Ústav patologické fyziologie, patologická fyziologie podzimní semestr 20201
Vitaminy, minerální látky, stopové prvky
Poruchy metabolismu V., přednáška z patologické fyziologie – NUT 2. ročník
Vitaminy I.
̶ organické látky nezbytné pro život
̶ lidský organizmus je není schopen v dostatečném množství syntetizovat; pouze malé
množství některých
̶ vit. D (ze steroidních prekurzorů)
̶ vit. K a biotin (střevní mikroflóra) může být tvořeno endogenně
̶ chemicky heterogenní
̶ různé biologické účinky
̶ zapojeny v řadě enzymatických pochodů (aktivátory enzymatického systému, součástí
enzymů nebo vstupují do metabolických procesů přímo)
Vitaminy II.
̶ Hypovitaminóza – nedostatek se projeví širokou škálou poruch funkce organismu, až různými
onemocněními
̶ Hypervitaminóza – nadbytek – hromadění daného vitaminu v organismu, působí toxicky
̶ Avitaminóza – naprostý nedostatek určitého vitaminu (v současnosti spíš výjimečný stav)
Hypovitaminóza
Obecně může být vyvolána kteroukoliv následující poruchou:
 Nedostatečný příjem potravou (nedostatek vit. D v mateřském mléce, vit. B1 při hlavní potravě
loupané rýži…)
 Nedostatečná endogenní tvorba (střevní dysmikrobie, nedostatek UV záření)
 Porucha resorpce (porušená emulgace tuků žlučí, malabsorpční syndrom, porucha resorpce B12
při perniciózní anémii)
 Porucha metabolizmu vitaminů na úrovni skladování, transportu nebo přeměny na aktivní formu
 Rezistence na vitamin – chybění receptoru pro vit. D
 Zvýšená spotřeba (růst, gravidita…)
 Farmakologicky navozená
 dysmikrobie po ATB
 léčba dikumarolovými preparáty (inhibitory vitaminu K)
rozpustné ve vodě
Vitaminy III.
rozpustné v tucích
̶ v minimálních zásobách
̶ nejsou známy hypervitaminózy
̶ hypovitaminózy se rozvíjí rychleji
̶ (výjimkou B12)
̶ maldigesce (malabsorbce) tuků vede ke
kombinované hypovitaminóze
̶ větší zásoby v tucích a játrech brání dlouho
rozvoji nedostatku (zejm. A, D)
̶ při  přívodu hrozí hypervitaminóza
Důsledky nedostatku vitaminů
Vitaminy rozpustné v tucích
7
Vitamin A – retinol
• isoprenoid s dlouhým řetězcem
• nerozpustný ve vodě, rozpustný v tucích
• skupina přirozených a syntetických látek, nejvýznamnější retinol
oxidací se mění na retinal – součást pigmentu sítnice; a kys. retinovou
• Zdrojem:
- zejména potraviny živočišného původu (játra, ryby, vejce, mléko, sýry)
Vitamin A
Trávení a absorpce – rozpustný v tucích  vyžaduje přítomnost žluči a
pankreatických enzymů  výše resorpce retinolu dosahuje max. 75 %  závisí na
druhu a množství tuku v potravě
̶ > 90 % uskladněn v játrech  ve formě retinolesterů MK
̶ zásoba, pokud je dostatečná – pokryje potřebu na 1–3 týdny u novorozenců, 3
měsíce u dětí, až 6 měsíců u dospělých
̶ v krvi – vázán na nosič – retinol vážící protein (RBP)
Karotenoidy
̶ isoprenoid s dlouhým řetězcem vyskytující se v rostlinách
• β-karoten – jedna molekula poskytne hydrolýzou ve střevě dvě molekuly retinolu
• α-karoten, γ-karoten
Zdroj: zelenina (špenát, mrkev, brambory, kukuřice, rajčata) – obsahují karotenoidy (provitam. A)
• β-karoten
• využití závisí na přípravě pokrmu  ze syrové mrkve se β-karoten prakticky nevstřebává
• omezení vstřebávání může způsobit pektin
• zdroje – špenát, kapusta, brokolice, polníček, mrkev, meruňky, papája, mango
10
Funkce vitaminu A
• pleiotropní účinky
 Retinal:
 důležitý pro detekci světla  prekurzor zrakového pigmentu rhodopsinu
 slouží jako prostetická skupina proteinu rhodopsin  senzor světla ve světločivných buňkách sítnice
 dokáže pohltit foton světla  dvojná vazba retinalu izomerizuje z trans na cis  změna konformace
retinalu i rhodopsinu
 Kyselina retinová:
 důležitý morfogen v embryologii – tvorba některých tkání
 vliv na normální funkci sítnice
 vliv na buněčnou proliferaci, diferenciaci (vliv na stav kůže a sliznic) a apoptózu
 vliv na vývoj placenty a spermatogenezi  reprodukci
 vliv na imunitní systém
 antikancerogenní efekty – jako antioxidant snižuje tvorbu volných radikálů a může tak omezovat ničivý vliv
kancerogenů na DNA
vitamin A v těhotenství
̶ souvislost mezi hypervitaminózou vit. A a VVV 
̶ vysoké dávky vitaminu A  teratogenní účinky – produkce kys. retinové tam, kde by být neměla
̶ karotenoidy – nemají teratogenní účinek – jejich užívání je v těhotenství bezpečné
̶ těhotenství:
̶ hypo i hypervitaminóza v těhotenství působí teratogenně
̶ hypovitaminóza je v ČR vzácná, proto není rutinní suplementace vitaminu během gravidity doporučována
̶ !! pozor na nadměrné užívání doplňků stravy s obsahem vit. A !!
