT či MRI.

Metody měření krevního průtoku
4.Fickův princip – metoda indikátorového plynu
vke stanovení okamžitého průtoku krve konkrétní tkání
N2O extrahovaný mozkem z krve / čas
průměrný arteriovenózní rozdíl N2O
vnapř. stanovení průtoku krve mozkem (či koronární průtok) pomocí oxidu dusného N2O – Ketyho metoda
průtok krve mozkem =
množství N2O ve venózní krvi

Podobná technika nazývaná metoda indikátorového plynu umožňuje měřit krevní průtok různými orgány.
Například průtok krve mozkem či koronárními tepnami může být měřen tzv. Ketyho metodou, která
využívá jako indikátor oxid dusný N[2]O. Vdechneme-li malé množství N[2]O, je tento plyn přijímán
mozkem a koncentrace N[2]O v mozku se vyrovnává s koncentrací v krvi během zhruba 10 minut. Po
vyrovnání je koncentrace N[2]O ve venózní krvi stejná jako v mozku, protože koeficient rozdělení
N[2]O mezi mozkem a krví je 1. Tedy množství N[2]O ve venózní krvi po vyrovnáni koncentrací dělené
průměrnou arteriovenózní diferencí N[2]O během vyrovnávání dává průtok krve mozkem na jednotku
mozkové tkáně.
(Ke sledování dynamických změn průtoku krve různými oblastmi mozku (což nelze Ketyho metodou) jsou
dnes využívány jiné metody, zejména zobrazovací techniky jako PET nebo fMRI.)

Metody měření krevního průtoku
4.Fickův princip - indikátorová diluční technika
•vstříknutí známého množství indikátoru (barviva či radioaktivního izotopu) do periferní žíly (A,
[mg])
•sledování koncentrace indikátoru v sérii vzorků tepenné krve
A
C (t2 - t1)
SV =
•stanovení průměrné koncentrace indikátoru v tepenné krvi během jednoho oběhu (C, [mg/ml])
[mg]
[mg.ml-1.s]

Fickův princip je využíván i indikátorovou diluční technikou, kdy je známe množství indikátoru A
injikováno do periferní žíly a změny jeho koncentrace v opakovaně odebíraných vzorcích arteriální
krve jsou sledovány. Koncentrace indikátoru v tepnách nejdříve rychle narůstá a po dosažení maxima
začne klesat. Následný druhý vzestup koncentrace již odpovídá druhé cirkulaci indikátoru v oběhu.
Nyní lze zjistit čas jedné cirkulace lineární extrapolací prvního poklesu koncentrace indikátoru v
tepenné krvi na osu x. Průměrná arteriální koncentrace indikátoru během první cirkulace C je rovněž
zjištěna ze získaných dat.
Srdeční výdej je pak zjištěn vydělením množství injikovaného indikátoru A součinem průměrné
koncentrace indikátoru během první cirkulace C a času této cirkulace (t2 – t1).

Metody měření krevního průtoku
4.Fickův princip - indikátorová diluční technika
•vstříknutí známého množství indikátoru (barviva či radiokativního izotopu) do periferní žíly
•sledování koncentrace indikátoru v sérii vzorků tepenné krve
vtermodiluční metoda
chladný fyziologický roztok (indikátor) dvoucestným katetrem do pravé síně; termistorem na druhém
konci katetru zaznamenávány změny teploty v plícnici (nepřímo úměrné průtoku)
•stanovení průměrné koncentrace indikátoru v tepenné krvi během jednoho oběhu (C, [mg/ml])

Volnou modifikací klasické indikátorové diluční metody je termodiluční metoda měření srdečního
výdeje za použití Swan-Ganzova katétru. Zde je aplikovaným indikátorem teplo (přesněji řečeno
chlad), podává se totiž bolus (například 20 ml) fyziologického roztoku o teplotě 0°C. Čidlem
umístěným na konci katetru se měří teplota v a. pulmonalis. Toto čidlo je umístěno ve známé
vzdálenosti po proudu (například 18 cm) od místa aplikace. Srdeční výdej je nepřímo úměrný změně
teploty.

