ANATOMICKÉ KORELÁTY A PATOFYZIOLOGICKÉ
MECHANISMY BOLESTÍ ZAD
Vlčková E
Neurologická klinika LF MU a FN Brno
EPIDEMIOLOGIE BOLESTI ZAD
 Prevalence: 60–90 % dospělých alespoň 1x/život klinicky relevantní ataka bolesti zád
 roční incidence bolesti zad = 15–45 %.
 nejčastější příčina pracovní neschopnosti u věkové skupiny do 45 let
 2. nejčastější příčina návštěvy lékaře
 3. nejčastější příčina operačního zákroku
 5. nejčastější příčina hospitalizace
 → ČASTÝ A SOCIOEKONOMICKY ZÁVAŽNÝ FENOMÉN!!!
 V ČR se pacienti častěji než jinde obracejí primárně na specialisty (neurology,
ortopedy) (jinde spíše praktici).
 V USA se jsou náklady na řešení vertebrogenních onemocnění kolem 50 miliard USD/rok
PATOFYZIOLOGIE BOLEST ZAD (LOW
BACK PAIN – LBP)
 patofyziologické mechanismy nejsou dosud zcela přesně prozkoumány
 zejména v patofyziologii chronických vertebrogenních obtíží existuje dosud mnoho nejasností.
 znalost těchto mechanismů je přitom významná pro primární i sekundární prevenci
 Patofyziologické mechanismy, uplatňující se v rozvoji bolesti zad, nejsou specifické pouze pro tuto
jednotku.
 Jedná se naopak o obecné mechanismy percepce bolesti a její modulace, při nichž perzistující
algická stimulace a/nebo alterace centrálních modulačních mechanismů vedou k nerovnováze
a potenciálnímu rozvoji chronických bolestivých stavů.
PERCEPCE BOLESTI
 U AKUTNÍ BOLESTI ZAD dominuje NOCICEPTIVNÍ složka bolesti
 Začíná aktivací periferních nociceptorů (receptorů pro bolest) v důsledku poškožení
inervované tkáně. Tyto receptory mohou být:
 Specifické (zodpovědné pouze za nociceptivní podněty = C-vlákna – zapojená v
percepci bolesti za fyziologických okolností)
 Polymodální (aktivovatelné různými typy podnětů – v procesu percepce bolesti
aktivované zejména za patologických stavů- hrají roli m.j.v procesu centrální senzitizace
–viz dále)
 Nociceptivní podněty jsou z aktivovaných receptorů přenášeny do zadních rohů míšních (a to
opět prostřednictvím specifických nociceptivních či multimodálních neuronů
(aktivovatelných širokým spektrem podnětů – „wide dynamic range“, WDR neurony).
AKUTNÍ BOLEST
 signály, přicházející prostřednictvím nociceptivních neuronů do zadních rohů míšních, mají
obdobnou kvalitu a intenzitu jako descendentní supraspinální signály, které na spinální úrovni
modulují (zejména inhibují) periferní přívod algických podnětů.
 Bolestivá aferentace a její centrální modulace jsou tedy u pacientů s akutní bolestí v relativní
rovnováze a algické podněty mohou být efektivně kontrolovány a regulovány (zejména
inhibovány) supraspinálními centry (Izzo et al. 2015).
Izzo R, Popolizio T, D‘Aprile P, Muto M: Spinal pain. Eur J Radiol 2015; 84(5): 746–756
CHRONIFIKACE BOLESTI
 Při přetrvávající bolestivé stimulaci však dochází k rozvoji periferní a centrální senzitizace
 Tyto mechanismy usnadní přechod akutní bolesti do chronického stadia.
 Periferní senzitizace probíhá na úrovni periferních receptorů
 Centrální senzitizace především na úrovni zadních rohů míšních a ev. supraspinálních struktur
(Roussel et al. 2013).
 V rámci chronifikace bolesti se tedy mění neurogenní mechanismy, odpovídající na vstupní
nociceptivní podněty
 → u pacientů s chronickou bolestí je tedy vždy přítomen alespoň podíl bolesti neuropatické
Roussel NA, Nijs J, Meeus M et al.: Central sensitization and altered central pain processing in chronic low back pain:
fact or myth? Clin J Pain 2013; 29(7): 625–638.
SENZITIZACE obecně SPOČÍVÁ V:
 1. ve snížení aktivačního prahu neuronů nebo
 2. ve zvýšení odpovědí na nadprahové podněty
 3. případně ve spontánní neuronální aktivitě.
 Perzistentní stimulace periferních receptorů proto vede k hyperexcitabilitě (periferně nervových,
spinálních a ev. i supraspinálních struktur) - specifické neurony těchto tkání jsou aktivovány se
vzrůstající frekvencí, a dokonce i spontánně.
 Zesílení a zvýšení frekvence bolestivé aferentace z periferie vede na centrální úrovni k tzv. windup
fenoménu (tedy tzv. fenoménu časové sumace).
 = ascendentní facilitační mechanismus, při němž se centrální neurony nacházejí v
hyperexcitovaném stavu umožňujícím vysokou frekvenci výbojů a jejich reakce na
přicházející aktivační podněty je mnohonásobně zvýšena (Izzo et al. 2015, Roussel et al. 2013,
McMahon et al. 2013).