̶ hypervitaminóza během gravidity může vyvolat poruchy nervového a kardiovaskulárního systému u plodu
̶ Rizikové: od 3 000 μg (10 000 IU)/den, a to zejména během prvních 15–60 dnů těhotenství (1. trimestr)
Hypovitaminóza vitaminu A
Projevy:
̶ Poruchy zraku: šeroslepost, suché spojivky, poškození rohovky – tvorbou erozí až destrukce rohovky
(keratomalacie), následná slepota
̶ Poruchy sliznic a kůže: suchost, olupování, hyperkeratóza, pruritus, akné
̶ Poruchy růstu: zpomalení osifikace epifýzových jader, retardace růstu, snížení kognitivních funkce
̶ Poruchy reprodukce: spjaté zejména s atrofií germinálního epitelu varlat a někdy s přerušením
ženského sexuálního cyklu
̶ Poruchy imunity
̶ skvamózní (šupinatá) metaplazie epitelu a jeho keratinizace
Hypovitaminóza vs. hypervitaminóza vitaminu A
̶ koncentrace v krvi  homeostaticky udržovaná ve fyziologické hodnotě i v případě, že jsou jaterní
zásoby vyčerpány
Hypovitaminóza:
̶ malabsorpce tuků, celiakie, malnutrice
̶ onemocnění jater či pankreatu
̶ chronická infekční onemocnění a průjmy
Hypervitaminóza:
̶ vzniká např. při chybném užívání doplňků stravy
̶ akutní projevy – bolesti hlavy, zvracení, stupor (ztuhlost)
̶ chronická intoxikace – hubnutí, zvracení, bolesti kostí a kloubů, hyperostózy (hyperplazie kostní
hmoty) a hepatomegalie
Vitamin D – kalciferol
̶ mnohé biologicky účinné látky  kalciferoly
̶ ergokalciferol – D2 – v potravinách rostlinného původu
̶ cholekalciferol – D3 – v potravinách živočišného původu
̶ vit D. vstřebáván ze střeva v chylomikronech  cca z 80 %
̶ endogenní tvorba z prekurzoru 7–dehydrocholesterolu  pomocí UVB záření (290-315 nm) 
přeměněn na cholekalciferol (nemá hormonální aktivitu)
̶ plazmatický vit. D je vázán na specifický transportní protein (D-binding) a transportován do jater

konverze na 25-hydroxyvitamin D (kalcidiol)

v ledvinách přeměna na aktivní formu 1,25-dihydroxyvitamin D (kalcitriol)
( regulováno parathormonem, koncentrací Ca a P)
Vitamin D – funkce
̶ nezbytný pro regulaci homeostázy vápníku a mtb fosfátů
̶ Kalcitriol
̶ aktivátor střevní absorpce vápníku, ale i fosfátů
̶ tubulární reabsorpcí vápníku v ledvinách a umožňuje mineralizaci kostí
̶ diferenciace epitelových buněk
̶ modulace buněčné aktivity imunitního systému
̶ vazba na receptory buněčného jádra asi třiceti cílových orgánů  ovlivnění transkripce genů
̶ pro funkci vit. D je potřeba dostatek vápníku ve stravě
 hypokalcémie: stimuluje PTH – aktivace 1 α -hydroxylázy
 fosfatémie: hypofosfatémie aktivuje 1 α-hydroxylázu
 utlumení – negativní zpětnou vazbou – hladinou 1, 25-dihydroxyvitaminu D
Hypovitaminóza vit. D
Příčiny:
̶ porucha absorpce ve střevě (cholestáza, celiakie)
̶ nedostatečná hydroxylace (jaterní nebo renální insuficience, vrozený deficit 1 α-hydroxylázy)
̶ nedostatečný přívod potravou (kojenci)
̶ nedostatek UV záření
̶ vzácně periferní rezistence při chybění receptorů vit. D
̶ lékové interakce s antiepileptiky, hypnotiky a glukokortikoidy
Projevy nedostatku vitamínu D
Základním projevem – porušená osifikace nově tvořeného osteoidu, nadbytek nemineralizované matrix
̶ Rachitis u rostoucích jedinců před uzavřením epifyzárních štěrbin
(deformace skeletu – craniotabes (změkčení či ztenčení lebky novorozenců), rachitický růženec žeber,
změny tvaru tibie..)
̶ Osteomalacie u dospělých – nedostatečná mineralizace zasahuje do normálního průběhu kostní remodelace
(kontury kosti zachovány, ale kost je slabá – riziko fraktur)  bolesti skeletu
̶ Osteoporóza – při suboptimální saturaci vit. D ve stáří, dochází k úbytku anorganické i organické kostní
hmoty – časté zlomeniny krčku (kyčle, ramena)
 prevence osteoporózy – pohybová aktivita, dostatek vitaminu D a Ca
20
Rizikové osoby pro nedostatek vit. D
̶ příjem vit. D v kojeneckém období závisí na obsahu vit. D v MM  často nedostatečné  nutná
pravidelná profylaxe preparáty s vit. D  např. Vigantol
̶ u starších dětí pobyt venku a účinek UV záření zajistí dostatečnou syntézu vitaminu D
̶ zvláštní pozornost zejm. u lidí s tmavší pletí a to zejména pokud bydlí v severských oblastech
̶ senioři – snížená schopnost tvorby vit. D kůží; omezený pobyt venku  suplementace vit. D a dostatek
vápníku ve stravě
Zdroje vitaminu D
̶ rybí tuk: tučné ryby (sleď, makrela), tuk z rybích jater
̶ vaječný žloutek
̶ mléko
̶ mnohé výrobky obohacené o vitamin D (např. sypané cereálie, margaríny, mléko,…)
̶ skladováním a přípravou pokrmů není aktivita vitaminu D podstatně ovlivněna
̶ odolný vůči zahřátí 180°C
̶ v potravinách je citlivý na kyslík a na světlo
̶ průměrné ztráty jsou odhadovány na cca 10 %
Hypervitaminóza vitaminu D
̶ charakteristická mobilizací vápníku ze skeletu  hyperkalcémie (hladina kalcia v séru vyšší
než 2,8 mmol/l)
̶ heterotopické ukládání vápníku v ledvinách a cévních stěnách a zvýšené vylučování močí
 nejnebezpečnější komplikace – ledvinná insuficience  až selhání ledvin
̶ vždy způsobena předávkováním vitaminu D (příjem potravy nevyvolá)
Vitamin E
• tokoferoly
• skupina 8 podobných lipofilních sloučenin (4 tokoferolů a
4 tokotrienolů)
• nejaktivnější je -tokoferol
• významný lipofilní antioxidant
Zdroje:
• rostlinné oleje – slunečnicový, řepkový, z pšeničných či
kukuřičných klíčků, ořechy, semena
• vejce, játra – závisí na složení krmiva
Zdroje a funkce
Vitamin E
• absorpce závisí na přítomnosti tuků, žluči a pankreatických enzymů
• hlavní místo absorpce – proximální část tenkého střeva
• je transportován do krve v chylomikronech a stává se součástí lipoproteinů (LDL)
• skladován v řadě tkání (tuk, svaly, játra…)
• biologická dostupnost závisí na druhu tuku současně přiváděného potravou:
• MK se středně dlouhým řetězcem – absorpci usnadňují
• n-3 a n-6 polyenové kyseliny s dlouhým řetězcem absorpci ztěžují
 příčinou této inhibice jsou změny struktury a velikosti micel a afinita k epiteliálním buňkám
Antioxidační schopnost a jiné funkce
̶ tokoferol je jeden z nejdůležitějších antioxidantů
 ve vnitřních membránách buněk (kromě VMM) nejdůležitější antioxidant
 ochranný systém před lipoperoxidací
̶ ve funkci je podporován neenzymatickými (vit. C) a enzymatickými (selen jako součástí
glutathionperoxidázy) systémy
̶ ovlivňuje syntézu eikosanoidů a imunitní systém, fluiditu membrán a hraje nepřímo roli v buněčném
dýchání
̶ role v prevenci řady onemocnění (ateroskleróza, KVO, stárnutí a Alzheimerova a Parkinsonova choroba)
̶ optimalizuje využití vitaminu A (podporuje hojení spálenin a snižuje riziko šedého zákalu)
̶ Familial vitamin E deficiency (AVED):
̶ vzácné AR onemocnění, způsobuje ataxii a periferní neuropatii
̶ objeveny 3 mutace v alfa-tokoferol transfer protein (TTP) genu
Tokoferol I.
̶ absorpce tokoferolů závisí na dávce – průměrná vstřebatelnost je kolem 30 %
̶ z 90 % transportován lymfou (uložen v LDL, VLDL a HDL)
̶ mezi koncentrací tokoferolu a celkovým obsahem lipidů v plazmě je úzká korelace
̶ nachází se ve všech tkáních, kde má univerzální účinek
̶ nejvíce – v tukové tkáni, játrech, nadledvinách, dále srdce, kosterní svaly, varlata
̶ z plazmy, jater, ledvin a ze sleziny metabolizován rychle (poločas 5–7 dní)
̶ v tukové tkáni je jeho metabolismus pomalý
Tokoferol II.
