Patofyziologie šoku
Šok - definice
 Těžká hypoperfúze tkání spojená se snížením dodávky kyslíku orgánům
 Přítomnost systémové hypotenze (z různých příčin)
 P = Q x R
 Q ~ CO = SV x f
 CO závisí na:
a) funkci srdce
b) žilním návratu (→preload) ~ CO
 R – systémová rezistence (hl. arteriol) - afterload
Křivky srdeční a cévní funkce
Fáze šoku
•Kompenzace vyvolávající příčiny
•Dekompenzace
•Refrakterní šok
Kompenzační mechanismy a jejich limity
 Aktivace sympatiku (desítky sekund)
 Aktivace RAAS (cca hodina)
 Vasokonstrikce (je-li možná)
 Vasodilatace ve vybraných orgánech
(zejm. myokard)
 Pozitivně inotropní účinek sympatiku na srdce
(je-li možný) – ale za cenu vyšších nároků
na myokard
Kompenzační mechanismy a jejich limity
 Zvýšení TF – ale při vysoké frekvenci CO klesá
 Udržení cirkulujícího volumu snížením diurézy
– ale za cenu akutního renálního selhání
 Přesun tkání na anaerobní metabolismus
- ale za cenu ↓ ATP a ↑ laktátu (acidóza)
 Posun saturační křivky hemoglobinu doprava
(↑2,3-DPG)
 Hyperglykémie
– ale utilizace Glc v periférii je snížená
Dekompenzace šoku
•↓ TK
•↓ diuréza
•Hypoperfúze mozku – zhoršení mentálních funkcí
•Akrocyanóza
•Tachypnoe
•Léčba – koloidní roztoky, katecholaminy
Šok na buněčné úrovni
• Mitochondriální dysfunkce (důsledek hypoxie)
– snížená produkce ATP
• ↑ tvorba ROS dysfunkčními mitochondriemi
• Selhání iontových pump
(hl. Na/K ATP-ázy →↑intracelulární Ca2+)
• ↓ intracelulární pH
• Lyzosomální abnormality
– uvolnění lyzosomálních proteáz
Refrakterní šok – bludné kruhy
1) Vazodilatace ↔ hypoperfúze
• Endoteliální buňky disponují dvěma izoformami syntázy oxidu dusnatého – konstitutivní (eNOS) a inducibilní (iNOS)
• Při trvající hypoxii endoteliálních buněk je vystupňována aktivita iNOS (primárně fyziologický mechanismus)
• Vzniklý NO tak prohlubuje hypotenzi
2) Hypoxie myokardu ↔ snížení kontraktility
• Snížení perfúze myokardu vede k ↓CO, což dále snižuje koronární průtok
• Myokard nebenefituje z posunu saturační křivky hemoglobinu – extrakce kyslíku z krve je už fyziologicky na maximu
3) Hypoperfúze mozku ↔ ↓aktivity sympatiku
• Snížení perfúze vazomotorického centra vede nejdříve k hyperaktivitě SNS, která je však vystřídána jeho útlumem
• To vede k ↓perfúze mozku
Další „bludné kruhy“ v patogenezi šoku
Formy šoku
a) Hypovolemický šok (tj. absolutní ztráta tekutin)
– snížení preloadu
b) Distribuční („teplý“) šok
– snížení afterloadu, CO může být zvýšený
c) Kardiogenní šok
– normovolémie, normodistribuce, snížení CO při poruše funkce srdce
d) Obstrukční šok
– snížení preloadu jedné z komor při normovolémii a následné snížení CO
– patofyziologie obdobná kardiogennímu šoku
Křivky srdeční a cévní funkce u šoku
Hypovolemický šok
- kompenzace vazokonstrikcí
a kardiálními mechanismy
Distribuční šok
- kompenzace zejm. kardiálními mechanismy
(vazokonstrikce zpravidla není možná)
Kardiogenní (a obstrukční) šok
- kompenzace vazokonstrikcí
Q [dm3.min-1]
P [mmHg] in right atrium
Hypovolemický šok - příčiny
• Akutní krvácení
• Popáleniny, traumata
• Rychlý vznik ascitu