McMahon S, Koltzenburg M, Tracey I, Turk D, eds.: Wall & Melzack‘s Textbook of Pain. 6th ed. Philadelphia: Saunders (Elsevier) 2013.
Převzato z: Pergolizzi JV Jr, Raffa RB,
Taylor R Jr. Treating acute pain in light
of the chronification of pain. Pain
Manag Nurs. 2014;15(1):380-90.
doi:10.1016/j.pmn.2012.07.004.
MOLEKULÁRNÍ PODKLAD POPSANÝCH PROCESŮ
 přetrvávající stimulace primárních neuronů vede k excesivnímu uvolnění substance P a glutamátu
do synaptických štěrbin zadního rohu míšního.
 Interakce glutamátu s N-methyl-D-aspartátovými (NMDA) receptory na postsynaptické membráně
vede k influxu kalciových iontů intracelulárně a následné aktivaci syntetázy oxidu dusného (NOS).
 Oxid dusný pak difunduje zpět přes synaptickou štěrbinu a stimuluje další presynaptické uvolňování
substance P a glutamátu, čímž vytváří zpětnovazebný samoudržovací cyklus (Izzo et al. 2015).
 Paralelně s tím indukuje aktivace NMDA receptorů produkci nových membránových receptorů,
čímž opět posiluje proces chronifikace bolesti
POKRAČOVÁNÍ PROCESU CHRONIFIKACE
 Popsané molekulární mechanismy přispívají k nastavení wind-up fenoménu
 Ten je následně udržován sérií pozitivních zpětných vazeb, které přetrvávají i při minimální další
periferní stimulaci, či dokonce bez ní.
 Chronická bolest následně vzniká na podkladě abnormální a nevyvážené aktivity aktivačních a
inhibičních procesů, zapojených v transmisi bolesti.
 Descendentní supraspinální signály (modulující fyziologicky přívod bolestivých podnětů) nejsou při
chronické bolesti dostatečně efektivní v důsledku potenciace periferní stimulace (při periferní
senzitizaci) a wind-up fenoménu (na spinální či supraspinální úrovni) a uzavřených reverberačních
neuronálních okruhů vznikajících v rámci neuroplastických změn.
 Současně dochází zapojení polymodálních neuronů (aktivovatelných širokým spektrem podnětů),
které normálně nejsou zapojené v transmisi algických podnětů → to může vést k rozvoji alodynie a
hyperalgezie (Izzo et al. 2015).
VLIV ZÁNĚTU A IMUNITNÍCH ZMĚN V
NERVOVÉM SYSTÉMU
 Přispívají k udržování či posilování bolesti.
 Intracelulární influx iontů Ca2+ (při aktivaci NMDA receptorů) iniciuje mj. rozklad prostanoidů na
kyselinu arachidonovou
 To vede k aktivaci zánětu v oblasti centrálního nervového systému (CNS).
 Aktivované gliové buňky a neurony produkují některé proinflamatorní cytokiny [interleukin 1 a 6 (IL-
1, IL-6) a tumor necrosis factor (TNF)], které:
 dále zvyšují vlastní aktivaci neuronů
 podněcují migraci leukocytů a jejich infiltraci z periferie do CNS s další indukcí zánět. mediátorů.
 Podíl zánětlivých změn na rozvoji bolesti poskytuje biologické vysvětlení efektu protizánětlivých
preparátů v terapii bolesti zad (Izzo et al. 2015)
PROINFLAMATORNÍ CYTOKINY V
PATOFYZIOLOGII BOLESTI ZAD
 Význam zánětu prokázán i v klinických studiích
 Během šesti měsíců sledování byl ve skupině pacientů s bolestí zad konzistentně a signifikantně
vyšší podíl pacientů se zvýšenou plazmatickou hladinou TNFa oproti skupině kontrolní (Wang et
al. 2008)
 Jiné studie poukazují na pafyziologickou roli nervového růstového faktoru (NGF), extrahovaného
z degenerovaného meziobratlového disku (Yamauchi et al. 2009). NGF:
 Iniciuje a potencuje růst nervových struktur
 Indukuje produkci substance P, která hraje důležitou roli v transmisi algických podnětů.
Wang H, Schiltenwolf M, Buchner M: The role of TNF-alpha in patients with chronic low back pain-a prospective comparative
longitudinal study. Clin J Pain 2008; 24: 273–278.
Yamauchi K, Inoue G, Koshi T et al.: Nerve growth factor of cultured medium extracted from human degenerative nucleus pulposus
promotes sensory nerve growth and induces substance p in vitro. Spine (Phila Pa 1976) 2009; 34: 2263–2269.
SUPRASPINÁLNÍ MODULACE ALGICKÉ PERCEPCE
 Popsané změny probíhají dominantně na úrovni zadních rohů míšních.
 Mohou však následně vést ke změnám funkce supraspinálních struktur, zapojených v algické
percepci a její modulaci a ke změnám centrálního zpracování algické percepce.
 Na modulaci algické percepce se obecně podílejí:
 popsané facilitační ascendentní mechanismy (wind-up)
 descencentní inhibiční vlivy na míšní úrovni vycházející z oblasti periaqueduktální šedi a
rostrální ventrální prodloužené míchy
 descendentní facilitační dráhy vycházející z mozk. kmene a modulované kortikálními vlivy.
