ONEMOCNĚNÍ TEPEN DKK A AORTY Lubomír Křivan Interní kardiologická klinika FN Brno Chronické formy ICHDK  98% ateroskleroza (výjimka asiaté až 30% Burgerova choroba)  souběh: – 50-70% má ICHS, 25% s AP má ICHDK, 10-15% má onem. mozkových tepen  ostatní etiologie – výjimečně – vaskulitidy Rizikové faktory ICHDK Podobné jako u ICHS  RA (vč. ICHS,COM)  Hyperlipidemie  Diabetes mellitus  Hypertenze  Kouření  (méně stres ,obesita,hyperurikemie,fyz. aktivita) ICHDKK 1.kouření ICHS 1. HLP CMP 1. hypertenze Diagnostika  anamnéza - klaudikační event. klidová bolest  klinika – šelest , pulsace, ztráta ochlupení, změny barvy kůže  vyšetření klaudikační vzdálenosti (zátěž. test)  kotníkové tlaky  UZ – sono tepen DKK, doppler  CT angiografie (klasická angiografie) ABI – ankle-brachiální index  100% specificita, koreluje s angiografickým vyšetřením  dopplerometricky; měříme TK na HKK a TK na ADP a ATP ABI = TKs DK / TKs HK  1,0-1,29 norma  0,9-0,99 hraniční hodnoty  0,5 – 0,89 ICHDK - klaudikace  < 0,5 – významné postižení tepen DKK Fontainova klasifikace Stadia ICHDK I. asymptomatické II. klaudikační a) nad 200 m b/ 200 -50 m c) do 50 m III. klidových bolestí a) kotníkový TK nad 50 mmHg – možné zlepšení b) kotníkový TK pod 50 mmHg – přechod do IV. IV. stadium ohraničené nekrózy, plošné šířící se defekty, gangreny Léčba ICHDK  Režimová opatření  Antiagregace  Prostaglandiny  Rekonstrukce PTA  Bypass, EA  Amputace Akutní tepenný uzávěr  ohrožení končetiny event. života pacienta !  etiologie: 70-80% embolizace 20-30% tromboza- AS Embolizace  80-90% levá polovina srdce – fibrilace síní (90% trombů v oušku levé síně), aneurysma LK, mitrální vada, endokarditida, stp. náhradě chlopně  10% - původ v tepnách – aneurysma Trombóza – 85-95% obliterující arterioskleroza Akutní tepenný uzávěr - klinika 5P 1/ pain - bolest v místě uzávěru – šíří se, trvá 2/ paleness - bledost 1-2 dlaně pod uzávěrem (bledá nebo modrá-lividní – střídání bledé a cyanotické kůže) 3/ pulseless- typické 4/ paresis, plegia 5/ parestezie , někdy hyperestezie Léčba akutního tepenného uzávěru  chirurgický postup A/ - otevření tepny nad nebo pod místem uzávěru a odstranění trombu pomocí katétru s balónkem na konci (Fogartyho katétr) B/ cévní rekonstrukce C/ amputace  endovaskulární postup speciální katetr pod rentgenovou kontrolou – tromboaspirace  konzervativní postup - rozpuštění krevní sraženiny - celková nebo lokální léčba pomocí katetru (rtg) (lokální trombolýza), CTangiografické kontroly Aneurysma aorty Výduť aorty (hrudní, nebo břišní) Poškození cévní stěny - hypertenze, ateroskleróza, věk, syfilis Asymptomatické Bolest mezi lopatkami Bolest břicha Pulsující rezistence Etiologie a rizikové faktory  hypertenze jako hlavní RF (v anamn.až 80%)  vrozená predispozice – méněcennost cévy (medionekróza, Marfanův syndrom)  fibromuskulární dyplazie nebo arterioskleroza  trauma  infekční onemocnění – syfilis, vzácně mykotická  bikuspidní aortání chlopeň  ½ disekcí u žen do 40 let je v těhotenství Aneurysma aorty - terapie Léčba – pouze chirurgická Indikace k operaci: Ø aorty > 4cm (6cm – urgentní) zvětšování o > 0,5cm / rok vznik symptomů Riziko ruptury do 5 let: u aneurysmat nad 6 cm – 33 % u