Regulace
Systémová
Místní
Regulace krevního průtoku
Q = DP . πr4 / 8ηl
klidový cévní tonus (stav středního napětí cév)
vje dán tonickou vzruchovou aktivitou vazokonstrikčních sympatických vláken
vroli by mohla hrát i: myogenní odpověď na napětí v cévách dané tlakem protékající krve (dále),
vysoká tenze O2 v arteriální krvi, přítomnost Ca2+
bazální cévní tonus
vpo denervaci; dán spontánními depolarizacemi hladké svaloviny cév

Jak bylo zmíněno na začátku, krevní průtok je za stálého tlaku závislý zejména na poloměru cévy
(Hagen-Poisseillův zákon). Krevní průtok může být proto lehce ovlivněn prostřednictvím
vazokonstrikce a vazodilatace.
V klidu cévy vykazují tzv. klidový cévní tonus navozený zejména tonickou aktivitou
vazokonstrikčních sympatických nervových vláken. Po denervaci tento tonus klesá k tzv. bazálnímu
cévnímu tonu, který je způsoben zejména spontánními depolarizacemi hladkého svalstva cév.
Klidový tonus může být regulován různými signály, lokálními i systémovými, které působí buď
vazokonstrikci nebo vazodilataci, jak je ukázáno na dalším snímku.

Systémová regulace cévního tonu je nervová a humorální (hormonální).
Nervová regulace je zprostředkována sympatickým a parasympatickým autonomním nervovým systémem –
již bylo přednášeno a nebude diskutováno v rámci této přednášky.
Většina faktorů přispívajících k humorální systémové regulaci cévního tonu je diskutována na
přednáškách věnujících se endokrinnímu systému, a proto to nebude tato oblast detailně diskutována
v rámci této přednášky.
V této přednášce se zaměříme na lokální mechanismy regulace cévního tonu včetně pO2, metabolitů,
histaminu, kininů apod. Všimněte si, že některé faktory, např. endotelin-1, mohou působit oběma
směry. Endotelin-1 působí vazokonstrikci prostřednictvím přímé interakce s jeho specifickým ET[A]
receptorem. Na druhou stranu může způsobit i vazodilataci díky své vazbě na ET[B ]receptor, jehož
aktivace vede k vzestupu tvorby NO (viz dále).

Regulace krevního průtoku - místní
1.Metabolická autoregulace
2.Myogenní autoregulace
3.Regulace zprostředkovaná lokálními působky
A.Akutní
B.Chronická
sekundy až minuty, ale nekompletní (zhruba ze 3/4)
hodiny, dny až týdny
A.Akutní
1.Metabolická autoregulace

Lokální regulace cévního tonu je buď akutní, probíhající v řádu sekund až minut, nebo chronická,
nastávající během hodin, dnů, týdnů až měsíců (dle konkrétní situace).
Jako první bude diskutována akutní regulace, která je schopna obvykle pokrýt ¾ požadovaného efektu.
Akutní regulace může být zprostředkována metabickou nebo myogenní autoregulací a nebo regulací
prostřednictvím lokálních působků tvořených zejména, avšak ne výlučně endotelem.

Regulace krevního průtoku - místní
Metabolická autoregulace
V zájmu zachování nutného prokrvení tkání při vznikající hypoxii má přednost před systémovou
regulací.
hromadění metabolitů (CO2, kys. mléčná, adenosin, K+, ionty fosfátu), ↓ pH, ↑ osmolarity v
intersticiu, ↑ teploty tkáně (metabolické teplo); ↓ pO2 (druhá teorie založená na nedostatku O2 a
živin)
vazodilatace
Klíčovou roli hraje např. v mozku, srdci a kosterních svalech.
nedostatečný krevní průtok
↑ metabolické nároky tkáně
↓ nebo zastavené zásobení krví

Regulace krevního průtoku - místní
Metabolická autoregulace
aktivní hyperémie
(vzestup krevního průtoku daný navýšením metabolické aktivity tkáně)
reaktivní hyperémie
(přechodný vzestup krevního průtoku nad běžnou úroveň po obnovení dočasně zastaveného krevního
průtoku tkání)
(okluze a. femoralis psa po dobu 15, 30 a 60 s)

Definice aktivní i reaktivní hyperémie.
Na obrázku vidíte tři různě dlouhé epizody okluze femorální arterie u psa. Čím delší okluze, tím
vyšší a delší nárůst průtoku krve (reaktivní hyperémie) po obnovení průtoku postupně se vracející
ke klidovému průtoku.
Jak aktivní, tak reaktivní hyperémie je zaznamenávána i v průběhu úkolu Pletysmografie v rámci
praktických cvičení z fyziologie.