 Aktivita těchto descendentních drah není trvalá, ale může být modulovaná řadou
psychologických faktorů, např. bdělostí, pozorností, motivací, kognitivními, stresovými a
emocionálními faktory či očekáváním.
Převzato u: Coluzzi F,
Fornasari D, Pergolizzi
J, Romualdi P. From
acute to chronic
pain: tapentadol in
the progressive
stages of this disease
entity. Eur Rev Med
Pharmacol Sci.
2017;21(7):1672-
1683.
VLIV PSYCHOSOCIÁLNÍCH FAKTORŮ
NA PERCEPCI BOLESTI
 Dle řady studií JEDNOZNAČNÝ A VÝRAZNÝ zejména u chronické bolesti
 Prostřednictvím ovlivnění funkce centrálních modulačních mechanismů
 Chronická bolest páteře aktuálně dokonce považována za bio-psycho-sociální syndrom.
 akutní bolestivý stav je většinou vyvolán iniciálním inzultem biologické povahy
 následná transformace do chronicity je zásadně ovlivněna psychosociálními faktory
 Psychosociální problémy, jako:
 nespokojenost v pracovní sféře
 abnormální psychologické zpracování postojů k nemoci (illness behaviour, resp. sick-role behaviour)
 psychologické, sociální, či dokonce ekonomické benefity nemoci a invalidity
= signifikantnější prediktory rozvoje chronické bolesti a invalidity než faktory biologické (Izzo et al.
2015, Roussel et al. 2013, McMahon et al. 2013).
Převzato u: Coluzzi F,
Fornasari D, Pergolizzi J,
Romualdi P. From acute
to chronic pain:
tapentadol in the
progressive stages of this
disease entity. Eur Rev
Med Pharmacol Sci.
2017;21(7):1672-1683.
REVERZIBILITA ZMĚN VEDOUCÍCH K
ROZVOJI CHRONICKÉ BOLESTI
 Dosud uspokojivě nevyřešena, bude nezbytný další výzkum.
 Aktuální předpoklad: jakmile jednou dojde k aktivaci uvedených změn (elektrofyziologických,
biochemických a zánětlivých), je pouze nízká pravděpodobnost na dosažení uspokojivé
odpovědi na terapii či spontánní odeznění potíží
 = podklad špatné terapeutické ovlivnitelnosti chronické bolesti:
 akutní bolest má tendenci časem odeznívat
 spontánní odeznění chronické bolesti nastává u méně než 5–10 % případů.
 Z toho vyplývá doporučení k zábraně rozvoje chronické bolesti zad:
 včas zahájit analgetickou terapii akutních bolestí zad (co nejdříve)
 zintenzivnit léčbu, pokud stávající terapie nevede ke zlepšení potíží (McMahon et al. 2013).
NEUROPATICKÁ KOMPONENTA BOLESTÍ ZAD
Asi u 1/5 pacientů s vertebrogenními obtížemi vedle nociceptivní složky také NEUROPATICKÁ
KOMPONENTA. Jde tedy o tzv. SMÍŠENOU BOLEST.
 u pacientů s kořenovými syndromy
 I u pacientů s bolestí psedoradikulární (asi plynulé kontinuum s radikulopatiemi – Freynhagen et al. 2008)
 i u jedinců s lokalizovanou bolestí páteře, bez zřejmé iradiace do končetin.
 Důsledkem: poškození nervových vláken, která inervují hluboké struktury degenerované
meziobratlové ploténky – tedy nucleus pulposus a vnitřní třetinu anulus fibrosus
 vlivem iniciace nervovým růstovým faktorem (viz výše).
 Vysoká populační incidence i prevalence vertebrogenních obtíží → chronická bolest zad je asi
vůbec nejčastějším syndromem, projevujícím se neuropatickou bolestí (Berger et al. 2004)
Freynhagen R, Rolke R, Baron R et al.: Pseudoradicular and radicular low-back pain-a disease continuum rather than different entities? Answers from
quantitative sensory testing. Pain 2008; 135(1–2): 65–74.
Berger A, Dukes EM, Oster G: Clinical characteristics and economic costs of patients wit painful neuropathic disorders. J Pain 2004; 5: 143–149.
PATOFYZIOLOGICKÉ MECHANISMY
ROZVOJE NEUROPATICKÉ KOMPONENTY
VERTEBROGENNÍ BOLESTI
 U radikulární bolesti dominuje mechanická komponenta bolesti při kompresi nervového kořene
výhřezem disku nebo osteofytem (mechanická neuropatická kořenová bolest).
 Současně je obvykle přítomna složka zánětlivá v důsledku vlivu zánětlivých mediátorů
(proinflamatorních chemokinů a cytokinů), uvolňovaných mj. z degenerované meziobratlové
ploténky (zánětlivá neuropatická kořenová bolest) – může mít vliv i na sousední kořeny
 V takto postižených nervových kořenech dochází k:
 hyperexcitabilitě nervových vláken
 generování spontánní neuronální aktivity
 ev. efaptické transmisi, tedy k ektopickému přenosu vzruchů mezi různými typy nerv. vláken
 = podklad pro rozvoj alodynie, hyperalgezie a také spontánních bolestivých vjemů a pocitů tuposti,
mravenčení a/nebo brnění v oblasti inervované příslušným axonem (tj. v dermatomální distribuci).
