MONONEUROPATIE
PLEXOPATIE
POLYNEUROPATIE
Doc. MUDr. Blanka Adamová
Neurologická klinika FB Brno a
LF MU
Nerv - stavba
 Axony (jednotlivá vlákna – motorická, senzitivní,
vegetativní).
 Axony jsou obaleny Schwannovými buňkami,
které vytváří myelinovou pochvu.
 Endoneurium obaluje axony, které se spojují ve
fascikly (1 fascikl =10 000 axonů).
 Perineurium obaluje jednotlivé fascikly
 Epineurium obaluje nerv.
Typy neuropatie
 Mononeuropatie – postižení jednoho periferního nervu
 Mononeuropatie multiplex – vícečetné asymetrické
postižení několika periferních nervů
 Polyneuropatie – difuzní symetrické postižení periferního
nervstva
 Plexopatie – postižení plexu
 Radikulopatie – postižení kořenů
 Onemocnění motorického neuronu (systémové postižení
gangliových motorických buněk předních rohů míšních a
mozkového kmene)
 Senzitivní neuronopatie – systémové postižení
periferních senzitivních ganglií
Klasifikace neuropatie
Dle patologických změn:
 Rychle reverzibilní fyziologický blok – při krátkodobé
ischémii nervu kompresi, upraví se okamžitě
 Porucha myelinu – porucha vodivosti vzruchu
 Porucha axonů – axonopatie – těžší stupeň postižení
Dle poměru postižení jednotlivých nervových vláken:
smíšené senzitivně-motorické (nejčastější), převážně
senzitivní, převážně motorické, převážně autonomní
Dle časového průběhu : akutní (rozvoj hodiny, dny),
subakutní (týdny, měsíce), chronické (roky), recidivující
Mononeuropatie
 Příčiny: akutní zevní trauma (řezné rány,
luxace a fraktury s postižením nervu,
iatrogenní postižení), kompresivní neuropatie
(úžinové syndromy –např. syndrom
karpálního tunelu, komprese nádorem),
ischémie (vaskulitidy), zánět, metabolické
postižení (diabetes mellitus)
N. medianus
 Zabezpečuje pronaci předloktí, flexi ruky, flexe 1.-3.
prstu, abdukce palce, senzitivně 1.- 4. prst z dlaňové
strany. Při postižení – obraz přísahající ruky,
dominuje senzitivní výpadek.
Postižení:
 V oblasti axily a paže – často spolu s n. ulnaris.
 V oblasti lokte – zlomenina distální části humeru,
paravenózní injekce, syndrom pronátorového kanálu.
 V oblasti zápěstí
- syndrom karpálního tunelu noční parestézie prstů
ruky. Dominuje postižení demyelinizační s
výraznějším postižením senzitivních vláken.
- řezná poranění
Syndrom karpálního tunelu
 Příklad kompresivní mononeuropatie – nejčastější
úžinový syndrom
 Komprese n. medianus v zápěstí (v karpálním tunelu)
 Přičina – přetěžování zápěstí, při revmatoidní artritidě,
diabetes mellitus, gravidita
 Klinika – dominují parestézie typicky noční (1.-4. prst)
 Objektivně – porucha citlivosti v mediánové oblasti,
může být i oslabení
 Diagnostika – klinika + EMG
 Léčba – omezení pohybové aktivity, ortéza, lokální
aplikace kortikosteroidů, chirurgická léčba
N. ulnaris
 Motorická porucha dominuje – porucha hybnosti ruky
a prstů, drápovitá ruka. Senzitivně- ulnární část ruky,
4. a 5. prst
Postižení:
 V oblasti axily a paže – často spolu s n. medianus a
n. radialis – např. komprese berlemi.
 V oblasti lokte – nejčastější místo postižení zlomeniny
a fraktury, otlaková paréza (operace,
koma) , tumory (lipom, ganglion). Kompresivní
syndrom (syndrom kubitálního kanálu).
 V oblasti zápěstí a ruky
- syndrom Guyonova
- řezná poranění
N. radialis
 Zajišťuje extenzi v lokti, extenzi ruky a prstů,
senzitivně – dorzální část ruky a předloktí
 Ruka přepadává volárně (vázne dorzální flexe ruky –
příznak labutí šíje)
Postižení:
 V oblasti axily – často spolu s n. ulnaris a n. radialis –
např. komprese berlemi.