Regulace krevního průtoku - místní
1.Metabolická autoregulace
2.Myogenní autoregulace
3.Regulace zprostředkovaná lokálními působky
A.Akutní
B.Chronická
sekundy až minuty, ale nekompletní (zhruba ze 3/4)
hodiny, dny až týdny
A.Akutní
2.Myogenní autoregulace

Výrazně se uplatňuje zejména v mozku a ledvinách.
Regulace krevního průtoku - místní
Myogenní autoregulace (Baylissův efekt)
krevního tlaku
↑
↑
krevního průtoku   i
napětí cévní stěny
↑
mechanické podráždění, depolarizace a následná kontrakce buněk hladké svaloviny cévní stěny ®
vazokonstrikce
návrat krevního průtoku k původní hodnotě
T = P . r
Laplaceův zákon
Q = DP / R

Mechanické podráždění hladkých svalových buněk vede k aktivaci mechanicky vrátkovaných vápníkových
kanálů, které vyústí v depolarizaci a kontrakci hladkých svalových buněk.
Tento typ regulace je významný zejména ve tkáních s nutností stabilního krevního průtoku (mozek,
ledviny).

Regulace krevního průtoku - místní
Myogenní autoregulace

Ukázka stabilizace průtoku krve svalem při různém krevním tlaku prostřednictvím myogenní
autoregulace a jeho destabilizace v případě absence tohoto typu autoregulace.

Regulace krevního průtoku - místní
1.Metabolická autoregulace
2.Myogenní autoregulace
3.Regulace zprostředkovaná lokálními působky
A.Akutní
B.Chronická
sekundy až minuty, ale nekompletní (zhruba ze 3/4)
hodiny, dny až týdny
A.Akutní
3.Regulace zprostředkovaná lokálními působky

Regulace krevního průtoku - místní
Regulace zprostředkovaná působky
vuplatní se u větších arterií, kam již přímo nedosáhnou metabolické změny vyvolané lokálně
nedostatečným krevním průtokem
endothelial-derived relaxing factor (EDRF) – NO (poločas v krvi pouze 6 s) ® vazodilatace
vje syntetizován v endoteliálních buňkách arteriol a malých arterií v závislosti na tzv. smykovém
napětí vyvolaném proudící krví (působí deformaci buněk ve směru toku)
vjeho syntéza stimulována produkty shlukování destiček (udržuje průchodnost cév s neporušeným
endotelem) a také řadou primárně vazokonstrikčních látek

Toto schéma názorně ilustruje významnou roli NO v regulaci cévního tonu.
Role NO v organismu jsou mnohem pestřejší (např. antimikrobiální a cytotoxická aktivita různých
buněk podílejících se na vzniku zánětu nebo relaxace hladkého svalstva v GIT).

Regulace krevního průtoku - místní
Regulace zprostředkovaná působky
endothelial-derived relaxing factor (EDRF) – NO

Syntéza a mechanismus účinku NO (tvořen v endoteliích, difúze do vedle ležící hladké svalové
buňky).
NO je inaktivován hemoglobinem, takže jeho efekt je opravdu lokální.
Klinické poznámky:
Nitroglycerine a jiné nitráty používané při léčbě anginy pectoris stimulují tvorbu cGMP stejným
způsobem.
Viagra podporuje erekci zpomalením rozpadu cGMP díky inhibici enzymu fosfodiesterázy, která jinak
cGMP rozkládá a ukončuje tak jeho působení.

Regulace krevního průtoku - místní
Regulace zprostředkovaná působky
prostacyklin
vsyntetizován v endoteliích z arachidonové kyseliny
vinhibice agregace destiček a vyvolání vazodilatace
tromboxan A2
vsyntetizován z arachidonové kyseliny destičkami
vpodpora agregace destiček a vyvolání vazokonstrikce
Pro vytvoření lokalizované sraženiny a zachování krevního průtoku nutná rovnováha mezi těmito dvěma
látkami. (aspirin)

Prostacyklin a tromboxan A2 mají opačné účinky. Jejich tvorba musí být v rovnováze, aby byla
umožněna tvorba lokalizované zátky zastavující krvácení a byl současně zachován průtok krve
zasaženou oblastí.
Klinické poznámky:
Léčivo aspirin působí nevratnou inhibici enzymu cyklooxygenázy, která se účastní tvorby
prostacyklinu i tromboxanu A2. Trombocyty si nemohou vytvořit nový enzym (nemají jádro ani
proteosyntetický aparát) a jsou obnovovány pomalu (poločas 4 dny), ale endoteliální buňky si ho
vytvořit mohou. Proto produkce prostacyklinu převáží  při užívání aspirinu nad produkcí tromboxanu
A2 a aspirin vykazuje antiagregační a vazodilatační účinky. Proto je užíván jako sekundární
prevence u pacientů po infarktu myokardu či mrtvici.