PATOFYZIOLOGICKÉ MECHANISMY
ROZVOJE NEUROPATICKÉ KOMPONENTY
VERTEBROGENNÍ BOLESTI
 Dále podíl poškození nociceptivních nervových vláken typu C přímo v meziobratlovém disku
(mechanicky či chemicky).
 Nervová vlákna při degeneraci disk výrazněji reinervují (fyziologicky je inervována pouze zevní
či nejvýše střední třetina anulus fibrosus. V rámci degenerativních změn dochází k prorůstání
nerv. vláken i do vnitřních vrstev anulus fibrosus a eventuálně i do nucleus pulposus).
 při přetrvávajícím dráždění dochází k rozvoji periferní a centrální senzitizace a chronifikaci bolesti,
a to na molekulární a biologické úrovni identickými mechanismy, jako u bolesti nociceptivní.
PROPAGACE BOLESTI DO KONČETIN =
SOMATICKÁ PŘENESENÁ BOLEST
 může být přítomna i bez přímého postižení nervového kořene - PSEUDORADIKULÁRNÍ
 = vychází z meziobratlových disků, facetových kloubů či SI skloubení, ev. myofasciální bolest
 Podkladem propagace je interneuronální konvergence v oblasti zadních rohů míšních, kde jsou
senzitivní vzruchy přepojovány z prvních senzitivních neuronů na druhé.
 Druhých neuronů je ale o řád méně - na každém druhém neuronu se sbíhají informace z většího počtu
prvních senzitivních neuronů.
 bolest, vycházející z nociceptorů v kyčli, může být percipována v dermatomu L4 (který kyčel inervuje)
 Identicky u interních onem. (Headovy zóny – bolest vyzařující do paže u IM)
 nemá jasnou dermatomální distribuci
 je hluboká (deep aching)
 není spojena s abnormitami objektivního neurologického nálezu (parézy, změny reflexů, hypestezie)
 na DKK se obvykle propaguje maximálně ke koleni
ANATOMICKÝ PODKLAD BOLESTÍ ZAD
 Podílet se mohou RŮZNÉ ANATOMICKÉ STRUKTURY:
 nervové kořeny
 facetové (zygoapofyzeální) klouby
 meziobratlové vazy
 svaly
 fascie
 anuli fibrosi meziobratlových plotének
 obratlový periost
 v oblasti beder dále klouby sakroiliakální
 v oblasti C páteře např. i atlantookcipitální skloubení.
BOLESTIVÉ DRÁŽDĚNÍ RŮZNÝCH
ANATOMICKÝCH STRUKTUR MÁ V KLINICKÉ
PRAXI VELMI PODOBNÝ OBRAZ
- např. u akutního lumbaga není možné
určit přesně etiologii bolesti v 90 %
- Nevadí:
- nejsou rozdíly v terapeutických
přístupech k akutní bolesti,
generované jednotlivými strukturami
- ve většině případů je bolest a celý
syndrom tzv. self-limited a má příznivý
průběh
LUMBÁLNÍ
KOŘENOVÝ
KANÁL
 Postižení kterékoli z uvedených struktur, které vede k rozvoji bolestí zad, může být:
 sekundární (při zánětech, traumatech, nádorovém postižení apod.),
 v rámci nespecifických degenerativních změn (a s nimi souvisejících nespecifických bolestí zad) (u
všech popsaných struktur krom svalů se označují souhrnným termínem „spondylóza“).
 ALE POZOR!! Asociace mezi klinickými symptomy a abnormálními radiol. nálezy spondylotických
změn páteře u pacientů s bolestmi zad je obecně slabá!!! (McMahon et al. 2013, Van Thulder et al. 2006).
 Dle metaanalýz nelze na individuální úrovni identifikovat žádnou z lézí detekovatelných na zobraz.
metodách včetně magnetické rezonance (MR) jako izolovanou a jednoznačnou příčinu bolestí zad
 protože každá z abnormit je současně velmi častá i u asymptomatických jedinců,
 jejich rozvoj není obvykle v přímé časové souvislosti se vznikem bolestí zad
 jejich výskyt nepredikuje odpověď na terapii nespecifické bolesti zad (Kapellen 2010, Endean et al. 2011).
ANATOMICKÝ PODKLAD BOLESTÍ ZAD
ANATOMICKÝ PODKLAD BOLESTÍ ZAD
 Na skupinové úrovni je prokazatelné, že změny popsaných anat. struktur hrají roli v patofyziologii
bolesti zad. Zejména je to prokázáno pro:
 degeneraci meziobratlové ploténky, konkrétně:
 snížení její výšky na zobr.metodách - riziko rozvoje bolesti zad (odds ratio, OR) u mužů na úrovni 1,9 (s 95%
konfidenčním intervalem 1,4–2,8)
 signálové změny na MR prokazující degeneraci (OR 2,18 (s 95% CI 1,4–3,4)
 protruzi či hernii disku (hernie disku 2,07 (s 95% CI 1,4–3,1)
 s degenerací meziobratlové ploténky jsou často asociovány také degenerativní změny obrat. těl,
zejména jejich krycích plotének a kostní dřeně, označované na MR jako tzv. Modicovy změny – ty
jsou i signifikantním nezávislým RF pro rozvoj epizod silné bolesti zad (OR 1,58; 95% CI 1,04–2,41)
 Dále je signifikantním nezávislých rizikovým faktorem rozvoje bolesti průkaz závažných
osteoatrotických změn v kterémkoli z facetových kloubů: OR pro artrózu jednoho kloubu 2,15 (95%
CI 1,13–4,08), s aktrózou v každém dalším fac. kloubu se riziko zvyšuje o 1,20 (95% CI 1,02–1,41)19).