̶ při zpracování potravin dochází k nepatrným ztrátám tokoferolu – cca 10 %
̶ největší ztráty při pečení, opékání, dušení
̶ bez přítomnosti kyslíku a peroxidů jsou stabilní až do 200 °C
̶ za přítomnosti těžkých kovů a žluklých tuků jsou rychle oxidovány kyslíkem
̶ citlivé na denní světlo a UV záření
̶ při opětovném zahřívání tuků na pečení se tokoferol prakticky veškerý zničí
Hypovitaminóza vitamínu E
̶ z malnutričních příčin není v rozvinutých zemích známa
̶ nedostatek se může projevit při malabsorpci lipidů (cholestáza, pankreatická insuficience, primární
choroby tenkého střeva)
̶ projevy deficitu: poruchy nervového systému (poruchy reflexů, polohového a vibračního čití, svalová
slabost, poruchy zraku)
̶ role vit. E při prevenci aterogeneze:
̶ při napadení lipoproteinových částic (především LDL) dochází k rozvoji předčasné aterosklerózy
 lipidy LDL pronikající cévním endotelem jsou extracelulárně vystaveny
oxidační reakci, produkty působí cytotoxicky a v endotelu indukují tvorbu
chemoatraktantů monocytů; vznik pěnových buněk
̶ tokoferol brání vzniku oxidovaného LDL v plazmě, který je rizikovým faktorem pro vznik aterosklerózy
vitamín E a rizikové skupiny
̶ těhotné a kojící ženy – vyšší potřeby – v souladu s zvýšenou potřebou energie
̶ v důsledku omezeného transportu tokoferolu skrz placentu mají novorozenci nepatrné zásoby
 MM i UMM obsahují dostatek vitaminu E
̶ klinické příznaky hypovitaminózy mohou nastat u dětí s nižší porodní hmotností
̶ senioři – stejná potřeba jako lidé v produktivním věku
̶ DDD: 12–15 mg/den
Vitamin K
̶ rostlinný vitamin K – fylochinon – K1
̶ endogenně syntetizovaný střevní mikroflórou – menachinon – K2
̶ vit. K je kofaktorem jaterní mikrosomální karboxylázy (konvertuje glutamové zbytky na -karboxyglutamát)
̶ -karboxyglutamát
̶ 2 karboxy skupiny, které váží Ca2+ (chelátor vápníku)
̶ nezbytný pro aktivitu některých koagulačních faktorů  (II, VII, IX, X, proteiny C a S)
̶ a v dalších proteinech, které dokáží vázat Ca2+ (např. kostní proteiny)
̶ důležitý pro kostní kalcifikaci – osteokalcin – kontrola mineralizace tkání a kosterního metabolismu (jeho
syntéza v osteoblastech je částečně regulována vit. D)
̶ Zdroje: zelené rostliny, řasy, špenát, brokolice, luštěniny, játra, vejce, maso, mléko
Vitamin K
̶ absorpce ve střevě za přítomnosti tuků – za spoluúčasti ŽK a pankreatických enzymů
̶ cirkulují v plazmě jako součást LDL
̶ rozsah absorpce 10–80 %  může být blokován polyenovými MK s dlouhým řetězcem
̶ K1 i K2 – uloženy převážně v játrech
̶ ztráty během přípravy pokrmů – nepatrné – vit. K je termostabilní
̶ inaktivuje se rychle vlivem denního světla
nedostatek vitaminu K
̶ hypovitaminózy:
̶ při porušené resorpci tuků
̶ při jaterním selhání
̶ lékově navozené hypovitaminózy (antikoagulační léčba dikumaroly, ATB)
 blokují aktivitu jaterní epoxidreduktázy (nezbytná pro regeneraci vit. K)
̶ nedostatek vitaminu K prodlužuje dobu srážení krve – zvýšené krvácení
̶ klinické využití v prevenci trombóz  antikoagulační léčba (heparin, warfarin)
̶ novorozenci – nedostatečný transport vit. K placentou – nebezpečí krvácení  podávání vitaminu K
profylakticky bezprostředně po porodu
̶ DDD: 60–70 µg
Vitaminy rozpustné ve vodě
35
Vitaminy skupiny B
̶ rozpustné ve vodě
̶ zapojeny do buněčných a enzymatických systémů energetického a substrátového
metabolismu
̶ účast na vedení nervového vzruchu
̶ rostlinné zdroje: obilniny a produkty z nich, rýže, brokolice, hrášek, ořechy
̶ živočišné zdroje: maso, vnitřnosti, vejce, sýry, ryby (tuňák, losos)
̶ Hypovitaminóza:
̶ nedostatek v potravě, porucha vstřebávání, onemocnění jater, pankreatu, syndrom krátkého
střeva, chronický průjem
̶ zvýšená potřeba – růst, zvýšená fyzická aktivita, infekční onemocnění, léčba antibiotiky,
těhotenství, abúzus alkoholu
Vitamin B1 (thiamin)
̶ udržuje fyziologickou funkci periferních neuronů
̶ důležitá role v metabolismu sacharidů
̶ kofaktorem enzymových reakcí – aktivní forma thiamindifosfát (thiaminpyrofosfát)
̶ pyruvátdehydrogenáza
̶ oxidativní dekarboxylace pyruvátu na acyl CoA  přechod mezi glykolýzou a Krebsovým cyklem
̶ α-ketoglutarát dehydrogenáza
̶ transketoláza
̶ enzym Pentózového cyklu (spojené s mtb S)
̶ potraviny obsahují dostatek vitaminu B1
̶ zejména obilniny – zpracováním se ztrácí (loupaná leštěná rýže, bílé pečivo)

nedostatek u lidí z jihovýchodní Asie (Beri-beri), u nás zejm. u alkoholiků
̶ nedostatek vede k poruše sacharidového metabolismu
̶ DDD: 1,3 mg/den
38
Hypovitaminóza vitaminu B1
̶ objeveno u lidí, kteří se živili výhradně bílou rýží
̶ může se projevit jedním ze 3 typických syndromů:
 Polyneuropatie (suchá forma beri-beri)
- degradace myelinových pochev motorických i senzorických neuronů,
zejména na DK s parestéziemi, sval. slabostí a hyporeflexií
 Kardiovaskulární forma (vlhká forma beri-beri)
- hyperkinetická cirkulace při periferní vazodilataci až edému
 Wernicke-Korsakoffův syndrom
- při chronickém alkoholismu (podvýživa); encefalopatie s ophthalmoplegií, nystagmem,
ataxií, apatií, dezorientací až psychickými poruchami a poruchy paměti
40
vitamin B1
̶ absorpce pomocí aktivního přenašeče
̶ schopnost organismu tvořit zásobu – nepatrná (25–30 mg)
̶ biologický poločas 10–20 dnů  nutný kontinuální příjem thiaminu
̶ vysoké perorální dávky jsou po nasycení vyloučeny močí
̶ v těhotenství a období laktace – navýšení dávky
̶ Zdroje: vepřové maso, játra, platýz, tuňák, celozrnné produkty, luštěniny, brambory
̶ průměrné ztráty při úpravě pokrmů – cca 30 %, termolabilní a citlivý na oxidaci
Vitamin B2 (riboflavin)
̶ jako kofaktor ve flavoproteinech ve formě koenzymů:
̶ flavin-mononukleotid (FMN)
̶ flavin-adenin-dinukleotid (FAD)
̶ účast v oxidačně-redukčních reakcích  oxidační metabolismus
̶ vždy uvnitř nějakého proteinu, nikdy volně v cytoplasmě
̶ vstřebávání aktivním transportem, vyšší koncentrace pasivní difuzí
̶ temostabilní, světlem je inaktivován
̶ ztráty skladováním a přípravou – cca 20 %
̶ DDD: 1,5 mg
Hypovitaminóza vitaminu B2
̶ Hypovitaminóza:
̶ není přesně definovaná
̶ poruchy růstu, seberoická dermatitida, záněty sliznic a dutiny ústní, jazyka, ragády koutků, těžké
případy normocytární anémie
̶ Avitaminóza
̶ zejména v rozvojových zemích, ve vyspělých zemích u alkoholiků a pacientů s chronickými
infekcemi či malignitami
̶ zdroje: mléko, mléčné výrobky, maso, ryby, vejce, některé druhy zeleniny, celozrnné produkty
̶ při běžné stravě nedostatek nehrozí
Niacin
̶ kyselina nikotinová a nikotinamid
̶ tvorba redoxního koenzymu – NADH, NADPH
̶ někdy uváděn jako vit. B3, PP
̶ syntéza z tryptofanu (strava bohatá na tryptofan podporuje vznik niacinu)
