Všeobecný (generalizovaný)
adaptační syndrom (GAS)
Definice stresu a GAS
Fáze stresové reakce
Konsekvence GAS
Definice stresu a GAS
• GAS je termín popisující sumu krátkodobých a dlouhodobých reakcí a adaptací
organizmu na stres s cílem obnovit homeostázu, které, bez ohledu na povahu stresu,
mají značně uniformní charakter
• stres
• suma biologických reakcí na stimuly nebo události, které hodnotíme jako ohrožující nebo
stimulační (= stresory) a které mají tendenci porušit homeostázu
• “pozitivní” stres (eustres) – omezené trvání, pomáhá překonat každodenní zátěžové situace a docílit
překonání překážek a dosažení cílů  stimulace výkonnosti, která vede k následnému uspokojení
• ztráta nebo porucha schopnosti reagovat na stres v důsledku poruchy zúčastněných systémů (např. Addisonova
choroba) jsou život ohrožující
• “negativní” stres (disstres) - pokud je kompenzace nedostatečná, nepřiměřená nebo stresor působí
příliš dlouho, pak reakce vede k rozvoji poruch
• stresor
• jakýkoliv faktor narušující homeostázu
• typy: fyzický (obj.), mentální, emoční
• zdroj: externí nebo interní
Pojem GAS zavedl Hans Selye
• lékař maďarského původu (1907-1982), studoval v Praze, 1939 emigroval do Kanady
• původně hledal nový hormone (aplikoval pokusným zvířatům extrakt z ovárií, pozoroval hypertrofii
adrenálního kortexu, involuci imunitního systému a hemoragické ulcerace žaludku, nicméně stejná odpověď
se dostavila po aplikaci mnoha jiných látek  popsal tuto stereotypickou reakci jako stresovou neboli GAS
• napsal > 30 knih a > 1,500 vědeckých článků o stresu a souvisejících problémech, vč. Stress without Distress (1974) a
The Stress of Life (1956)
• Nature 138, 32, 1936: GAS sestává ze třech stádií resp. cest jak se vyrovnat se stresem
• (1) všeobecný – není způsoben jediným specifických činitelem, ale jakýmkoliv inzultem, který má schopnost
narušit homeostázu
• (2) adaptační – stimuluje obranyschopnost
• (3) syndrom – jednotl. manifestace jsou koordinovány a značně na sobě navzájem závisí
• GAS zahrnuje 2 hl. regulační systémy
• autonomní nervový systém (ANS), zejm. sympatikus
• endokrinní systém hypothalamo-hypofyzární-adrenální (HPA) osa
• 3 postupná stádia rozvoje syndromu
• poplachová (alarmová) reakce (popsána již Walterm B. Cannonem v r. 1914 a 1935)
• stádium resistence
• stádium vyčerpání
• objevnost Selyho práce spočívala v rozpoznání jednotné, efektivní a koordinované reakce
organizmu na spektrum inzultů narušujících homeostázu
• Claude Bernard: charakterizoval řadu specifických regulačních mechanizmů k udržení homeostázy
• Hans Selye: stereotypní nespecifická reakce k udržení klíčových homeostatických parametrů v rozmezí
slučitelném se životem
Stádia stresu & jejich účel
• (1) alarmová reakce (AR)
• “fright  fight or flight” (F&F neboli Cannonova emergentní reakce)
• rezistence organizmu k fyzickému poškození přechodně klesá s cílem přeorganizovat priority pro vyrovnání se se
stresorem
• spotřeba energie z dostupných zdrojů (glycogen), redistribuce krve k udržení  TK (perif. rezistence),  oxygenace
bronchodilatací,  perfuze svalů, srdce a mozku
• pokud stresor přestane působit, organizmus se rychle vrací k normální úrovni rezistence
• (2) stádium rezistence
• pokud působení stresoru trvá (není možný “fight or flight” v konkrétní psychosociálním prostředí), rezistence se
zvyšuje nad rámec normy
• energeticky náročné stádium - nároky hrazeny adipo- a proteo-katabolismem, TK zůstává zvýšen díky  resorpci Na
• toto stádium je příkladem alostázy (= dosažení stability změnou, aktivním procesem)
• (3) stádium vyčerpání
• dlouhodobá (týdny - roky) trvající expozice stresoru (alostatické přetížení) snižuje postupně rezistenci díky
neschopnosti udržet energetické nároky a v důsledku vedlejších efektů vystupňované stresové reakce  choroby
z maladaptace
• extrémní katabolismus, ovšem bez omezení energ. příjmu, imunodeficit, kardiovask. důsledky metabolických změn
(1) Poplachová (alarmová) reakce (AR)
• adaptivní, pomáhá přežití alterací metabolismu,