ROZVOJ DEGENERATIVNÍCH ZMĚN PÁTEŘE
 Postižení všech struktur navzájem souvisí a představuje komplex vzájemně provázaných změn
 Degenerativní změny začínají obvykle na ploténce v důsledku poruchy její výživy.
 Ploténka je bez cévního zásobení, vyživovaná jen difuzí z obr. těl – negativně ovlivnitelné řadou
cévních i mechanických faktorů
 Fyziologicky inervována pouze zevní (ev. max. střední) třetina anulus fibrosus ploténky
 V rámci degenerativních změn v ploténce dochází ke snížení její hydratace a změnám obsahu
proteoglykanů a struktury kolagenních fibril. Současně se snižuje aktivita fibroblastů a chondroblastů.
 To vede ke ztenčení vazivových struktur. Ploténka tak ztrácí funkci mechanického tlumiče nárazů a
stává se náchylnější ke vzniku prasklin a následnému rozvoji hernie disku.
 Na MR korelát – změna signálu disku a snížení jeho výšky.
Definujte zápatí - název prezentace / pracoviště
27
Objemná mediální
hernie L5/S1
prakticky vyplňující
páteřní kanál
Definujte zápatí - název prezentace / pracoviště
SCM,
míšní
komprese
s myelopatií
C5/6
ROZVOJ DEGENERATIVNÍCH ZMĚN PÁTEŘE
 Současně podíl chronických zánětlivých změn ve vazivových strukturách páteře a přilehlých
obratlových tělech a zejména jejich krycích destičkách
 V reakci na změnu funkce ploténky se na okolních obratlových tělech vytváří osteofytární lemy za
účelem stabilizace příslušného segmentu páteře.
 Zánětlivé změny spolu s abnormální zátěží meziobratlových (facetových) kloubů vedou k rozvoji
degenerativního procesu také v nich
 proliferace mesenchymu, hypertrofie facet. kloubů a subchondrální sklerotizace s tvorbou cyst.
 Kloubní pouzdro facetových kloubů tuhne a je méně odolné.
 Kromě uvedených změn dochází v degenerované ploténce k prorůstání nervových vláken do
vnitřních vrstev anulus fibrosus a do nucleus pulposus. Změna inervace je jedním z faktorů, které se
mohou podílet na rozvoji bolesti zad.
Definujte zápatí - název prezentace / pracoviště
MR vyšetření, transverzální obraz v T1 v úrovni L3/4,
kde je patrná pokročilá stenóza páteřního kanálu
při posunu ploténky, spondylotických a
spondylartrotických změnách. Předozadní rozměr
vaku plen zde činí pouhé 4 mm.
MR vyšetření L páteře (T1) v sagitální
rovině. Víceetážové kombinované
degenerativní změny.
DEGENERATIVNÍ ZMĚNY PÁTEŘE - INTERPRETACE
 K uvedeným degenerativním změnám dochází během života prakticky u všech jedinců.
 Pouze u části z nich se však tyto změny manifestují bolestí zad (akutní či chronickou) - není jasné proč.
 Dokonce i u jednoho a téhož jedince mohou být některé degenerované meziobratlové ploténky
bolestivé, a jiné nikoli
 lze demonstrovat diskografií, kdy lze vyvolat bolest zad aplikací malého množství kontrastní látky
do nucleus pulposus do některého z disků (jehož postižení je u daného pacienta příčinou bolesti
zad), zatímco injekce do dalších plotének bolest nevyvolá.
 PROČ TO TAK JE, NENÍ PŘESNĚ ZNÁMO.
 Některé faktory, které ovlivňují klinickou manifestaci spondylózy, ale identifikovány byly – viz dále
STRUKTURÁLNÍ FAKTORY PODMIŇUJÍCÍ KLIN.
MANIFESTACI DEGENERATIVNÍCH ZMĚN PÁTEŘE
 ZE STRUKTURÁLNÍHO HLEDISKA jde zejména o
 menší vrozenou šíře páteřního kanálu (primární stenóza)
 deformity páteře (např. skolióza či spondylolistéza)
 Výskyt těchto abnormit vede k častější a časnější manifestaci bolestí zad a může podmiňovat
odlišný klinický obraz (spinální klaudikace v případě lumbální stenózy).
 V souvislosti s atypickou mechanickou zátěží páteře tyto změny dále akcelerují degenerativní
procesy v uvedených strukturách páteře a vzniká circulus vitiosus.
 Kromě anatomických změn hrají v manifestaci bolestí zad roli DALŠÍ RIZIKOVÉ FAKTORY:
 individuální (váha, výška, věk, genetická výbava, kouření, celkový zdravotní stav, kondice,
fyzická zátěž, anamnéza předchozích bolestí zad),
 psychosociální (nevhodné vzorce zvládání zátěžových situací, stres, emocionální problémy),
 pracovní (nespokojenost v práci, těžká monotónní práce).