̶ součást koenzymu – účast při metabolismu sacharidů, bílkovin a tuků
̶ v koenzymech dehydrogenas se účastní mnoha oxidoredukčních reakcí
̶ vyšší dávky – podíl na snižování CH a TAG
̶ nezbytný pro růst a účastní se též syntézy hormonů
44
Niacin
̶ Nedostatek:
̶ žaludeční a střevní potíže a změny v ústní dutině, ale také anorexie, deprese, poruchy paměti
̶ Avitaminóza:
̶ pelagra (3D): dermatitida, diarea (průjem), demence
̶ v rozvinutém světě velmi vzácná, v rozvíjejících se zemích se může vyskytovat
̶ Zdroj:
̶ kvasnice, játra, drůbež, libové maso, ořechy a zelenina
̶ v obilovinách je kyselina nikotinová vázána na komponenty, které nejsou využitelné
̶ stabilní vůči teplu, světlu, kyslíku a alkalickému prostředí, a to jak ve stavu suchém, tak v roztoku
̶ v organismu se uchovává 2–6 týdnů
45
Kyselina pantotenová
̶ obvykle ve formě koenzymu A – přenos acylů
̶ podíl na metabolismu sacharidů, bílkovin a tuků
̶ důležitá pro reparaci buněk a tkání
̶ syntézu hormonů, neurotransmiterů, fosfolipidů, hemoglobinu, myoglobinu a dalších složek
̶ Zdroj: játra, srdce, různá masa, žloutek, obiloviny, houby, kvasnice
̶ nedostatek velmi vzácný
̶ experimentálně se projevil únavou, bolestmi hlavy, poruchami spánku, žaludeční nevolností a zvracením
̶ stabilní při pH 6–7, ale destruuje se teplem v alkoholických i kyselých roztocích
̶ varem ztrácí až 50 %
̶ při technologickém zpracování – mletí, zmrazování i konzervování ztrácí až do 80 %
̶ v organismu se uchovává 4–10 dní
46
Vitamin B6 (pyridoxin)
̶ pyridoxin, pyridoxal, pyridoxamin
̶ pyridoxal-fosfát – aktivní forma – kofaktor enzymů
̶ kofaktor řady enzymů v metabolizmu lipidů, aminokyselin (transaminázy, dekarboxylázy)
̶ koenzym v metabolismu homocysteinu
̶ ovlivnění nervového systému, imunitní reakce a syntézy hemoglobinu
vitamin B6
̶ Zdroj: kuřecí i vepřové maso, ryby, zelenina (zelí, zelené fazole, čočka, polníček), brambory,
banány, celozrnné výrobky
̶ DDD: 1,5 mg
̶ zásoby u dospělých 2–6 týdnů
̶ absorpce pasivní difuzí převážně v proximálním jejunu
̶ biologická dostupnost ze zdrojů rostlinného původu je 0–80 %
̶ vyšší potřeba v těhotenství a v laktaci
̶ termolabilita, běžné ztráty při přípravě pokrmů cca 20 %
Hypovitaminóza vitamínu B6
Projevy (podobné nedostatku B2)
̶ cheilitis, glositis, periferní neuropatie, seberoická dermatitida v oblasti úst, očí, nosu, anémie,
hyperhomocysteinémie, deprese; v rozvinutých zemích ne
̶  potřeba je v těhotenství
Sekundární hypovitaminóza
̶ při chronickém užívání léků – antogonistů pyridoxinu (antituberkulotika – izoniazid, estrogeny, penicilamin)
̶ u alkoholiků – acetaldehyd (metabolit alkoholu) potencuje degradaci pyridoxinu
Biotin
̶ občas označován jako vitamin H
̶ hlavní kofaktor karboxyláz (pyruvátkarboxyláza, acetylCoA karboxyláza,…)
̶ avidin – protein, který se velmi silně váže na biotin  využití v molekulární biologii
̶ Zdroje: droždí, játra, žloutek, ořechy, čočka
̶ syndrom avitaminózy prakticky neexistuje
50
Kyselina listová (folát)
̶ je derivátem pteridinu
̶ přenos jednouhlíkatých zbytků – přenos methylové skupiny
̶ účinným kofaktorem v enzymech je tetrahydrofolát (THF)
2 důležité methylace
̶ THF  methylován na methylen-THF  metylace uridinu na thymidin  syntéza thyminu
̶ syntéza methioninu z homocysteinu
̶ S-adenosylmethionin (donor -CH3)  s-adenosylhomocystein  nutné přeměnit zpět na methionin (za
pomocí methylové skupiny z tetrahydrofolátu)
Megaloblastová anémie
̶ nedostatek k. listové  se nesyntetizuje thymin a puriny  kostní dřeň nesyntetizuje dostatek DNA k
namnožení erytrocytů  přítomnost megaloblastů (nadměrně velkých erytroblastů) v kostní dřeni
a sníženým počtem retikulocytů v periferní krvi
̶ morfologickým odlišením od normoblastové řady je rozdíl ve velikosti, tvaru a nepoměru vyzrávání jádra
a cytoplazmy
̶ nedostatek vit. B12  tvorba krátkých fragmentů DNA (tzv. Okazakiho fragmenty) čímž dochází k
porušení normálního metabolismu buněk a jejich setrvání v S-fázi mitózy
̶ Příčiny: nedostatek kys. listové, poruchy žaludeční sliznice, střevní resekce, malabsorpce, (B12 –
perniciózní anémie)
Kyselina listová (folát)
Zdroje: obsažena zejména v zelených částech rostlin
̶ listová zelenina, špenát, zelí, kapusta, okurky, rajčata, pomeranče, hrozny, brambory, maso, játra, mléko a
mléčné výrobky, sója
Hypovitaminóza
̶ nedostatečný příjem, zejm. u alkoholiků pivařů (destiláty obsahují určité množství kyseliny listové)
̶ nedostatečně hrazená  spotřeba v těhotenství, v období růstu
̶ u malabsorpčních syndromů
̶ inhibice dihydrofolátreduktázy léky (např. methotrexát)
(dihydrofolátreduktáza = enzym zajišťující redukci dihydrofolátu na tetrahydrofolát)
Projevy (podobné jako u B12)
̶ megaloblastová anémie, glositis, cheilitis, dyspeptické potíže
53
Kyselina listová (folát)
̶ biologická dostupnost:
̶ na lačno 100 %
̶ při současném příjmu potravy – 85 %
̶ rozpustné ve vodě, citlivé na světlo a termolabilní
̶ během některých výrobních procesů – velké ztráty; nicméně  často konzumované v syrové formě
̶ tvořena mnoha druhy rostlin a bakterií
̶ využití ve farmakologii při léčbě bakteriálních infekcí  blokace syntézy k. listové u bakterie
̶ sulfonamidy – blokátory syntézy k. listové u bakterií
̶ metotrexát – snížení proliferace nádorových buněk
̶ DDD: 400 µg; těhotné a kojící 600 µg
̶ nedostatek kys. listové v těhotenství: defekty neurální trubice u plodu
Vitamin B12 (kobalamin)
̶ syntetizován pouze bakteriemi
̶ nutný příjem B12 potravou
̶ komplex organických sloučenin obsahujících uvnitř kruhové molekuly
atom kobaltu (2 formy – methylcobalamin a adenosylcobalamin)
̶ kofaktor 2 reakcí:
̶ v beta oxidaci MK – degradace mastných kyselin s lichým počtem uhlíků  vznik propionyl-CoA 
methylmalonyl-CoA (methylmalonyl-mutáza, B12 )  sukcinyl-CoA  vstup do CC
̶ regenerace homocysteinu na methionin (za účasti methyltetrahydrofolátu za současné přeměny na
tetrahydrofolát)
Perniciózní anémie (m. Addison-Biermer)
Patogeneze:
• nedostatek B12 v potravě
• makrocytární buňky, spousta hemoglobinu
• nedostatek vnitřního faktoru
• protilátky proti parietálním buňkám žaludeční sliznice
• proto atrofie žaludeční sliznice  achlorhydrie
• následek: poruchy syntézy DNA zejména v
buňkách s rychlou obměnou (kostní dřeň, sliznice
GIT…)
• i přes dostatek kyseliny listové  nedostatek vit. B12
 hromadění methyltetrahydrofolátu
 není schopen syntetizovat thymin
Folsch et al., 2003
Klinický obraz:
 Anémie – vzniká pomalu: únava, slabost, spavost, palpitace, dušnost, nechutenství, pálení
jazyka
 Neurologická symptomatologie: dnes vzácněji – parestézie končetin, poruchy hlubokého čití,
areflexie s ataxií apod.