kardiovaskulárních & respiračních funkcí, poklesem
vnímání bolesti (analgesie) a zároveň inhibicí
procesů snižujících šanci na přežití jako sexuální
chování a chování spojené s příjmem a
zpracováním potravy
• metabolické změny  zvýšení glykemie pomocí
katecholaminů (KAT) a glukokortikoidů (GK)
•  insulinem-stimulovaný příjem Glc
•  syntéza proteinů, MK a glycogenu
•  lipolýza a proteolýza (vč. částí imunitního systému, který
je “obětován” s cílem uvolnit AK
•  glykogenolýza (KAT) – krátkodobý efekt na glykemii
•  gluconeogeneza (GK) - dlouhodobý efekt na glykemii
• kardiovaskulární a respirační změny  dodávka
Glc a O2 svalům, srdci a mozku (KAT, GK a ADH)
• uvolnění ADH napomáhá, kromě působení GK přes retenci
Na v ledvině,  cirkulující objem
• stresem-indukovaná analgezie (SIA)  pokles
percepce bolesti 2 způsoby
• opiáty-dependentní SIA: enkefaliny a -endorfiny
• opiáty-independentní SIA: glutamát
• kognitivní a emoční změny
•  motivace, bdělost, pozornost, anxiozita zvýšeným
uvolňováním
noradrenalinu (NA) v CNS
Analýza situace v CNS
• (1) analýza potenciálně ohrožujících situací
• nadřazené kognitivní oblasti – prefrontální kortex
• hl. spojení se stresovými podkorovými centry - amygdala a locus coeruleus (LC)
• nicméně umožňuje vědomou modifikaci automatické odpovědi a kontrolu nad stresem a anxietou!
• proces extinkce = stimulace aktivující strach opakováním postupně ztrácí efekt
• hl. oblast expertní analýzy nebezpečí = po iniciální automatické emoční reakci je vybráno chování, které je na základě
dosavadních zkušeností nejlepší (pří poškození frontálního kortexu - “frontální syndrom“ není možné plánovat ani
nejjednodušší úkoly)
• (2) autonomní a neuroendokrinní reakce
• limbický systém
• hippocampus
• paměť (zapamatování a vzpomínání), spoje s amygdalou a hypothalamem
• zdroj emocí spojených s konkrétními vzpomínkami
• analýza kontextu situace
• amygdala
• zásadní pro dekódování emocí a informací o ohrožení
• spoje ze sensorického thalamu a prim. sensorických kortexů
• thalamus
• odbočka sensorických informací do amygdaly
• hypothalamus
• aktivován strukturami limbického systému
• kontroluje aktivitu hypofýzy a ANS (přes LC)
• mozkový kmen
• pons
• locus coeruleus (LC) – aferentace z hypothalamu, kontrola aktivity SNS a dalších částí CNS dodávkou NA  vzestup
kognitivních funkcí (prefrontální kortex), motivace, aktivita HPA osy ( CRH), SNS aktivace
• medulla oblongata – n. tractus solitarii
Limbický systém
Různá povaha stresorů vs. uniformní reakce
• stresová reakce může být iniciována
nejrůznějšími stresory:
• skutečné
• externí (viděné, slyšené, …)
• z prim. sensorického kortexu cestou prefrontálního
kortexu
• interní (detekované/kvantifikované)
• z jednotl. hypothalamických center, somatická a
autonomní aferentace
• zdánlivé
• emoční (amygdala)
• paměť (hippocampus)
• bez ohledu na iniciální stresor, reakce
probíhá uniformně preformovanými
drahami zahrnující limbický systém 
• (a) LC - SNS – dřeň nadledvin – KAT
• (b) hypothalamus – HPA – kortizol
• (c) CNS funkce (motorika, kognitivní f.,
chování)
(1a) AR – autonomní nervový systém
SNS  dřeň nadledvin  KAT
• dřeň nadledviny funguje jako stres-responzivní rezervoár KAT jehož
aktivita je modulována SNS (limbický systémem + LC),
hypothalamem (CRH), hypofýzou (ACTH) a kortizolem
• produkuje
• 80% adrenalinu (hl. F&F mediátor)
• 20 % noradrenalinu
• KAT cirkulují ve vazbě na albumin, rychlá degradace v játrech 
krátkodobě působící regulátory
• syntéza KAT a metabolismus
• rychlost limitujícím enzymem je tyrosinhydroxyláza
• vrozené defekty syntézy (enzymy)
• nadprodukce buňkami feochromocytomu
• efekty
•  GIT sekrece, motility, digesce
•  salivace
•  srd. frekvence, rychlosti vedení a kontraktility
•  respirace & bronchodilatace
• redistribuce krve ze splanchniku a kůže do svalů a mozku a srdce
•  aktivity, bdělost, pozornost
• metabolické efekty ( Glc a VMK)
• adrenergní receptory a přísl. signální kaskády
• receptory s G-proteiy
• α (1 a 2) – PLC/IP3/DAG
•  (1 - 3) - cAMP/PKA
Metabolické efekty A – glykémie aj.