DALŠÍ RIZIKOVÉ FAKTORY PODMIŇUJÍCÍ KLIN.
MANIFESTACI DEGENERATIVNÍCH ZMĚN PÁTEŘE
DALŠÍ RIZIKOVÉ FAKTORY PODMIŇUJÍCÍ KLIN.
MANIFESTACI DEGENERATIVNÍCH ZMĚN PÁTEŘE
RIZIKO ROZVOJE BOLESTÍ ZAD NARŮSTÁ:
 U žen (relativní riziko – RR – 1,2), zejména u profesionálních uživatelek počítačů (RR 1,9)
 S narůstajícím věkem (zejména u mužů – OR 2,0)
 S narůstající výškou – uživatelé počítačů s výškou pod 20. percentilem normy mají nižší riziko (RR 0,5)
 U obézních jedinců (OR 1,53)
 U kuřáků (OR 1,3 až 2,37) zřejmě kvůli negativnímu vlivu na mikrocirkulaci → výživu disku
 S genetickými vlivy (podíl dědičných vlivů = 30-45 %) (prostřednictvím anatomických,
imunologických, inflamatormích i psychologických vlivů)
 V závislosti na pravidelné fyzické aktivitě – křivka tvaru U (vadí příliš málo i příliš moc)
 S mechanickým přetěžováním – jasná (často i časová) souvislost s akutní bolestí,
 u chronické zátěže zejména profesionálního charakteru jsou individuální rozdíly, na skupinové
úrovni jsou výsledky studií kontroverzní…
DALŠÍ RIZIKOVÉ FAKTORY PODMIŇUJÍCÍ KLIN.
MANIFESTACI DEGENERATIVNÍCH ZMĚN PÁTEŘE
 RIZIKO ROZVOJE BOLESTÍ ZAD NARŮSTÁ DÁLE:
 V případě obecně nízké fyzické kondice (není jasné, zda jde o příčinu nebo následek)
 V případě celkově špatného zdravotního stavu (např. dle dotazníku obecného zdraví (GHQ))
 Při anamnéze předcházející epizodě bolestí stejného nebo jiného segmentu páteře (RR 1,7 – 3,3)
 Při předchozím poranění příslušného segmentu páteře (RR 1,7)
 Zejm. v souvislosti s psychosociálními faktory (zásadně ovlivní reakci pacienta na bolest a její terapii).
 dokonce i rozvoj akutních epizodických bolestí krční či bederní páteře je častější u jedinců, na něž
jsou kladeny vysoké pracovní nároky [RR 2,14] nebo pociťují nízkou podporu od nadřízených či
spolupracovníků a obecně horší sociální vztahy v pracovním prostředí [RR 2,34].
 Naopak protektivním faktorem rozvoje akutních bolestí krční páteře byla u zaměstnaných mužů
skutečnost, že byli ve své profesi zručnými manuálními pracovníky.
 Role psychosociálních faktorů dále narůstá u pacientů s chronickými bolestmi – viz dále
PSYCHOSOCIÁLNÍ RIZIKOVÉ FAKTORY U
CHRONICKÝCH BOLESTÍ ZAD
 CHRONICKOU BOLEST vyvine 10–15 % pacientů s bolestí akutní.
 CHRONICKÉ BOLESTI mají tendenci nelepšit se s časem
 vedou většinou ke ztrátě zaměstnání a obecně omezení pracovní schopnosti
 spotřebují nejvyšší část ekonomických nákladů.
 Ve srovnání s běžnou populací PACIENTI S CHRONICKOU BOLESTÍ ZAD podstatně častěji:
 Jsou nezaměstnaní
 Mají vyšší výskyt depresí
 Častěji udávají funkční omezení spojené s bolestí
 Obecně mají horší sebehodnocení vlastního zdraví
Faktory zvyšující přechod bolesti do chronického stadia = tzv. ŽLUTÉ VLAJKY (yellow flags)
ŽLUTÉ VLAJKY – DALŠÍ DĚLENÍ
 Rizikové faktory přechodu bolestí do chronicity (Žluté vlajky) byly později ještě rozčleněny do více
skupin - odděleně jsou hodnoceny faktory psychologické a pracovně-sociální (environmentální)
 PSYCHOLOGICKÉ FAKTORY
 ŽLUTÉ – postoje k bolesti a jejímu zvládání
 ORANŽOVÉ - psychiatrická onemocnění
 ENVIRONMENTÁLNÍ FAKTORY (PRACOVNĚ-SOCIÁLNÍ)
 MODRÉ - pracovně-sociální problematika
 ČERNÉ - právní, ekonomické a sociální překážky
PSYCHOLOGICKÉ FAKTORY
 PSYCHOLOGICKÉ FAKTORY se dále dělí na
 ORANŽOVÉ
 z psychologického hlediska jasná abnormita
 psychiatrická onemocnění (deprese, úzkost) či poruchy osobnosti
 ŽLUTÉ (V UŽŠÍM SLOVA SMYSLU)
 psychologické reakce a postoje ke zvládání bolesti a onemocnění,
 nejsou vysloveně „patologické“, ale nenapomáhají dobrému zvládnutí onemocnění
PSYCHOLOGICKÉ FAKTORY =
ŽLUTÉ VLAJKY V UŽŠÍM SLOVA SMYSLU
(a) EMOCIONÁLNÍ faktory
(b) názory a OČEKÁVÁNÍ PACIENTA V SOUVISLOSTI S BOLESTÍ (katastrofizace)
(c) nevhodné tzv. COPINGOVÉ STRATEGIE, tedy strategie zvládání bolesti.