aneurysmat nad 7 cm – 95 % Akutní disekce aorty  nemusí být přítomno aneurysma aorty  podélné rozpolcení arteriální stěny- natržení intimy, šíření po směru toku v oblasti medie  vznik dvojího lumen tepny - pravé a nepravé  tvoří se hematom v disekci  riziko ruptury  někdy návrat do aorty resp. pravého lumen Klasifikace aortální disekce Stanford : A (De Bakey I a II)– infaustní bez operace, op.mortalita 30%, B – bez operace mortalita 20%, op. mortalita 30-40% Klinika  bolest většinou krutá, nesnesitelná, anodyna  dif. dg. bolestí na hrudi – vždy pomyslet na možnost disekce !!  bolest může imitovat koronární příhodu, náhlou příhodu břišní  často vzniká po námaze !  propagace do krku u typu A, mezi lopatkami (B)  výjimečně bez bolestí na hrudi  bledost, pocení, šokový stav  neurologické příznaky Diagnostika  klinika – měření pulsu a TK na obou HKK, příznaky z uzávěru odstupujících větví (CMP, mícha, břicho, ledviny – akutní renální insuficience….)  retrográdní postup disekce – Ao regurgitace, plicní edém event. srdeční tamponáda=hemoperikard  EKG – AIM – není def. vyloučení disekce!!  TTE – jugulární projekce event. parasternální – bulbus aorty  CT angiografie aorty (kontrastní)  NMR (>100% senzitivita i specificita) x trvá dlouho Léčba aortální disekce  Farmakoterapie – anodyna, betablokátory, nitráty iv  Řízená hypotenze -„držet“ syst. TK kolem 100 mmHg  KI : antiagregace, antikoagulace, trombolýza , digoxin, sympatomimetika, relativně přímá vasodilatancia, CAA  Konzultace kardiochirugického pracoviště  Náhrada aorty protézou, event. i Ao chlopně  Každou hodinu 1% mortalita během prvních 48 hodin  Po 2 týdnech je disekce tzv. chronická – lepší prognoza Doc. MUDr. Lubomír Křivan, Ph.D. Interní kardiologická klinika FN Brno Trombóza žil dolních končetin Hluboké žíly Hlavní kmeny povrchových žil ▪ mnoho přítoků ▪ komunikace na mnoha úrovních s hlubokými žilami systémem perforátorů Patologie žilního systému: ▪ Akutní: Flebotrombosa Tromboflebitida ▪ Chronické: Chronické žilní onemocnění (CVD) (varixy, chronická žilní insuficience) Hluboká žilní trombóza Etiologie hluboké žilní trombózy Virchowova trias ▪ hyperkoagulace ▪ porušení endotelu ▪ stáza krve ▪ Na disponující stav : věk, obezita, těhotenství, vrozená trombofilie... ▪ nasedne spouštěcí faktor: infekce, malignita, imobilizace, chirurgie... Rizikové faktory hluboké žilní trombózy Vrozené trombofilní stavy: deficience AT, proteinu C,S, rezistence na akt. protein C (APC)- při mutaci faktoru V. Leiden, zvýš. hladina fibrinogenu, f VIII, hyperhomocysteinemie Získané trombofilní stavy: malignita, operace, srdeční a plicní insuficience, CMP, sepse, myeloproliferace, nefrotický syndrom, antifosfolipidový syndrom, gravidita, traumata, antikoncepce, kortikoterapie, léčba sterility Věk, anamnéza TEN, obezita (BMI>30), imobilizace, cestovní trombózy, popáleniny, kuřáctví, dehydratace Trombofilie U koho vyšetřujeme?  