(1b) AR – humorální odpověď – HPA
• CRH je produkován v n. paraventricularis (PVN) 
dostává se do hypofýzy hypothalamo-hypophyseálním
portálním systémem  stimuluje uvolnění ACTH
• prekursor proopiomelanocrtin (POMC)
• ACTH se váže na G-prot. receptor  cAMP
• efekty CRH
• skrze HPA osu
• metabolické efekty kortisolu
• mimo HPA osu
• v imunitním systému
• poločas kortizolu v cirkulaci ~90min
• vazba na cortisol-binding globulin (CBG, ~75%) a albumin
(~15%)
• periferní tkáňově-specifické modulace dostupnosti
kortisolu účinkem enzymů
• 11β hydroxysteroid dehydrogenáza typu 1 (11βHSD1)
• 11β hydroxysteroid dehydrogenáza typu 2 (11βHSD2)
• patologická odpověď na stres
• hypokortkcalismus (Addisonova choroba)
• panhypopituitarismus (Sheehanův syndrom)
Regulace produkce kortisolu
• produkci kortizolu ovlivňuje
• (1) diurnální rytmus (melatonin)
• (2) negativní zpětná vazba
• kortisol  ACTH a CRH
• substráty (Glc)  insulin  HPA
• (3) stres
• GK se účastní všech 3 stádií GAS
• ER je spojena s krátkodobou aktivací HPA
• setrvalejší aktivace HPA je podstatou stádia rezistence
• dlouhodobé působení stresorů a tím HPA vede k stádiu
vyčerpání
Působení ACTH
Biosyntéza steroidů
• p450 enzymy jsou lokalizovány v mitochondriích, každá katalyzuje několik
kroků
• 3βHSD (hydroxysteroid dehydrogenáza) je lokalizována v cytoplazmě ve vazbě
na endoplasmatické retikulum
• 17βHSD a p450aro jsou exprimovány zejm. v gonádách
Účinek GK – genomické efekty
• receptor pro GK (GR) existuje ve dvou isoformách
• cytoplasmatický (cGR)
• membránový (mGR)
• GK mají tedy několik způsobů působení
• genomické – prostřednictvím cGR po vazbě na responsive elements (GREs)
• non-genomické – prostřednictví, cGR, mGR a nespecifických efektů volných GK
• (A) genomické efekty – cestou cGR – většina metabolických účinků GK je
realizována genomicky
• ~ 20-30% všech genů jsou GK-responsivní, GK jsou tudíž nepostradatelné pro život
• GR knock-out zvířata nejsou viabilní!!
• cGR má 3 domény: N-terminální transaktivační doména / DNA-vazebná doména / ligand-vazebná
doména
• po syntéze je GR lokalizován v cytoplasmě v komplexech s molekulárními chaperony
• Hsp-70 – nově syntetizovaný GR, napomáhá foldingu nascentních GR
• Hsp-90 – napomáhá dalšímaturaci a dosažení konformace nutné pro vazbu GK
• funkce komplexů GR/Hsp/další proteiny
• chrání GR před degradací proteasomem
• zvyšuje afinitu GR ke GK (~100)
• inaktivuje ostatní proteiny komplexu (např. MAPK)
• aktivace receptoru
• po vazbě GK v cytoplasmě nastává konformační změna a uvolnění z inhibičního komplexu s Hsp 
translokace do jádra a homodimerisace
• efekty:
• (1) transaktivace = vazba na GRE
• krátké specifické sekvence DNA lpromotery genů)  transkripce [I]
• (2) transreprese = vazba na negativní GRE (nGRE) [II], interakce s jinými TF [III] nebo jejich
koaktivátory [IV]
• represe transkripce nebo blokáda působení TF (např. AP-1, NFkB, ...)