 vnímání obtíží jako špatně kontrolovatelných
 očekávání jejich dalšího zhoršování
 očekávání špatných výsledků léčby a pozdního návratu do prac. procesu
 vyhýbání se běžným aktivitám z důvodu obav ze zhoršení či exacerbace obtíží
 nadměrné spoléhání pacienta na pasivní léčebné strategie (analgetika, lokální aplikace
tepla….).
ENVIRONMENTÁLNÍ (PRACOVNĚSOCIÁLNÍ
FAKTORY)
 MODRÉ = PRACOVNĚ-SOCIÁLNÍ PROBLEMATIKA a postoje pacienta k práci.
 NEDOSTATEČNÁ PODPORA od nadřízených (dle pacienta), neuspokojivé vztahy v prac. prostředí
 Vnímání práce jako PŘÍLIŠ ZATĚŽUJÍCÍ s potenciálem dalšího zhoršení bolesti
 TĚŽKÁ (MANUÁLNÍ) PRÁCE s malou možností jejího ovlivnění.
 ČERNÉ VLAJKY – PRÁVNÍ, SOCIÁLNÍ A EKONOMICKÉ PŘEKÁŽKY
 EKONOMICKÉ BENEFITY onemocnění a disability, VÝHLED KOMPENZACE
 SNAHA O PŘIZNÁNÍ INVALIDITY a s ní související dlouhodobé sociální podpory
 PRÁVNÍ ČI PERSONÁLNÍ PŘEKÁŽKY NÁVRATU DO PRÁCE
 PŘÍLIŠ PEČUJÍCÍ RODINA a poskytovatelé zdravotní péče
OBECNÉ CHARAKTERISTIKY AKUTNÍ
BOLESTI ZAD
 U značné části pacientů a akutní bolestí nemůžeme stanovit přesnou příčinu bolesti
včetně strukturálního korelátu
 Bolesti mají obecně přechodný charakter a dobrou prognózu = jsou „self-limited“
 Jejich výskyt je velmi frekventní, z čehož vyplývá enormní zátěž systému zdravotní
péče – tyto choroby vážou významnou část personálních a prostorových kapacit a
finančních zdrojů.
 Klíčový krok = odlišení menší části pacientů se závažnou příčinou nebo možnými
závažnými důsledky postižení od většiny pacientů s nezávažnými potížemi POMOCÍ
VSTUPNÍ TRIAGE (v souladu s českými i mezinárodními doporučeními)
KLINICKÉ POZNÁMKY : TRIAGE („TŘÍDĚNÍ“)
PACIENTŮ S AKUTNÍ BOLESTÍ ZAD
 Klíčový krok péče
 Vychází z rozdílné prognózy jednotlivých skupin pac. a jejich odlišného managementu
 Založená na:
 kvalitní anamnéze
 orientačním neurologickém vyšetření
 Zaměřená m.j. na identifikaci tzv. „red flags“ (rizikových faktorů zvyšujících
pravděpodobnost závažného organického onemocnění páteře).
 Umožňuje třídit pacienty s akutní bolestí zad do 3 základních skupin
ZÁKLADNÍ SKUPINY PACIENTŮ S AKUTNÍ
BOLESTÍ ZAD V RÁMCI VSTUPNÍ TRIAGE
 (1) Pacienti s prostou nespecifickou bolestí zad (až 85 %)
 (2) Pacienti s kompresivními vertebrogenními syndromy (radikulopatie,
myelopatie, ev. syndrom kaudy) vznikajícími v důsledku spondylózy (8-10 %)
ohrožení rozvojem neurologického deficitu
 (3) Nemocní, u kterých je bolest zad příznakem závažného specifického a
často léčitelného organického onemocnění páteře (nádoru, infekce, úrazu,
osteoporózy) (5 %)
(3) BOLEST ZAD U ZÁVAŽNÝCH
ORGANICKÝCH ONEMOCNĚNÍ PÁTEŘE
 Nejmenší skupina pacientů s akutní bolestí zad (do 5 %)
 Ale potenciálně NEJZÁVAŽNĚJŠÍ !- nádory, záněty infekční i neinfekční, úrazy, osteoporóza
 Bolest zad může být prvním (a jediným) příznakem závažného a často léčitelného
onemocnění
 „Red flags!“ - bolest často atypická – klidová, noční, velmi intenzivní, progredující
+ ev. provázená horečkou, poklepovou bolestivostí obratlů apod.
 Kromě analgetické terapie je klíčová léčba základního onemocnění, které je podkladem
rozvoje bolesti (revmatologem, ortopedem, internistou, traumatologem apod.)
ČERVENÉ VLAJKY (RED FLAGS):
FYZIKÁLNÍ FUNKCE A CHARAKTERISTIKY
 Úbytek váhy (nádor)
 Nevysvětlitelné horečky (infekce).