 Na paži - v sulcus nervi radialis: komprese ve spánku
(obrna milenců či opilců), v narkóze, při zlomeninách
humeru.
 V oblasti předloktí – syndrom supinátorového kanálu,
fraktury vřetenního kosti (často postižení jen
motorické větve r. profundus n. radialis).
 V oblasti zápěstí – postižení r. superficialis n. radialis
(komprese obvazem, pouty, pásek od hodinek).
N. femoralis
 Motoricky – flexe stehna v kyčli, extenze kolene
(obtíže s chůzí po schodech, nestoupne na
židli), senzitivně - přední plocha stehna, vnitřní
strana bérce.
 Příčiny postižení – pánevní tumory, luxace a
zlomeniny pánve, retroperitoneální hematom do
psoatu, abscesy psoatu, při operaci kyčle,
fraktura femuru, po i.m. injekci do stehna.
N. ischiadicus
 Motoricky inervuje flexory zadní strany stehna,
všechny svaly bérce a nohy, dělí se na n.
peroneus a n. tibialis.
 U neúplných lézí peroneální postižení dominuje.
 Příčiny postižení – zlomeniny pánve, fraktury a
operace kyčelního kloubu, i.m. injekce, fraktura
femuru, těžký porod, retroperitoneální krvácení
či absces, měkké tumory ve stehně.
N. tibialis
 Oslabena plantární flexe nohy a prstů - vázne
chůze po špičce, necitlivost chodidla.
 Příčiny postižení – fraktura distálního konce
femuru, tibie, poranění a operace kolenního
kloubu.
 Za vnitřním kotníkem – řezná rána, zlomeniny
kotníku, komprese sádrou či těsnou botou,
syndrom tarzálního tunelu – úžinový syndrom –
(parestézie v prstech a šlapce nohy)
 Léze n. suralis – v oblasti zevního kotníku –
např. úraz, po biopsii.
N. peroneus
 Vázne dorzální flexe nohy – nemožnost chůze
po patě (stepáž), senzitivní postižení – dolní
zevní polovina lýtka, dorzum nohy a prsty.
 N. peroneus communis se dělí na n. peroneus
superficialis a profundus
 Příčiny postižení
Nejčastěji postižen v oblasti hlavičky fibuly zevní
komprese v anestézii, u ležících,
sádrovou fixací, při delším dřepu, delší sedění
nohu přes nohu, luxace a distorze kolene,
řezné rány.
Mononeuropatie multiplex
 vícečetné asymetrické postižení několika
periferních nervů
 Příčina: diabetes mellitus, vaskulitidy,
mnohočetné trauma, mnohočetné úžinové
syndromy, borrelióza
Plexopatie
 Postižení plexus brachialis
 Postižení lumbosakrálního plexu
 Příčiny:
 Traumata (vytržení plexu, luxace kloubu,
fraktury), komprese (nádorem, berle),
dysimunitní (neuralgická amyotrofie
brachiálního plexu), vaskulitidy, diabetes,
iatrogenní
Postižení plexus brachialis -
příčiny
 Avulze brachiálního plexu (vytržení jednoho či více
kořenů z míchy traumaticky) – supraklavikulární léze.
 Zlomeniny klíčku (dislokované), humeru, luxace ramene
 Poradiační postižení, tumorózní infiltrace (prso, plíce)
 Komprese při operaci v narkóze
 Poporodní parézy při obtížných porodech
 Syndrom horní hrudní apertury (skalenový syndrom,
kostoklavikulární syndrom, hyperabdukční syndrom)
 Neuralgická amyotrofie brachiálního plexu.