• sled událostí po vazbě GK an receptory trvá min. 20-30min – pozdní efekty ve srovnání s
peptidovými hormony nebo nongenomickými
účinky GK
• afinita steroidních receptorů (pro GK, aldosteron, estradiol) není specifická!!
• např. GK se pohotově váží MR v mozku, v ledvině ale ne (degradace)
• (B) non-genomické efekty – celá řada protizánětlivých a imunosupresivních
účinků GK
Signální kaskáda receptorů steroidních hormonů
• GR fungují jako hormon- dependentní
nukleární transkripční faktory
• GK vstupují do buněk pasivní difuzí, váží se
na receptor [1], který je následně uvolněn z
komplexu s heat shock proteiny [2] a
translokován do jádra [3]
• zde receptor dimerizuje [4], váže se na
specifické sekvence DNA [5] zvané Hormone
Responsive Elementy (HRE) a ve spolupráci s
ko-regulátory [7] zahajuje transkripci genů
• poslední krok může být modulován některými
signálními kaskádami [10] nebo antagonisty
receptoru (např. tamoxifen [11])
• následná genová transkripce [8] je
charakteristická pro genomické efekty GK
• působení je ukončeno proteasomální
degradací [9],
• jiné, non-genomické efekty jsou
zprostředkovány např. membránově vázanými
receptory [6]
Metabolické efekty GK – zvýšený obrat volných a skladovaných substrátů
Tkáň/orgán Fyziologické efekty Důsledky nadprodukce
Játra Jaterní glukoneogeneze ( Glc)
(stimulace klíč. enzymů – pyruvátkarboxyláza,
PEPCK, G6Páza)
porucha glukózové
tolerance/diabetes mellitus
jaterní lipogeneze ( MK a VLDL)
(stimulace klíč. enzymů acetyl-CoA-karboxyláza a
syntetáza MK)
steatóza/steatohepatitida
Tuková tkáň lipolýza v subkutánní tuk. tkáni ( VMK)
(aktivace HSL a inhibice LPL)
insulinová rezistence ve svalu
(kompetice VMK s Glc o oxidaci)
vychytávání Glc
(down-regulace IRS, inhibice PI3K, Glut4
translokce aj.)
insulinová rezistence v důsledku
interference s post-receptorovou
signalizací v insulinu
diferenciace adipocytů viscerální tuk. tkáně
(exprese GR a 11βHSD1 je rozdílná v podkožní a
viscerální tuk. tkáni)
trunkální (abdominální) obezita,
metabolický syndrom
Kosterní sval vychytávání Glc
(down-regulace IRS, inhibice PI3K, Glut4
translokce aj.)
insulinová rezistence v důsledku
interference s post-receptorovou
signalizací v insulinu
proteolýza,  proteosyntáza ( AK)
(protisměrný efekt k IGF, aktivace
ubiquitin/proteasom degradace,  myostatin a
glutamin syntetáza)
svalová atrofie, slabost, steroidní
myopatie
Pankreas
(β bb.)