 Laboratorně: makrocytární anémie
– kostní dřeň: hyperplastická
– erytropoeza - megaloblastová s posunem k méně zralým elementům s modrou plazmou
(tzv. modrá dřeň)
– granulocyty - obrovské metamyelocyty a tyčky
– megakaryocyty jsou hypersegmentované
 Achlorhydrie – rezistentní na histamin
Propojení mezi folátem a B12
̶ regenerace homocysteinu na methionin (za účasti methyltetrahydrofolátu za současné
přeměny na tetrahydrofolát)
̶ kys. listová – může mít na sobě navázané různé jednouhlíkaté zbytky (formyl, methyl,
methenyl, methylen)  libovolné přeměny
̶  výjimka methyltetrahydrofolát
̶ neumí syntetizovat thymin (je potřeba methylentetrahydrofolát)
̶ i přes dostatek kyseliny listové  nedostatek vit. B12  hromadění methyltetrahydrofolátu 
zdánlivý nedostatek kys. listové
58
Nedostatek folátu vs. nedostatek B12
̶ pacient s nedostatkem B12  nesuplementovat kys. listovou (!!)
̶ makrocytární anémie
̶ suplementace folátem  vyřešení anémie
̶ perniciózní anémie
̶ suplementace folátem  hromadění metyltetrahydrofolátu; vyřešení anémie a syntézy thyminu
̶ nevyřešena reakce s účastí B12 při reakci enzymu methylmalonyl-mutáza
• nedochází k odbourávání MK s lichým počtem uhlíků v řetězci  postupné nevratné neurodegenerativní
změny
• podání folátu  vyřešení anémie, ale ne neurologické příznaky (poškození mozku)
̶ zcela zásadní rozlišit zda je anémie způsobena nedostatkem folátu nebo vit. B12
59
Vitamin B12 (kobalamin)
̶ příjem zpravidla dostatečný – s výjimkou přísných vegetariánů, či veganů
̶ deficit: po resekci žaludku, chronický zánět žaludeční sliznice – porucha tvorby IF, pozor u starších lidí –
atrofie žaludeční sliznice (atrofická gastritida) – doporučení doplňků stravy
̶ zásoby v játrech – potřeba asi 2 µg denně  nedostatek se projeví až po letech
̶ pokročilý nedostatek  perniciózní anémie
̶ závažný nedostatek  degenerace některých oblastí míchy (funikulární myelóza)
̶ ze smíšené stravy se v průměru absorbuje cca 50 %
̶ Zdroj: játra, maso, ryby, vejce, mléko, sýry; (pozor vegani a matky veganky !)
B12 (kobalamin)
̶ v duodenu je navázán na vnitřní faktor
- (glykoprotein tvořený parietálními buňkami žaludku)
̶ komplex je resorbován v terminálním ileu
̶ v buňkách mukózy se naváže na transkobalamin-II,
uvolněn do cirkulace a vychytáván játry,
kostní dření a dalšími buňkami (též v plazmě transkobalamin-I)
61
Kyselina askorbová (vitamin C)
̶ primáti a morčata ji nedovedou syntetizovat (chybí jim enzym L-gulunolaktonoxidasa)
̶ Funkce: kofaktor enzymatických systémů zapojených v mtb základních substrátů,
kolagenu, karnitinu, katecholaminů, peptidových a steroidních hormonů, účastní se při
resorpci železa
̶ ochrana organismu před volnými radikály – antioxidační efekty
̶ podpora funkce imunity a hojicích procesů
̶ absorpce ve střevě – aktivní transport
̶ DDD: 110 mg
Hypovitaminóza vitaminu C
Zdroje: paprika, šípky, černý rybíz, angrešt, brambory, rakytník, brokolice, citrusové plody, živočišné
produkty (játra, ryby) ovoce a zelenina
Hypovitaminóza:
- kojenci: Moeller-Barlowova choroba – porucha tvorby kostí a růstu, sklon ke krvácení do kůže, svalů,
sliznic a vnitřních orgánů
- dospělí: kurděje (scorbut) - sklon ke krvácení do kůže, dásní, svalů, sliznic a vnitřních orgánů, únava,
poruchy imunity, poruchy hojení
- vyšší potřeba při nemoci, sportovním výkonu, kuřáci (nad 20 cigaret/den) – snížená absorpce vit. C asi
o 20 %, senioři
- nevhodné skladování a úprava ovoce a zeleniny – ztráty až 100 %  nejčastěji oxidační procesy, ionty
kovů; průměr 30 %
Definujte zápatí – název prezentace nebo pracoviště64
Minerální látky
̶ Minerální látky: Na, Cl, K, Ca, P, Mg
̶ důležité v regulaci volumu, osmolality, membránového potenciálu, transportů, kontraktility
̶ poruchy iontového hospodářství  deficit i nadbytek  nedostatečný či nadměrný příjem
potravou (přítomny ubikvitárně jak v živočišných, tak rostlinných potravinách)
̶ iontové dysbalance jsou převážně následkem poruchy regulace vodního a elektrolytového
hospodářství
̶ Stopové prvky: Fe, I, F, Zn, Se, Cu, Mn, Cr, Mo, Co, Ni
Vápník (Ca)
̶ významný extracelulární iont; intracelulární koncentrace o několik řádů nižší než v ECT
̶ přechodné zvýšení cytoplazmatické koncentrace hraje zásadní roli v buněčné signalizaci  druhý
posel zprostředkující účinek hormonů, cytokinů a dalších mediátorů, podíl na svalové kontrakci
̶ Funkce: stěžejní pro život všech buněk
̶ stabilizace buněčných membrán
̶ intracelulární signalizace
̶ přenos akčního potenciálu v nervovém systému
̶ funkce svalů  neuromuskulární činnost
̶ koagulace, srdeční činnost
̶ struktura kostní a zubní tkáně
Vápník (Ca)
̶ v těle tvoří vápník okolo 1,5 % celkové tělesné hmotnosti  více jak 99 % je uloženo v kostech
̶ do ukončení adolescence se vytvoří 90 % kostní hmoty  do 30. roku života je stavba kostí
ukončena
̶ resorpce je zvýšena působením vit. D a parathormonu, závislá na aktuální potřebě
̶ omezení biologické využitelnosti: oxaláty, fytáty, lignin
̶ podpora vstřebávání alkalické pH
̶ aktivně v duodenu a jejunu, pasivně v ileu a tlustém střevě