Postižení lumbosakrálního
plexu – příčiny
 Fraktury a luxace pánve
 Po operaci kyčle
 Nádorová infiltrace – prostata, děloha, střevo,
ledvina, moč. měchýř
 Retroperitoneální hematom, absces v oblasti
psoatu
 V těhotenství
 Poradiační postižení
 Proximální diabetická amyotrofie
POLYNEUROPATIE
 HETEROGENNÍ SKUPINA PORUCH PERIFERNÍCH NERVŮ
 DIFÚZNÍ NEBO VÍCEČETNÉ systémové postižení periferních
nervů
 vzniká působením různých ENDOGENNÍCH I EXOGENNÍCH
VLIVŮ (zánětlivé, metabolické, toxické, imunopatogenní, vitaminové
a nutriční deficience, degenerativní i paraneoplastické)
 postiženy bývají HLAVNĚ DLOUHÉ NERVY (zejména na DKK,
později HKK) → převažující klinické projevy jsou na distálních
částech končetin (length-dependent pattern)
 mohou být: SYMETRICKÉ X ASYMETRICKÉ
převážně SENZITIVNÍ X MOTORICKÉ
s postižením SILNÝCH X TENKÝCH VLÁKEN
(motorika a propriocepce) (bolesti a teplota a autonomní funkce)
INCIDENCE POLYNEUROPATIÍ
 není přesně známa, výskyt roste s věkem
 poměrně BĚŽNÝ PROJEV RŮZNÝCH SYSTÉMOVÝCH CHOROB
 výskyt i distribuce se signifikantně zvyšuje S VĚKEM
 Mezi nejčastější příčiny PNP VE VYVINUTÝCH ZEMÍCH
 Diabetes mellitus
 Prevalence diabetu v ČR byla v r. 2010 7,7 %, z toho ve více jak 90 % DM2
(ÚZIS)
 Během života postihne neuropatie 20-50 % diabetiků
 z toho u 30-50 % se jedná o neuropatii symptomatickou
 Chronický abusus alkoholu
 V ROZVOJOVÝCH ZEMÍCH
 Lepra + narůstá HIV
 Procento IDIOPATICKÝCH PNP (ani po podrobném vyšetření nepodaří
zjistit přesnou příčinu) podle různých pracovišť mezi 13-22 %.
PŘÍČINY POLYNEUROPATIÍ
 ZÁNĚTLIVÉ -DYSIMUNITNÍ PŘÍČINY
 Syndrom Guillainův-Barrého (AIDP)
 Chronická zánětlivá demyelinizační neuropatie (CIDP)
 Gamapatie, dysproteinémie
 Vaskulitidy, autoimunitní systémové choroby
 Sarkoidóza
 Lymeská borelióza, HIV, lepra
 METABOLICKÉ, ENDOKRINNÍ, ORGÁNOVÁ SELHÁNÍ
 Diabetes mellitus
 Hypotyreóza, urémie, hepatální poruchy
 Porfyrie
 Polyneuropatie kritických stavů
 NUTRIČNÍ A VITAMINOVÉ DEFICIENCE
 Deficience vitaminu B12, B1, alkohol
 Malnutrice, malabsorpce
PŘÍČINY POLYNEUROPATIÍ -2
 HEREDITÁRNÍ PŘÍČINY
 Choroba Charcotova-Marieho-Toothova (CMT, HSMN)
 Hereditární neuropatie se sklonem k tlakovým parézám (HNPP)
 TOXICKÉ
 Alkohol
 Léky: vinkristin, cisplatina, taxol, etoposid, bortezomib, thalidomid, amiodaron, INH, nitrofurantoin
 Organické průmyslové látky: hexakarbony, akrylamid, sirouhlík, organofosfáty
 Kovy: olovo, rtuť
 MALIGNÍ PROCESY
 Paraneoplastické (hlavně karcinomy - bronchogenní, žaludek, střevo, prs)
 Lymfoproliferativní poruchy (lymfom, leukémie)
 Myelom
 IDIOPATICKÉ (KRYPTOGENNÍ)
ZÁKLADNÍ KROKY U PACIENTA S
PODEZŘENÍM NA PNP
 1) JSOU POTÍŽE A OBJEKTIVNÍ NÁLEZ DŮSLEDKEM
PERIFERNÍ NEUROPATIE?
 dif. dg. podobné potíže mohou být důsledkem poruchy mozku,
míchy, předních rohů míšních, kořenů, nervosvalového spojení
nebo svalu.
 2) IDENTIFIKACE TYPU A PŘÍČINY NEUROPATIE
 3) NASTAVENÍ TERAPIE
 specifická podle druhu PNP
 nebo jen podpůrná či symptomatická.