ETA – specifický pro ET-1, především v cévách různých tkání,           ®  vazokonstrikce
Regulace krevního průtoku - místní
Regulace zprostředkovaná působky
endoteliny
vněkolik podobných polypeptidů syntetizovaných endotelem (ET-1 až 3)
vET-1 - nejúčinnější doposud izolovaná vazokonstrikční látka
v2 endotelinové receptory:
ETB – ET-1 až ET-3, funkce neznámá (možná vazodilatace a v jejich nepřítomnosti vývojové defekty)
vpřesná fyziologická role není známa
vrole při uzavírání ductus arteriosus při narození
vuvolňovány z endotelu při poškození tkáně ® vazokonstrikce ® omezení krvácení

Regulace krevního průtoku - místní
Serotonin (5-OH tryptamin)
vvazodilatační efekt
•ve zdravé, nepoškozené tkáni
•přes zvýšenou produkci NO
vvazokonstrikční efekt
•v poškozené tkáni
•přímý lokální efekt
•uvolněn z trombocytů

Kromě mnoha dalších efektů v lidském těle (GIT, CNS), serotonin může působit vazokonstrikci i
vazodilataci.
Klinická poznámka:
Vazokonstrikční efekt serotoninu může přispívat k projevům akutního koronárního ischemického
syndromu.

Regulace krevního průtoku - místní
Další, specifické mechanismy
vlokální vazokonstrikce poškozených arterií a arteriol
vvazokonstrikce (vazodilatace) vyvolaná poklesem (nárůstem) tkáňové teploty
vspecializované tkáně (ledviny, mozek apod.)
(díky vyplavení serotoninu a tromboxanu A2 z destiček a endotelinu-1 z endoteliálních buněk)

Regulace krevního průtoku specifickými tkáněmi – viz tomu věnované přednášky.

Regulace krevního průtoku - místní
1.Metabolická autoregulace
2.Myogenní autoregulace
3.Regulace zprostředkovaná lokálními působky
A.Akutní
B.Chronická
sekundy až minuty, ale nekompletní (zhruba ze 3/4)
hodiny, dny až týdny

Regulace krevního průtoku - místní
Chronická regulace
Důležitá zvláště při dlouhodobé změně metabolických nároků tkáně - dostatečný průtok bez nadměrného
zatížení cirkulace.

Chronická lokální regulace krevního průtoku umožňuje stabilizovat krevní průtok v mnohem větším
rozsahu krevního tlaku než akutní regulace. Je významná zejména v případě dlouhodobého zvýšení
metabolických nároků tkáně, protože umožňuje zvýšit krevní průtok bez nadměrného přetěžování
kardiovaskulárního systému.

Regulace krevního průtoku - místní
Chronická regulace
vprostřednictvím změny vaskularizace tkáně
vprobíhá rychle – v řádu dní – u mladých jedinců a v nově formované tkáni (čerstvá jizva, nádorová
tkáň) vs. až měsíce u starých lidí a diferencovaných tkání
vklíčová role – nedostatek O2 (vyšší nadmořská výška, retrolentální fibroplazie u nedonošených
novorozenců po léčebném pobytu v kyslíkovém stanu) a rovněž živin
videntifikována již celá řada faktorů zvyšujících růst nových cév – tzv. angiogenní (cévní růstové)
faktory, malé peptidy, nejlépe charakterizované: vaskulární endoteliální růstový faktor, růstový
faktor produkovaný fibroblasty a angiogenin

Regulace krevního průtoku - místní
Chronická regulace
Guyton and Hall - Textbook of Medical Physiology (12th edition)
nestimulovaný sval
pravidelně stimulovaný sval

Obrázky ukazují významné navýšení hustoty kapilární sítě (kapiláry – bílé tečky) ve svalu potkana,
který byl po 30 dní elektricky stimulován (vpravo) oproti svalu potkana, který stimulován nebyl
(vlevo).