̶ u dětí až 75 %, u dospělých 20–40 %, s věkem se snižuje
̶ exkrece ledvinami
Kalcémie
̶ 1. 50 % v ionizované formě (biologicky nejaktivnější, difunduje přes BM)
̶ 2. 40 % vázán na bílkoviny (není volně difuzibilní)
̶ 3. 10–13 % forma komplexů (jako hydrouhličitan, fosforečnan, citrát)
̶ alkalóza – zvýšené navazování Ca na plazmatické bílkoviny  více vazebných míst pro Ca  pokles
ionizovaného Ca  vznik tetanií
̶ hypoalbuminemie je spojena s poklesem vápníku  ale bez příznaků hypokalcémie  ionziovaná
forma je v normě
̶ sérum: 2,25–2,75 mmol/l (ionizované 1–1,4 mmol/l);
̶ moč: 2,5–7,5 mmol/den
Homeostáza Ca
̶ homeostázu udržuje aktivita osteoklastů, jež udržují koncentraci Ca v séru, a osteoblastů 
novotvorba kostní hmoty a snížení koncentrace Ca v séru
̶ kalcitonin, parathormon a vitaminu D za spoluúčasti střeva, ledvin a kostí
̶ pohybová aktivita – prokrvení splanchnické oblasti
̶ vstupu Ca do buněk lze farmakologicky snížit blokátory kaliového kanálu
̶ antagonistou Ca je hořčík
Osteoporóza I.
̶ od 40. let  snižování denzity kostní tkáně  u žen po menopauze dochází k urychlení a možnému
nástupu osteoporózy
T-skóre a Z-skóre
̶ denzita kostního minerálu srovnaná s průměrnou hodnotou:
T-skóre: u mladých zdravých jedinců téhož pohlaví
Z-skóre: u stejné věkové kategorie
̶ vyjádřeno ve směrodatných odchylkách (SD) od průměru
norma: do 1 SD
osteopenie: 1–2,5 SD (větší riziko osteoporózy v budoucnosti!!!)
osteoporóza: nad 2,5 SD
Osteoporóza II.
̶ Diagnostika: RTG, DEXA, ultrazvuková denzitometrie
̶ prevence osteoporózy
̶ dostatek Ca ve výživě
̶ dostatečný přívod bílkovin
̶ pohybová aktivita
̶ substituce estrogenů
̶ DDD: 1 000 mg, dospívající až 1 200 mg
Vápník - zdroje
̶ Mléko, mléčné výrobky: využitelnost asi 30 %
̶ Rostlinné zdroje:
- vstřebatelnost snižují: oxaláty (špenát, mangold, rebarbora, celer, fazole..) a fytáty (ořechy a
obiloviny)
- dobré zdroje (využitelnost až 60 %): brokolice, kapusta, kedlubna…
- ořechy (využitelnost až 20 %): mandle, lískové ořechy, para ořechy, pistácie
- semínka (využitelnost až 20 %): sezamová, lněná, slunečnicová
- mák: 1400–1960 mg/100g
Absorpce Ca z různých zdrojů
≥ 50% absorbováno květák, řeřicha, čínské zelí,
hlávkové zelí, růžičková kapusta,
tuřín, kedluben, kapusta, bok choy,
brokolice
≈ 30% absorbováno mléko, obohacený sojový nápoj,
tofu vyrobené pomocí kalciové
soli, obohacené džusy
≈ 20% absorbováno mandle, sezamová semínka,
fazole
≤ 5% absorbováno špenát, rebarbora
Fosfát I.
̶ množství P u dospělého jedince – cca 700 g  85 % v kostech; 15 % ECT
̶ potravou přijmeme cca 800–1 400 mg/den
̶ 60–80 % je absorbováno ve střevě pasivně; i aktivní transport stimulovaný 1,25-dihydroxyvitaminem D3
̶ sérum: 0,7–1,5 mmol/l
̶ moč: 15–90 mmol/l
̶ fosfátové anionty – role v udržení ACB rovnováhy
̶ volná filtrace v glomerulu, v proximálním tubulu je reabsorbováno více než 80 %, menší množství v
distálním tubulu
̶ Zdroje: potraviny živočišného původu (maso, mléko, mléčné výrobky, sýry)
Hyperfosfatémie x hypofosfatémie
Hyperfosfatémie
̶ nastává při renálním selhání, hojení rozsáhlých fraktur, akromegalii, hypervitaminóze D, zvýšení produkce
růstového hormonu
̶ klesá množství vápenatých iontů a vznikají kalcium-fosfátové soli, ukládání do měkkých tkání  až akutní
selhání ledvin
Hypofosfatémie
̶ přesun fosfátu do buněk, kde se využívá pro fosforylaci
̶ Příčinou: chronické používání antacid, které vážou fosfáty, malabsorpce, hyperkalcémie, zvýšené vylučování,
alkoholismus
̶ Příznaky: svalová slabost, porucha artikulace, snížení hybnosti žvýkacích
svalů, anizokorie, anorexie, hyperventilace, deficit ATP
Refeeding syndrom (RFS)
̶ syndrom z metabolických abnormalit, vznikajících v důsledku příliš agresivní enterální či parenterální
realimentace u podvyživených nemocných
̶ nejčastější marker RFS uznávána plazmatická koncentrace fosforu
̶ Příznaky: pevnější vazba hemoglobinu ke kyslíku  tkáňová hypoxie, poruchy fosforylačních procesů v
erytrocytu  hemolýza; hypofosfatémie indukuje tubulární dysfunkci ledvin se ztrátou HCO3-, Na, Ca,
Mg a poruchou resorpce fosfátů, porucha ACB rovnováhy, arytmie, změny chování, dezorientace,
agresivita
̶ Rizikoví pacienti: nejrizikovější jsou pacienti se známkami dlouhodobé podvýživy, kteří již mají vyvinuty
adaptační mechanizmy na chronicky nedostatečný přísun potravy
Hořčík I.
̶ 60 % hořčíku v kostní a zubní tkáni, cca 40 % ve svalech a měkkých tkáních, cca 1 % je v mimobuněčném
prostoru
̶ Funkce:
̶ podíl při tvorbě energie, účast při funkci mitochondrií
̶ součástí kofaktorů enzymů (aktivace více než 300 enzymů)
̶ moduluje funkci transportních pump a kanálů buněčné membrány
̶ absorbován převážně v ileu a kolon – pasivně na principu koncentračního spádu
̶ na regulaci mtb Mg se podílí parathormon, kalcitonin a vitamin D
̶ parathormon uvolňuje hořčík z kostní hmoty a zvyšuje jeho absorpci v tenkém střevě
̶ Zdroje: ořechy, obiloviny, listová zelenina a luštěniny  ale fosfáty, fytáty a Ca absorpci Mg snižují
Hořčík II.