KLINICKÁ MANIFESTACE
POLYNEUROPATIÍ
 ZÁVISÍ NA TYPU POSTIŽENÝCH NERV. VLÁKEN
 SENZITIVNÍ: = úvodní, převažující
+ bolesti, parestezie (více klidové, noční)
- necitlivost, poruchy propriocepce
 MOTORICKÁ = ochrnutí (obvykle vzestupně)
 EV. VEGETATIVNÍ: poruchy srdečního rytmu + TK
změny potivosti
změny střevní peristaltiky
erektilní dysfunkce
DIAGNOSTIKA PNP VYCHÁZÍ ZE 3 ZÁKLADNÍCH
KRITÉRIÍ
1. ANAMNÉZA + SUBJEKTIVNÍ PŘÍZNAKY
 SENZITIVNÍ PŘÍZNAKY (začínají na ploskách a šíří se proximálně)
 POZITIVNÍ: parestézie, dysestézie, neuropatické bolesti
 NEGATIVNÍ: pocit chladu nebo snížená citlivost
 pocit stažení kolem kotníků nebo pocit chůze jako po mechu.
 MOTORICKÉ PŘÍZNAKY: svalová slabost, zvýšená únava končetin,
svalové křeče (crampi), myalgie, fascikulace
 nejistá chůze a porucha koordinace (z kombinace motor. a senzit. deficitu)
2. OBJEKTIVNÍ NÁLEZ
3. ELEKTRODIAGNOSTIKA
SYMPTOMY SENZITIVNÍ DYSFUNKCE
 NEGATIVNÍ (= výpadek funkce, pozdní indikátor dysfunkce)
 HYPESTÉZIE (snížené vnímání, dle modality termo-, pallhypestézie…)
 ANESTÉZIE (kompletní ztráta vnímání dané modality)
 POZITIVNÍ (časné, subjektivní, event.méně často objektivní)
 DYSESTÉZIE
 PARESTÉZIE
 ALLODYNIE
 HYPERESTÉZIE
 HYPERPATIE
 BOLEST
POZITIVNÍ SENZITIVNÍ SYMPTOMY
 časné, subjektivní
 DYSESTÉZIE = abnormální senzitivní vjem NEPŘÍJEMNÝ AŽ
BOLESTIVÝ, spontánní x vyvolaný stimulem (běžně nebolestivým)
 PARESTÉZIE = NEBOLESTIVÝ abnormální senzitívní vjem (píchání,
brnění, mrtvění), spontánní x vyvolaný stimulem
 ALLODYNIE = bolest vyvolaná podnětem, který bolest běžně
nevyvolává (dotyk)
 HYPERESTÉZIE = zvýšení citlivosti vůči urč. typu stimulů (vzácná)
 HYPERPATIE = zvýšený senzitivní práh pro nějakou modalitu, pokud je
překročen, vjem je velmi bolestivý či nepříjemný
 BOLEST (viz dále)
NEUROPATICKÁ BOLEST
 spojována s TYPICKÝMI DESKRIPTORY (popisnými charakteristikami)
 bývá provázena dalšími SENZIT. VJEMY (mravenčení, brnění)
 TYPICKY KLIDOVÉ, NOČNÍ
 LÉČEBNĚ OVLIVNITELNÁ! – Klinický standard pro
farmarkoterapii neuropatické bolesti (Bednařík et. al., 2011)
DIAGNOSTICKÉ METODY PNP
KLINICKÉ A ANAMNESTICKÉ VYŠETŘENÍ nejdůležitější
součást dg. procesu PNP : stanovení klinické dg. a anamnestické
zjištění obtíží (vč. neurop. bolesti) a příčinných faktorů
→ HODNOCENÍ PŘÍTOMNOSTI A INTENZITY NEUROPATICKÉ
BOLESTI - validizované škály a dotazníky na přítomnost/intenzitu bolesti
V návaznosti na to pak ev. LABORATORNÍ METODY – viz dále
- EMG k detekci postižení silných vláken
- metody vyšetření senzitivních a autonomních tenkých vláken
(kvantitativní testování senzitivity, kožní biopsie, kardiovaskulární
testy,..)