• Akutní pankreatitida
• Těžká dehydratace
• Zvracení, průjmy
• Excesivní diuréza (např. diabetes insipidus)
Distribuční šok - příčiny
 Anafylaktický šok
 Anafylaktoidní šok
o Účast mediátorů žírných buněk, ale bez IgE
o Např. hadí jedy, radiokontrastní látky
 Septický šok
o Účast bakteriálních lipopolysacharidů
o Bakteriální toxiny
o IL-1, TNF-α – stimulují tvorbu PGE2 a NO
 Neurogenní šok
o Vazodilatace v důsledku poruchy vazomotorického centra nebo jeho drah
Kardiogenní šok - příčiny
 Infarkt myokardu
 Arytmie
 Chlopenní vady (např. ruptura papilárních svalů)
 Dekompenzace selhání při dilatační kardiomyopatii, restriktivní kardiomyopatii, amyloidóze…
 Přetížení srdce katecholaminy („tako-tsubo kardiomyopatie“ – akinéza hrotu + hyperkinéza báze)
 Ruptura komorového septa
 Obstrukční šok
– např. srdeční tamponáda, masivní plicní
embolie, disekce aorty
Orgánové komplikace při šoku
 Plíce
o ARDS
 Játra
o nekróza hepatocytů
 GIT
o stresový vřed
o nekrotické poškození střevní sliznice → sepse
 Ledviny
o akutní renální selhání při konstrikci arteria afferens
o akutní tubulární nekróza při ischemii
Diseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIC)
 Systémová expozice trombinu
 2 fáze:
1. Tvorba mikrotrombů (s lokální ischémií)
2. Vyčerpání koagulačních faktorů
a orgánové krvácení
 Důsledek poškození cévní výstelky
 Navíc zpomalení toku krve (urychluje
koagulační reakce)
 Zvláště častá u septického šoku
ttps://www.sciencedirect.com/topics/veterinary-science-and-veterinary-medicine/disseminated-intravascular-coagulation
https://www.sciencedirect.com/topics/veterinary-science-and-veterinary-medicine/disseminated-intravascular-coagulation
Syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS)
• Systémová aktivace imunitních mechanismů
• Příčiny:
o infekce (sepse)
o šok z neinfekčních příčin (difúzní poškození tkání při hypoxii)
o inkompatibilní transfúze
o radiační syndrom (zejm. GIT forma)
Syndrom dechové tísně dospělých (ARDS – „šoková plíce“)
 Důsledek zánětlivého poškození plíce při SIRS,
plicních infekcích, aspiraci žal. šťávy, tonutí
 Exsudativní fáze (v řádu hodin): uvolnění
cytokinů, infiltrace leukocyty, plicní edém,
destrukce pneumocytů typu I
 Proliferativní fáze: fibróza, ↑ mrtvý prostor,
proliferace pneumocytů typu II
 Reparativní fáze: ↓ zánět, ↓ edém, přetrvává
fibróza, většinou trvalá plicní restrikce
Multiorgánová dysfunkce (MODS)
• Selhání více orgánů najednou
(plíce, játra, GIT, ledviny, mozek, srdce)
• Může se rozvinout i s odstupem
(v řádu dní až týdnů)
• Hypermetabolismus, katabolický stres
• Může předcházet i následovat SIRS
Obecné zásady terapie
 Léčba základní příčiny
 Pozitivně inotropní látky, vazopresory
(např. katecholaminy – ale: u obstrukce výtoku ze srdečních dutin mohou situaci zhoršit)
 Koloidní roztoky, krystaloidní roztoky (ale: u kardiogenního šoku možnost vzniku edému)
 O2
 i.v. kortikoidy (anafylaxe, SIRS?)
 ATB (septický šok)
 Mechanická podpora oběhu (kardiogenní šok)
 Protišoková poloha
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/ad/Sepsis_Steps.png