̶ Nedostatek:
̶ křeče ve svalech (lýtkách), tik očního víčka
̶ závratě
̶ nervozita
̶ střídání průjmu se zácpou
̶ Nadbytek:
̶ pokles krevního tlaku, závratě
̶ pokud organismus nedokáže vysoké dávky zpracovat  svalová slabost, letargie,
zmatenost a dýchací obtíže
̶ nadbytek není častý – vylučování močí
Stopové prvky
̶ Stopové prvky: Fe, I, F, Zn, Se, Cu, Mn, Cr, Mo, Co, Ni
̶ výskyt ve stopovém množství
̶ inkorporovány do látek tvořených v organismu  regulační, konformační a katalytická funkce (Fe v
hemoglobinu, I u tyreoidálních hormonů…)
̶ deficity – různé patofyziologické stavy
Železo (Fe) I.
̶ součást hemo-, myoglobinu a cytochromů  přenos kyslíku a elektronů
̶ zásoba cca 2–4 g Fe  60 % vázáno na hemoglobin, 25 % na feritin a hemosiderin, 15 %
na myoglobin nebo enzymy
̶ v plasmě: vázáno na transportní protein transferin, do buněk se dostává prostřednictvím
specifických transferinových receptorů
̶ vstřebávání: tenké střevo (duodenum), předpokladem resorpce je redukce Fe3+ na Fe2+
̶ absorpce ze stravy cca 10–15 % - při nedostatku se 2–3x zvyšuje
Železo (Fe) II.
̶ příčina ztrát: chronické ztráty krve (např. při silné menstruaci, gynekologických onemocněních
nebo při krvácení do GITu), nedostatek ve stravě, špatné vstřebávání, chronická onemocnění
̶ nedostatek: bledost, únava, porucha imunity, Sideropenická anémie
̶ Sideropenická anémie
̶ patří k nejčastějším deficitním stavům ve světě
̶ častěji u žen a u lidí v seniorském věku, může se vyskytovat i u dětí
̶ mikrocytární anémie – v krvi je snížené množství retikulocytů, v kostní dřeni se vyskytuje více erytroblastů
̶ nadbytek: chronický alkoholismus, hemochromatóza – poškození jater, slinivky břišní a srdečního
svalu
Železo (Fe) III.
̶ potřeba Fe je dána ztrátami střevem, ledvinami, kůží
̶ u žen v průběhu jedné menstruace – ztráta cca 15–32 mg
̶ těžký nedostatek Fe může zpomalit růst
̶ dostatek Fe během dětství  velký význam pro nároky mozku během růstu
̶ DDD: 10–15 mg; v těhotenství až 30 mg
̶ potraviny živočišného původu (vázané na hemoglobin) – 20% biologická využitelnost 
maso, ryby, vejce, vnitřnosti
̶ absorpce Fe z rostlinných zdrojů snižují fytáty, fosfáty, lignin, tanin, kys. šťavelová 
vstřebatelnost cca 5 %
̶ absorpci Fe podporuje kyselina askorbová
Jod (I)
̶ výhradně součástí hormonů štítné žlázy  přeměna T4 na aktivní T3
̶ pro přeměnu je důležitý i Se
̶ přijímán potravou ve formě jodidu a jodičnanu  stoprocentně vstřebáván v tenkém střevě 
vylučování ledvinami asi 80–90 % z denního příjmu jodu
̶ V těle je asi 120–160 µmol (15–20 mg) jódu; 70–80 % z toho je ve štítné žláze
̶ nedostatek:
̶ endemická struma, endemický kretenismus
̶ pozor na strumigenní látky – narušují funkci štítné žlázy
– glukosinoláty, isothiocyanáty, thiocyanáty  antinutriční látky  sója, růžičková kapusta, tuřín, květák,
proso (jáhly, čirok), zelí, kapusta
̶ zdroje: potraviny obohacené jodem – sůl; ryby a mořské plody, mléko, vejce
̶ DDD: 150–200 µg
struma kretenismus
Poruchy funkce štítné žlázy
̶ Hypotyreóza
̶ v oblastech s endemickým nedostatkem jodu
̶ nejčastěji autoimunitní původ  chronická lymfocytární tyreoiditida
̶ stavy po operačním odstranění celé štítné žlázy (totální tyreoidektomie) nebo jednoho z
jejích laloků
̶ Příznaky: ospalost, zimomřivost, únava, nevýkonnost, svalová slabost, chladná a suchá
kůže, prosáknutí až otoky kůže a podkoží, nekvalitní vlasy, nárůst hmotnosti
̶ subklinická hypotyreóza – v normě T3, T4, zvýšené TSH; těhotenství !!
̶ subklinická tyreotoxikóza – T3, T4 v normě, TSH snížené
mohou přecházet do klinicky manifestní formy (není jasné jak často)
v graviditě – stabilizace a sledování stavu
̶ Hypertyreóza – zvýšená činnost  tyreotoxikóza nebo hypertyreóza
̶ autoimunitní Gravesova-Basedowova choroba, polynodózní (mnohouzlová) struma, toxický
(hyperfunkční) adenom štítné žlázy
̶ Příznaky: rychlá srdeční akce a srdeční
arytmie (nejčastěji tzv. fibrilace síní),
bušení srdce, horké pocení a nesnášenlivost tepla,
nervozita, nespavost, únava, úbytek svalové hmoty
a svalová slabost
Fluor (F)
̶ mineralizace tvrdých tkání – kosti, zuby  antikariogenní účinek
̶ optimální vývoj zubů  dostatek fluoru X nadbytek – fluoróza (skvrny na sklovině)
̶ fluorid, který není využit – vylučován močí
̶ dříve – fluoridovaná voda  v současné době fluoridové tablety
̶ u malých dětí pozor na pastu s fluorem – hrozí spolykání a možné předávkování
̶ fluoróza skeletu  bolesti a ztuhlost kloubů  následek mineralizace šlach a kloubních pouzder
Zinek (Zn) I.
̶ Funkce:
̶ součástí metaloenzymů
̶ metabolismus bílkovin a nukleových kyselin  nutný k dosažení pozitivní bilance
dusíku
̶ růst a proliferace buněk
̶ hojení ran, imunita
̶ antioxidační funkce
̶ adaptace oka na tmu
̶ apetit
̶ reprodukce
Zinek (Zn) II.
̶ v těle asi 2 g Zn  v kostech, kůži, ve vlasech
̶ v krvi ve vázané formě na bílkoviny – albumin (66 %) a alfa-2-makroglobulin (32 %)
̶ rezervy nejsou velké  nutný kontinuální přívod potravou
̶ deficit: poruchy chuti, dermatitida, poruchy imunity, vypadávání vlasů, průjem i neuropsychické poruchy,
porucha spermatogeneze
̶ malabsorpční stavy, pooperační stavy, píštěle, popáleniny
̶ koncentrace Zn je snižována stresem, zánětem, kortikosteroidy
̶ klinické ztráty: střevní píštěle, průjmy, malabsorpce živin, katabolismus
Zinek (Zn) III.