VYŠETŘENÍ SENZITIVNÍCH
TENKÝCH NERV. VLÁKEN
HODNOCENÍ FUNKCE TENKÝCH VLÁKEN
 Kvantitativní testování senzitivity (QST)
 Pain-related evokované potenciály (CHEPs, LEPs)
HODNOCENÍ MORFOLOGIE TENKÝCH VLÁKEN
 Kožní biopsie s detekcí intraepider. nerv. vláken (IENFD)
 Korneální konfokální mikroskopie (CCM)
VYŠETŘENÍ FUNKCE AUTONOMNÍCH
TENKÝCH NERVOVÝCH VLÁKEN
KARDIOVASKULÁRNÍ testy
 Vyšetření variability srdeční
frekvence – HRV, SAHRV
SUDOMOTORICKÉ testy
 Sympatická kožní odpověď
(SSR), ev. QSART
TERAPIE POLYNEUROPATIÍ
 U AXONÁLNÍCH PNP LIMITOVANÉ MOŽNOSTI OVLIVNĚNÍ
ZÁKLADNÍHO PROCESU (tradičně vitamíny skupiny B – pokud
není deficit, nemá opodstatnění v aktuálních doporučeních).
 OVLIVNĚNÍ JE MOŽNÉ ZEJMÉNA CESTOU :
 TERAPIE NEUROPATICKÉ BOLESTI (a doprovodných
senzitivních symptomů – mravenčení, brnění)
 REHABILITACE (posturální nestabilita, parézy – udržení co
nejlepšího funkč. stavu pacientů), kompenzační pomůcky.
 Gabapentin
 Pregabalim
 TCA
 SNRI (inhibitory
zpětného vychytávání
serotoninu a
noradrenalinu)
 Opioidy
(zejména
oxykodon)
 Další
antiepileptika
 Karbamazepin
 Fenytoin
 Národová
bolest – dtto
 Léky lze
úspěšně
kombinovat
DIABETICKÁ NEUROPATIE
 DM/ PGT= nejčastější etiologický faktor PNP
(ve vyspělých zemích)
 přítomna u 8 % nemocných při stanovení dg. diabetes mellitus.
 výskyt vzrůstá s trváním diabetu
 u starších významná příčina invalidity
(porucha chůze při alteraci dynamické a statické rovnováhy a koordinace pohybů,
amputace)
 autonomní DN = jedna z příčin náhlé smrti diabetiků
(kolapsy, poruchy vstřeb. léků, zastření příznaků hypoglykémie či IM)
DIABETICKÁ NEUROPATIE
 Nejčastější forma je symetrická distální polyneuropatie,
senzitivní event. senzitivně-motorická – nejčastější (DKK
akrálně - length dependent)
 Léčba:
 Včasná diagnostika + adekvátní léčba diabetu
 Současně omezení dalších neurotoxických vlivů (zejm.
alkohol, kouření)
 Kyselina alfa-lipoová (thioctová)
 ovlivnění neuropatické bolesti
 profylaktické vložky do obuvi, fyzioterapie a
balneoterapie
Dysimunitní polyneuropatie
 Guillain-Barré syndrom - akutně se rozvíjející
zánětlivé postižení periferního nervového systému,
autoimunitní reakce proti periferním nervům
Varianty:
- postihující myelin (demyelinizační forma) nejčastější
varianta – AIDP (akutní zánětlivá
demyelinizační polyneuropatie).
- postihující primárně axony
AMAN – akutní motorická axonální neuropatie
AMSAN – akutní motoricko-senzitivní axonální
neuropatie
 CIDP – chronická zánětlivá demyelinizační
polyneuropatie
AIDP
 Často předchází (1-3 týdny) horečnaté infekční
onemocnění dýchacích cest nebo
gastrointestinálního traktu, operační zákrok či
očkování (autoimunitní příčina)
 Dominují parézy končetin, často i hlavových
nervů (zejména n. facialis – diplegie), v těžších
případech i svalstva trupu včetně respiračních
svalů – dechové potíže
 Bolesti, parestézie (mravenčení)
 Postižení autonomních nervů (poruchy
srdečního rytmu a frekvence, ortostatická
hypotenze)
AIDP
 Horšení 2-4 týdny, pak 1-2 týdny nález stejný,
pak lepšení
 Diagnostika
- klinický obraz
- likvorový nález – zvýšená bílkovina, buňky
normální nebo jen minimálně zvýšené
- EMG – demyelinizační postižení, někdy i
postižení axonální - prognosticky nepříznivé
Léčba AIDP
 Úpravu neurologického postižení urychlují a prognózu zlepšují 2
postupy:
- plazmaferéza (výměna plazmy) -5-7x
- intravenozní imunoglobuliny (IVIG 2g/kg během 5 dnů) –
Léčbu nutno zahájit první 2 týdny od objevení potíží
 Zábrana komplikací ze snížené ventilace a autonomních poruch –
nutno monitorovat dechový objem, srdeční akci a krevní tlak.