Regulace krevního průtoku
Místní
Systémová
B.Humorální
A.Nervová
B.Humorální

Na následujících snímcích bude krátce probrána systémová humorální regulace krevního průtoku.

Regulace krevního průtoku - systémová
Vazokonstrikční látky
Humorální regulace
vadrenalin (vysoká hladina)
® vazodilatace v kosterním svalstvu, játrech a koronárních arteriích (β2-rec.)
® vazokonstrikce v ostatních tkáních
vnoradrenalin
® generalizovaná vazokonstrikce (α1-rec.)
(↑ TK ® reflexní bradykardie, ↓ MSV)
vangiotensin II
↓ TK ® ↑ sekrece reninu z ledvin ® tvorba angiotensinu II z angiotensinu I
® generalizovaná vazokonstrikce (+ ↑ příjmu vody a ↑ tvorba aldosteronu)
vvazopresin (antidiuretický hormon)
® generalizovaná vazokonstrikce (+ ↑ reabsorpce vody v ledvinách)

Základní systémově působící vazokonstrikční látky a jejich účinky.
Graf ukazuje vliv adrenalinu a noradrenalinu na kardiovaskulární systém:
Jelikož noradrenalin působí výraznou generalizovanou vazokonstrikci, systolický i diastolický tlak
významně stoupá, což je doprovázeno bradykardií navozenou baroreflexem (srdeční výdej klesá).
Adrenalin působí vazokonstrikci v některých cévách, ale vazodilatací v jiných, zejména ve svalech a
v koronárních cévách, takže diastolický tlak může i poklesnout. Srdeční výdej roste díky vlivu
adrenalinu na srdce.

Regulace krevního průtoku - systémová
Vazodilatační látky
Humorální regulace
•uvolňován tkáněmi (mastocyty) při jejich poškození či zánětu (i alergickém), případně basofily v
krvi;
vhistamin
®vazodilatace arteriol + ↑ permeability kapilární stěny (otoky) (anafylaktický šok)
vVIP (vazoaktivní intestinální peptid)
® vazodilatace (+ mnoho dalších vlivů v GIT, zejména relaxace hladké svaloviny střev včetně
svěračů)
vatriální natriuretický peptid (ANP)
® ↓ reaktivity hladkého svalstva cév na vazokonstrikční podněty (+ ↑ natriuréza – možná
prostřednictvím ↑ glomerulární filtrace díky relaxaci mesangiálních buněk, + inhibice sekrece
vazopresinu, + ↓ sekrece aldosteronu)
cestou NO (sám o sobě – kontrakce hladké svaloviny)

Kromě atriálního natriuretického peptidu a vazoaktivního intestinálního peptidu (které jsou
přednášeny v rámci jiných témat) vykazují vazodilatační vliv histamin a kininy (viz další snímek).
Klinická poznámka:
Histamin je významným mediátorem během anafylaktického šoku. Výrazně zvýšená hladina histaminu
během anafylaktického šoku způsobuje významný pokles celkového periferního odporu díky rozsáhlé
vazodilataci a navíc poklesu objemu krve v důsledku úniku tekutiny z kapilár do intersticia. Proto
krevní tak významně klesá a rozvíjí se projevy šoku.

•malé polypeptidy, poločas rozpadu několik minut
Regulace krevního průtoku - systémová
Vazodilatační látky
Humorální regulace
vkininy - bradykinin a lysylbradykinin (neboli kalidin)
®vazodilatace arteriol + ↑ permeability kapilární stěny
regulace krevního průtoku a úniku tekutin z kapilár v zanícené tkáni
+
regulace krevního průtoku kůží, slinnými a GIT žlázami za běžných podmínek
(podobné histaminu)

Kininy jsou zejména tkáňově (lokálně) působícími látkami, které se však v malém množství mohou po
omezenou dobu vyskytovat i v cirkulaci. Efekty podobné histaminu, ale za jiných okolností.
Bradykinin i lysylbradykinin jsou inaktivovány prostřednictvím rozštěpení na neaktivní fragmenty
kininasou I a II (II stejný enzym jako angiotensin-konvertující enzym).
Faktor XII – Hagemanův faktor

Regulace krevního průtoku - systémová
Další vlivy
Humorální regulace
vionty
vazokonstrikce: ↑ Ca2+, mírný ↓ H+
vazodilatace: ↑ K+, ↑ Mg2+; ↑ H+, výrazný ↓ H+
acetát, citrát (anionty) – jen mírný vliv