sekrece insulinu
(suprese GLUT2 a K+ kanálů, apoptóza)
porucha glukózové
tolerance/diabetes mellitus
Periferní modulace dodávky GK
• prostřednictvím enzymů katalyzujících konverzi aktivní a neaktivní formy
GK
• (a) 11β hydroxysteroid dehydrogenáza typu 1 (11βHSD1)
• působí jako reduktáza, regeneruje kortisol z kortisonu   intracelulární
koncentraci kortisolu
• zejm. v játrech a tukové tkáni
• exprese 11βHSD1 je vyšší v ve viscerálním než podkožním tuku  viscerální tuk je tedy
flexibilnějším poolem energie, ale zase je citlivěji suprimovatelná (což hraje roli v rozvoji
abdominální obezity u Cushingova syndromu)
• ko-lokalizována s GR (v játrech a tuk. tkáni) a tak lokálně amplifikuje efekt
kortizolu
• 11βHSD1 overexprese u myší vede k obezitě, zatímco 11βHSD1 knock-out myši jsou
rezistentní k obezitě i při přejídání
• tkáňově-specifické inhibitory 11βHSD1 by mohly být terapeuticky využitelné u
metabolického syndromu a obesity
• patologie spojené s 11βHSD1
• Cushingův syndrom – vyšší exprese 11βHSD1 ve visc. tuku, ale zároveň vyšší suprese GK
vede k převaze lipolýzy v podkožním tuku a jeho kumulaci ve viscerálním
• kongenitální deficit 11βHSD1 (apparent cortison reductase deficiency)  kompenzatorní
aktivace HPA osy  nadbytek adrenálních androgenů  oligomenorhea, hirsutismus u žen
• overexprese 11βHSD1 v subkutánním tuku (kongenitální nebo získaná) vede k lipodystrofii
• deficit 11βHSD1 hraje roli v patogenezi syndromu polycystických ovarií (PCOS) 
kompenzatorní aktivace HPA osy  hyperandrogenizmus  oligomenorhea, hirsutismue,
cystická ovaria
• regulace: hladovění, kortisol, další hormony
• (b) 11β hydroxysteroid dehydrogenáza typu 2 (11βHSD2)
• působí jako dehydrogenáza, degraduje kortisol na kortison   intracel.
koncentraci kortisolu
• zejm. v ledvině = degradací kortisolu umožňuje tkáňově specificky preferenční působení
aldosteronu na MR i přesto, že konc. plazm. kortisolu >>> aldosteronu
• patologie spojené s 11βHSD2
• kongenitální deficit 11βHSD2 (apparent mineralocorticoid excess)  monogenní forma
hypertenze
• 11βHSD1 je exprimována v placentě (udržuje nižší hladiny kortizolu ve fetální cirkulaci) –
deficit napomáhá některým těhotenským komplikacím (preeclampsie, IUGR, ...) a možná
hraje roli při tzv. “fetálním či metabolickém programování”
Shrnutí – kinetika GK
(2) Stádium rezistence
• pokud stres trvá (dlouho po bezprostřední F&F reakci), typicky v
nižší intenzitě ale zato dlouho, zvýšené energetické nároky jsou
kryty metabolicky zvýšením dostupnosti Glc a VMK
• především regulací jaterní glukoneogeneze a lipolýzy v tukové tkáni
• kromě toho jsou “šance na přežití” optimalizovány změnami
imunitních funkcí
• supprese adaptivní (specifické) imunity
• aktivace některých složek vrozené (nespecifcké) imunity za souč.
suprese jiných
• konečně se plně projevuje celá řada ne-metabolických/neimunologických
efektů GK (Tab.) které jsou výhodné
krátkodobě, ale škodlivé dlouhodobě
Tkáň/orgán Fyziologický efekt Důsledek
nadprodukce
Kost a pojivo  činnost osteoblastů a
tvorba kosti vs.  činnost
osteoklastů and resorpce
kosti
osteoporóza
 syntéza kolagenu a 
proteolýza
osteoporóza,špatné
hojení ran, snadná
tvorba modřin,
ztenčení kůže
GIT  absorpce kalcia osteoporóza
 Sekrece žal. šťávy, 
tvorba hlenu
stresové vředy
Ledvina  retence Na (GK-activated
kinase, zvýš. tvorba Nakanálů
a angiotensinogenu
v játrech
hypertenze,
hypokalemie
Kostní drěň  maturace erytrocytů a
PMN
polyglobulie,
granulocytóza
Reprodukční
systém
suprese produkce
estradiolu a testosteronu
oligomenorhea,
infertilita
CNS GR exprimovány v
hippocampu  genomické
a non-genomické účinky (
glutamate, Ca, serotonin,
opiáty, NE z LC)
post-traumatic
stress disorder,
“burn-out”, deprese,
úzkostná porucha
Fetální a
neonatální
vývoj
surfaktant a maturit plic;
indukce fetálních jaterních
a gastrointestinálních
enzymů
nezralost plic u
nedonošených
Mechanizmus působení GK na imunitní systém
• genomické efekty [I]
• transaktivace a transreprese celé řady