 Intubace při poklesu dechového objemu pod 10 ml/kg, umělá
ventilace
 Analgetika u bolestí
 Prevence trombembolické nemoci, plicní a močové infekce
 Dokonalá ošetřovatelská péče!!
CIDP
 Chronická forma, příznaky progredují
nejméně 2 měsíce nebo jsou přítomny
opakované recidivy.
 Parézy, poruchy čití
 EMG, likvor
 Léčba imunosupresivy – kortikoidy, IVIG,
plazmaferéza, cyklofosfamid, azathioprin.
TESTOVANÉ MODALITY
 POVRCHOVÁ CITLIVOST (kožní, exteroceptivní)
 lehký dotyk
 teplo
 bolest
 HLUBOKÁ CITLIVOST
 polohocit
 pohybocit
 vibrace
 hluboký tlak
 SENZITIVNÍ PRÁH = nejnižší intenzita dané modality, kterou je
pacient již schopen percipovat
DOTYK
 CHOMÁČEK VATY, smotek vaty na
špejli (ŠTĚTIČKA), dotyk prstu
 Pohybující stimulus vždy vnímán lépe
než statický!
 KVANTITATIVNĚ:SEMMESWIENSTEINOVA
(VON FREYOVA)
FILAMENTA:
• Taktilní práh
• 20 filament
• Postupně snižující se tloušťka
• Kalibrované, tak, aby k jejich
ohnutí byla nutná standardní síla
• Nejčastěji 10-gramové
• 8 podnětů na standardizovaných
místech na plosce a dorzu nohy
BOLEST PÍCHNUTÍ ŠPENDLÍKEM
 Střídat taktilní a algické
podněty
 Event. WEIGHTED
PINPRICK
 Případně termická bolest
(termosonda)
HLUBOKÝ TLAK, HLUBOKÁ BOLEST
 Tlakem tupého předmětu
 Tlakem na sval
 Sevřením šlachy
 Receptory v podkoží
 Vedeno zadními provazci
TEPLO A CHLAD
 Orientačně zkumavky s teplou (45°) a chladnou vodou (10°)
 Srovnání teploty vnímané v postižené a nepostižené oblasti (méně teplý...)
 Hranice pohybem baňky u necitlivé do citlivé oblasti
 Přesněji – THERMAL THRESHOLD TESTING, termosonda, práh pro vnímání
tepla a chladu, event. Bolest vyvolanou teplem a chladem
PROPRIOCEPCE
 Vnímání polohy = polohocit = STATESTÉZIE
 Změna polohy končetiny při zavřených očích – pacient má popsat novou polohu nebo ji
druhostranně imitovat (nemá-li současně poruchu hybnosti)
 Vnímání pohybu končetin = pohybocit = KINESTÉZIE
 Pacientovi hýbeme prsty DKK, má popsat směr pohybu (v interfalangeálním kloubu je normálně
vnímán již pohyb v rozsahu 5°)
 Porucha propriocepce SE DÁLE PROJEVÍ:
 MIMOVOLNÍMI POHYBY PAŽÍ NEBO PRSTŮ (jako hra na klavír –
pseudoatetóza) při předpažení při zavřených očích
 SENZITIVNÍ ATAXIÍ – při zkouškách taxe (cílivosti) (prst-nos, patakoleno)
se ataxie zhoršuje (nebo je přítomna výhradně) při
zavřených očích
 PORUCHA STOJE A CHŮZE PŘI ZAVŘENÝCH OČÍCH
VIBRACE (PALESTÉZIE)
 Obvykle LADIČKOU 128 HZ
 Rozeznění poklepem vidlic o podložku
 Patka se PŘILOŽÍ OPTIMÁLNĚ NA KOSTNÍ
VYVÝŠENINY (processus styloideus radii, tuberositas tibiae, malleolus,
interphalangealní kloub)
 vnímá pacient vibrace?
 Jak dlouho? (event. Srovnání s vyšetřujícím x s kontralaterální stranou)
GRADUOVANÁ LADIČKA (0-8), zlomek, norma na HKK nad 7/8,
na malleolus medialis 6/8).
Event. DETAILNĚ: bioesteziometr, QST: vibratory
perception testing