 Věk nad 50 nebo pod 20 let (nádor)
 Věk nad 70 let (u podezření na trauma)
 + laboratorní ↑ zánět. markerů (infekce)
OSTEOMYELITIDAMETA
ČERVENÉ VLAJKY: ABNORMITY
ANAMNÉZY A KLINICKÉHO NÁLEZU VE
VZTAHU K SOUČASNÉMU ONEMOCNĚNÍ
 Klidové, zejména noční bolesti, nehoršící se pohybem (infekce či nádor)
 Bolesti mimořádně intenzivní (infekce či nádor)
 Trvání bolestí více než měsíc bez úlevy (infekce či nádor)
 Výrazná lokální palpační či poklepová bolestivost obratle (infekce či nádor)
 Rychlý rozvoj paretických příznaků (riziko rozvoje trvalého neurologického deficitu).
 Přítomnost sfinkterových obtíží (riziko rozvoje trvalého neurologického deficitu).
ČERVENÉ VLAJKY: DALŠÍ ANAMNESTICKÉ ÚDAJE
 Již dg. primární extravertebrální nádor (aktuální x v anam.) (nádor)(↑rizika této etiologie z 0,7 na 9%!)
 Známé chronické zánětlivé onemocnění (ledvin, kůže či plic) (infekce)
 Známé jiné závažné postižení (např. diabetes ) (infekce)
 Trauma v anamnéze (trauma).
 Recentní operace páteře či jiný invazivní výkon (např. LP, PRT, epidurální katétr) (infekce)
 Dlouhodobá léčba kortikosteroidy (trauma či infekce)
 Jiný imunodeficit či imunosuprese (cytostatika, HIV) (infekce)
 Intravenózní aplikace drog (infekce).
(2) KOMPRESIVNÍ VERTEBROGENNÍ
SYNDROMY
 Vznik v důsledku organického postižení páteře nespecifické degenerativní povahy
(„spondylózy“)
 Tyto spondylotické změny (v závislosti na vrozené šíři páteřního kanálu) vedou ke
kompresi:
 Nervového kořene (radikulopatie), obvykle L nebo C, velmi vzácně Th
 Kaudy equiny – VELMI ZÁVAŽNÁ!!!
 Ev. míchy (myelopatie) – sama o sobě nevede k rozvoji bolesti zad!
- nejčastěji C (ev. Th – 20x vzácnější)
 Pacienti ohroženi rozvojem neurologického deficitu – význam anamnézy (sfinktery)
a neurologického vyšetření (parézy, poruchy citivosti, reflexy vč. např. análního)!!!
(1) PROSTÉ NESPECIFICKÉ BOLESTI ZAD
 Často jen tzv. funkční vertebrogenní poruchy, bez průkazu významnějšího organického korelátu
 Vztah ke spondylotickým změnám daleko volnější a složitější než u předchozí skupiny:
 degenerativní změny mohou predisponovat k funkčním poruchám
 ve většině případů ale porucha funkce předchází strukturální změny a (zejména při jejím
delším trvání) podmiňuje a urychluje vznik a rozvoj degenerativních změn
 Klinicky se projeví:
 poruchou funkce v 1 či více segmentech páteře (blok, ev. vzácněji hypermobilita) = příčina
ostatních změn
 poruchou držení těla a pohyblivosti páteře v daném segmentu
 lokální bolestí
 reflexními změnami v okolních tkáních (např. pojivových).
KLINICKÝ MANAGEMENT BOLESTÍ ZAD
 Správným tříděním pacientů dokážeme v klinické praxi odlišit „rizikové“ pacienty
vyžadující specifické došetření od prostých nekomplikovaných bolestí zad.
 Tyto potíže jsou většinou časově omezené a postupně odeznívají, pokud nedojde
ke chronifikaci bolesti (viz předchozí část přednášky)
 Jejich management je dostačující formou analgetické terapie + následné
rehabilitace.
 U rizikových pacientů je naopak nutné doplnění zobrazovacích či laboratorních
vyšetření
SOUHRN
 U akutních bolestí zad dominuje nociceptivní složka bolestí zad
 Při přetrvávající bolestivé stimulaci však dochází k rozvoji periferní a centrální senzitizace, což
usnadní přechod akutní bolesti do chronického stadia.
 → u pacientů s chronickou bolestí je tedy vždy přítomen alespoň podíl bolesti neuropatické
 Kromě neuroplastických změn hrají v rozvoji bolesti zad změny zánětlivé a imunitní
 Dle řady studií je také jednoznačný a výrazný vliv psychosociálních faktorů a to zejména v rozvoji
chronické bolesti a to prostřednictvím ovlivnění funkce centrálních modulačních mechanismů
 Na rozvoji bolesti se jednoznačně podílejí degenerativní změny páteře (začínající na ploténce a
následně postihující ostatní struktury páteře), k nimž však dochází během života prakticky u všech
jedinců, přičemž jen u části z nich se však tyto změny manifestují bolestí zad (akutní/chronickou).
Proč není zcela jasné a byla identifikována řada rizikových faktorů, které manifestaci ovlivňují.
 V chronifikaci bolesti hrají významnou roli psychologické, sociální, právní a ekonomické faktory