U mladých nemocných do 40 let  U trombóz bez jasného vyvolávajícího momentu  U recidivujících trombóz  U trombóz neobvyklých lokalizací Platí:  U staršího nemocného budeme spíše pátrat po tumoru (není-li jasná vyvolávající příčina)  U mladšího nemocného budeme spíše pátrat po trombofilním stavu Příznaky ▪ Bolest ▪ Otok (zejména jednostranný) ▪ Cyanóza (lividní, tj. namodralá, ale teplá končetina) ▪ pocit napětí, palpační citlivost (vnitřní strana stehna, lýtka), bolest lýtka při dorsální flexi, bolest při tlaku na plantu Diagnostika hluboké žilní trombózy Anamnéza – tromboza v minulosti, operace, úraz, cestování, HAK... Klinika – otok, Homans, Payr , Lowenberg D dimery Dopplerovské ultrazvukové vyšetření Pletysmografie Flebografie CT angio MRI Duplexní sonografie dle charakteru UZ nálezu lze odhadnout i stáří trombu: akutní trombus: an-/hypoechogenní pružný žilní lumen dilatováno starší trombus: hyperechogenní kolaterály lumen se zužuje postrombot. sy: retrakce a obliterace lumen ztluštění stěn kolaterály insuficience Diferenciální diagnostika ▪ dekompenzace CVI (žilní insuficience) ▪ Bakerova cysta ▪ ruptura svalu ▪ hematom ▪ útlak žil zevně (tumorem) ▪ lymfedém ▪ zánětlivá afekce Ileofemorální trombosa Nejzávažnější forma Komplikace : ▪ plicní embolie ▪ postrombotický syndrom (PTS) Plicní embolie ▪ Náhle vzniklá dušnost ▪ Bolest na hrudi, pleurální bolest ▪ Slabost, synkopa ▪ Tachykardie, hypotenze ▪ Opocení ▪ Kašel, hemoptýza ▪ EKG změny (SI,Q3, IRBBB, TV1-3) Plicní embolie - epidemiologie ▪ V ČR 6.000 – 10.000 / rok ▪ Mortalita neléčené PE – 30% ▪ Mortalita léčené PE – 8% ▪ 11% akutních PE končí náhlou smrtí ▪ PE je odhadem až v 70% případů nerozpoznaná Terapie Konzervativní ( antikoagulační) u většiny trombóz Fibrinolytická (trombolýza) jen u rozsáhlé (ileofemorální) žilní trombózy nebo plicní embolie Chirurgická (u rozsáhlé – ileofemorální) žilní trombózy bez možnosti trombolýzy, jen v akutních stadiích Podpůrná elevace, komprese, venotonika Kavální filtry rozporuplné výsledky UFHAT Cíle antikoagulancií v koagulační kaskádě Perorální přímá Parenterální nepřímá Xa IIa TF/VIIa X IX IXa VIIIa Va II FibrinFibrinogen Rivaroxaban Apixaban Edoxaban Betrixaban Darexaban LMWH AT FondaparinuxAT Adaptováno dle Weitz et al, 2005; Weitz et al, 2008 Dabigatran Přímý inhibitor trombinu: Heparin , LMWH ❑ Místo v terapii HŽT od 1940 ❑ Původní schéma 10 léčby za hospitalizace, bylo zkráceno na 4-5 dní s překrytím warfarinem ❑ LMWH dovoluje i léčbu ambulantní ❑ Potřebuje k účinku AT III ❑ Riziko HIT ❑ Neexistuje v p.o. formě Dalteparin (Fragmin) Nadroparin (Fraxiparine) Enoxaparin (Clexane) Warfarin ❑ za optimální lze považovat INR 2-3 ❑ analýza mortalitního rizika předpokládá užší rozpětí pro optimální INR 2,2 - 2,3 (40.000 pac.) Jak dlouho antikoagulovat? ▪ Guidelines ACCP : r.2008 ≥ 3 M: významný reversibilní rizikový faktor (operace, úraz) 3 – 6 M méně významný rizikový faktor (HAK, economy class...) ≥ 6 M: idiopatická primomanifestace ≥ 12 M: pokračující riziko, rekurence idiopatické trvale aktivní malignita (LMWH) Ukončení léčby LMWH při INR > 2 po dobu 48 hod. Dabigatran (Pradaxa) – přímý inhibitor trombinu ▪ Nízká vazba na plazmatické bílkoviny ▪ Biologický poločas 12-14h ▪ Vylučování močí ▪ Není metabolizován cytochromem P450 Studie profylaxe: RE-NOVATE – DBGT x Enoxaparin 30 dní (TEP) RE-MODEL – DBGT x Enoxaparin 10 dní (koleno) Studie terapie: RE- COVER – DBGT x Warfarin u HŽT RE-MEDY – DBGT x Warfarin Enoxaparin