proteinů zúčastněných v imunitních
reakcích
• non-genomické efekty
• sekvestrace proteinů cGR [II]
• např. kináz (MAPK)  blokáda jejich působení
• mGR [III] - multi-proteinové komplexy s
jinými membránovými receptory 
blokáda působení
• např. růstové faktory
• alternativně, indukce apoptózy
• přímá interakce GK s buněčnými
membránami [IV]  interkalace do
membrány  stabilizace
• inhibice Na/Ca výměníku
• “proton leak” v mitochondriích  pokles ATP
• ATP-dependentních procesů v imunitním
systému (cytokineze, migrace, fagocytóza,
prezentace antigenu, syntéza protilátek,
cytotoxicita, …)
GK a imunitní systém
Efekt GK na buňky imunitního systému
Monocyty /
makrofágy
↓ počet cirkulujících bb. (↓ myelopoéza, ↓ uvolňování)
↓ exprese MHC-II molekul a Fc receptorů
↓ syntéza pro-zánětlivých cytokinů (např. IL-1, -2, -6, TNFα) a prostaglandinů
T lymfocyty ↓ počet cirkulujících bb. (apoptóza, redistribuce)
↓ produkce a účinek IL-2
Granulocyty ↑ počet cirkulujících neutrofilů
↓ počet cirkulujících bazofilů a eosinofilů
Endotelové bb. ↓ cévní permeabilita
↓ exprese of adhesivních molekul
↓ produkce IL-1 a prostaglandinů
Fibroblasts ↓ proliferace
↓ produkce fibronektinu a prostaglandinů
Příklad mnohočetného působení GK na imunitu
Rovnováha Th1/Th2 imunitních odpovědí - Th2
posun jako důsledek stresu
Shrnutí – efekt GK na imunitu
(3) Stádium vyčerpání (“wear and tear”)
• příklady klinicky významných důsledků:
• stres je jednou z nedědičných komponent metabolického syndromu
• následné kardiovaskulární postižení
• GIT
• peptické ulcerace, dráždivý tračník, průjmy, ulcerativní kolitida
• genitourinární systém
• impotence, frigidita, inkontinence
• kůže
• ekzém, akne, zhoršené hojení
• bolesti hlavy a zad
• tenzní cefalea, vertebrogenní algický syndrom, …
• imunitní systém
• imunosuprese a násl. paradoxní chron. infekce a autoimunity
• CNS
• únava, letargie, přejídání, deprese, nespavost, úzkost
• nesprávná technika relaxace
• dlouhodobě lze stres tolerivat pouze intermitentně, periody zátěže střídané periodami
relaxace!
• vyšší incidence nemocí během dovolených
• vysoká incidence úmrtí v prvních letech odchodu do důchodu po odchodu ze
stresujícího zaměstnání
Subjektivní a fylogenetické rozdíly v odpovědi na stres
• “flourish or perish” – značné interindividuální rozdíly v intenzitě odpovědi konkrétní osoby na
stres v důsledku celé řady faktorů
• prenatální stres = fetální programování
• zkušenosti v časné fázi života
• postnatal handling and mother care, mother separation, …
• např. u pokusných zvířat (hlodavců) – mateřská péče (olizování a čištění) vede k rozvoji explorativního, zvídavého a méně
emocionálního chování u potomků = neofilní ( HPA aktivita) spolu s dlouhověkostí a nižší mortalitou
• špatná mateřská péče nebo separace vede k rozvoji bojácného, emotivního a anxiózního chování potomků = neofobické s
nižším dožíváním
• na druhou stranu, bez ohledu na stresové působení, zneužívání potomků (hrubé zacházení matkou) navozuje závislost
a ne odpor  chování, které zvyšuje šance na přežití protože zajišťuje pokračující přísun potravy (u člověka mnohem
komplexnější souvislosti!)
• zkušenosti nabité během dospělosti
• škola, práce, rodina, interpersonální vztahy spánková deprivace, …
• pohlavní rozdíly
• genetické faktory - sensitivity to stress/reward mediators
• polymorfizmus např. v genu pro serotoninový transportér, brain-derived neurotrophic factor, GR, MR, …
• stres hraje různou roli u různých druhů podle charakteristických typů sociálního chování,
prostředí atd.
• příklad: dominantní a subdominantní primáti (samci)
• ve stabilních podmínkách (bez teritoriálního ohrožení), dominantní samci mají nižší hladiny GK než subdominantní
• v nestabilních podmínkách se situace obrazí, resp. vyrovnává
• “síla osobnosti” dominantních samců koreluje s hladinami GK v klidových podmínkách
• člověk je ve srovnání s jinými druhy zvyklý a přizpůsobený k adaptaci na dlouhodobý stres
hyperaktivitou některých systémů (selekční výhoda)
• dnes bohužel nevýhoda