dlouhodobá profylaxe HŽT DBGT není inferiorní vůči LMWH ani warfarinu Rivaroxaban (Xarelto) – inhibitor faktoru Xa ▪ 90% vazba na plazmatické bílkoviny ▪ Biologický poločas 7,6h ▪ Metabolizován převážně játry Studie profylaxe: RECORD 1-4 RVXB x Enoxaparin (TEP + koleno) Studie terapie: EINSTEIN – RVXB x Warfarin u HŽT RVXB není inferiorní vůči LMWH ani warfarinu Lokální trombolýza Aplikace trombolytika přímo do trombu (nižší dávky, rychlejší rekanalizace žíly) Spolupráce s RDK (optimální je porovádění opak. flebografií) Rozsah trombosy (rozsáhlé ileofemorální trombosy) Věk pacienta < 65 let (mladší nemocní, s rizikem vývoje PTS) Stáří trombu < 14 dnů (optimální je doba do 3 dnů) Chirurgická léčba Vyjímečně – pro vyšší mortalitu během hospitalizace a větší počet recidiv U čerstvých ilických trombos a u trombosy VSM s přechodem do HŽS zejména při KI TL Do 48 hodin od vzniku trombosy Phlegmasia cerulea dolens – i zde přednost TL, je-li proveditelná Kavální filtry Neovlivňují mortalitu Jsou trombogenní, zdvojují riziko recidivy HŽT ▪ Trvale – při KI AK terapie, při postupující HŽT i přes max. terapii ▪ Dočasně – při TL u trombozy ve DDŽ, při nutnosti přerušení AT (operace) Tromboflebitis - superficiální ▪ nejčastěji vznikají ve varixech, ▪ riziko plicní embolisace nízké ▪ léčíme NSAID + lokální léčbou (heparoid, Lioton gel, Veral gel), kompresivní terapie , klid na lůžku není nutný – naopak se doporučuje pohyb Postrombotický syndrom ▪ chronické otoky, bolesti, žilní klaudikace, hyperpigmentace a kožní změny – až bércové ulcerace ▪ příčinou je chronické zvýšení žilního tlaku v postižené končetině jako důsledek žilního uzávěru a/nebo chlopenní nedostatečnosti Chronické žilní onemocnění Primární – abnormní stavba žilní stěny, patologie začíná v povrchovém žilním systému  známé rizikové faktory – genetická zátěž, hormonální faktory (zejména progesteron - těhotenství, hormonální léčba), zaměstnání spojené s dlouhým stáním, sezením, zácpa, obezita Sekundární – poškození žil a chlopní trombem – postrombotický syndrom 80% , kongenitální malformace – dysplazie chlopní, extramurální útlak, AV zkrat Změny na úrovní mikrocirkulace Žilní hypertenze - dilatace a zvýšení permeability kapilár - transudace tekutiny s obsahem proteinů a erytrocytů do mezibuněčného prostoru - rozpad erytrocytů (příčina hemosideroinových pigmentací) -prozánětlivý signál, který vede k migraci leukocytů do intersticia -leukocyty uvolňují v tkáních mediátory zánětu a cytotoxické látky -které vedou ke vzniku chronického zánětu podkoží – dermatitidě -dermatitida přispívá k nekróze buněk a vzniku bércového vředu Léčba chronického žilního onemocnění režimová opatření – omezení stání, sezení, elevace , pohyb kompresivní léčba – kompresivní punčochy, elastická obinadla farmakologická léčba – Anavenol, Ascorutin, Cilkanol, Detralex chirurgická event. sklerotizační léčba Intervenční léčba Intervenční léčba  Endovenosní techniky - (radiofrekvenční, laserové žilní ablace) – často používané u refluxu na velké saféně jako alternativa strippingu.  Endovaskulární léčba - k obnově žilního toku a uvolňování obstrukce (žilní plastiky, aplikace stentů – nahrazují operace na hlubokém žilním systému