̶ vstřebatelnost: v duodenu, jejunu, málo v žaludku (absorpce cca 20–40 %)
̶ z živočišných potravin vyšší – v průměru 30 %
̶  závisí na mnohých faktorech:
̶ potřeba organismu, stav a zásobení zinkem
̶ chemická vazba zinku
̶ interakce s dalšími složkami potravy (bílkoviny podporují vstřebatelnost; kys. fytová a vláknina
snižuje absorpci, kompetuje Cu, Fe)
̶ exkrece: pankreatické šťávy, žluč, málo močí; zpětná reabsorpce
̶ zdroj: hovězí, vepřové i drůbeží maso, vejce, mléko, sýry, pečivo – dle stupně vymletí mouky
̶ DDD: 7–10 mg
Selen (Se) I.
̶ Funkce:
̶ součástí několika selenoproteinů (selenocystein, selenomethionin), některé mají
enzymatickou aktivitu (např. dejodázy, atd.)
̶ buněčný antioxidační systém  součástí glutathion-peroxidázy – udržuje integritu buněčných
membrán
̶ antikancerogenní účinky, podpora imunity, antioxidační efekt
̶ snižuje toxicitu některých kovů – např. rtuť
̶ výskyt: záleží na obsahu Se v půdě  určuje obsah Se v rostlinných a zprostředkovaně i
v živočišných potravinách
̶ závisí také na druhu rostliny  např. v žampionech může být až 10 mg/g, v rajčatech,
bramborách či karotce rostoucí ve stejně bohatých půdách nejvýše jen 6 mg/g
Selen (Se) II.
̶ vstřebávání: v tenkém střevě, neukládá se do zásoby (snižuje vláknina, methionin, Zn)
̶ vylučování: močí
̶ nedostatek: kardiomyopatie, kardiovaskulárních onemocnění, prokancerogenní efekt, poruchy imunity,
svalová slabost, ztuhlost
̶ Toxické účinky: ztráta vlasů a nehtů, kožní puchýřky, nervové poruchy, nausea, zvracení
̶ zdroje: maso, ryby, vejce, játra, čočka, chřest, houby, ořechy
̶ vstřebává se cca 65 %
̶ DDD: 30–70 µg; nejvyšší bezpečná dávka pro dospělého 400 μg/den
Měď (Cu) I.
̶ funkce: součást mnoha metaloenzymů (superoxiddismutáza)
̶ v plazmě vázaná na ceruloplazmin  transportní protein katalyzující oxidaci dvojmocného Fe na
trojmocné  které se váže na transferin
̶ nízký příjem Cu  může vyvolat hypochromní mikrocytární anémii
̶ deficit: leukopenie, granulopenie, fraktury kostí, ruptury cév a aneurysmat (narušená tvorba kolagenu a
elastinu), snížená pigmentace vlasů a kůže, neurologické poruchy
̶ Zdroje: obilniny, vnitřnosti (játra), ryby, ořechy, kakao, čokoláda, káva, čaj
̶ biologická využitelnost kolísá mezi 35 až 70 %
̶ vstřebávání – žaludek, tenké střevo
Měď (Cu) II.
̶ vysoký příjem vit. C, Fe, Zn  snížené vstřebávání Cu a sníženou kuprémii
̶ vazba na bílkoviny
– buňky sliznice GIT: metalothionein
– krevní oběh: transkuprein, albumin
– játra: ceruloplazmin
̶ Ceruloplazmin
̶ glykoprotein enzymatické povahy
̶ syntetizovaný v játrech
̶ podílí se na přenosu Fe ze zásob do místa erytropoézy
̶ protein akutní fáze
Wilsonova choroba I.
̶ AR dědičné metabolické onemocnění
̶ mutace genu ATP7B na 13. chromosomu
̶ gen kóduje ATPázu transportující měď
̶ porucha exkrece mědi do žluče a inkorporace mědi do apoceruloplasminu v hepatocytech
̶ abnormální hromadění mědi
̶ v játrech  poškození jaterních buněk
̶ mozku  poruchy funkce CNS
Wilsonova choroba II.
̶ klinicky: tremor, zhoršení ve škole, rukopis, psychické změny
̶ anémie, jaterní fibróza  cirhóza
̶ u 5 % postižených se onemocnění projeví jako fulminantní jaterní selhání
̶ snížená sérová hladina ceruloplazminu, zvýšené vylučování mědi močí, zvýšený obsah mědi v játrech
̶ Léčba: omezení potravin bohatých na měď (čokoláda, kakao, mořské ryby, vnitřnosti, švestky), Zn –
snižuje resorpci mědi ve střevě
̶ podávání léků chelatujících měď (Penicilamin 1000 mg/den), transplantace jater
Chrom (Cr)
̶ Funkce
̶ role v mtb sacharidů  trojmocná forma – glukózotoleranční faktor
̶ stimuluje účinek inzulinu a zvyšuje glukózovou toleranci
̶ profesionální expozice šestimocnému chromu má alergizující účinky a je kancerogenní
̶ Zdroje: maso, játra, vejce, ovesné vločky, rajčata, hlávkový salát, kakao, houby, kvasnice
̶ Nedostatek: snížení glukózové tolerance, hyperlipidémie, urychlení aterosklerózy
̶ Nadbytek: záněty kůže, po inhalaci i poškozením nosní sliznice
̶ DDD: 150–200 µg
Mangan (Mn) I.
̶ Funkce:
̶ součást mnoha enzymů (antioxidační děje)
̶ aktivátor enzymů (enzymy podílející se na mtb sacharidů, aminokyselin a cholesterolu)
̶ metaloenzymy obsahující mangan  pyruvátkarboxyláza, managan-superoxiddismutáza a
glykosyltransferáza
̶ podpora vývoje chrupavek a kostí  syntéza proteoglykanů v chrupavce a epifýzách kostí
̶ podpora hojení
Mangan (Mn) II.
̶ Množství v těle: cca 10–40 mg; vysoká koncentrace v kostech
̶ Zdroje: ořechy, obiloviny, ananas, luštěniny, špenát, borůvky
̶ Nedostatek: popsán v ojedinělých případech při plné PV
̶ Nadbytek: vysoké dávky toxické – účinky na CNS, krvetvorbu, ledviny, játra
Molybden (Mo) I.
̶ Funkce:
̶ součástí metalloenzymů (xanthinoxidáza, aldehydoxidáza, sulfátoxidáza)
̶ xanthinoxidáza  v metabolismu purinů oxidaci xantinu na kyselinu močovou
̶ aldehydoxidáza  neutralizace toxických organických molekul
̶ sulfátoxidáza  katalyzuje oxidaci exogenních i endogenních sulfitů
̶ podíl na mtb aminokyselin, mtb Fe (vstřebávání železa) a mtb Cu
̶ V lidském organismu asi 90 µmol Mo (největší koncentrace játra, ledviny, slezina)
Molybden (Mo) II.
̶ resorpce v žaludku a tenkém střevě (aktivní transport i pasivní difuze)
̶ vstřebávání 25–80 %  výrazně snižují sulfáty a Cu
̶ krevní transport v rámci navázání na protein
̶ vyloučení: ledvinami, žlučí
̶ Nedostatek: dlouhodobá PV  hypermethioninemie, hypourikémie, xanthinurie, hypourikosurie, nízká
exkrece síranů; tachykardie, zvracení, mentální poruchy, za normálních podmínek nebyl deficit u lidí popsán
̶ Zdroje: luštěniny, celozrnné obiloviny a výrobky z nich, rýže, vnitřnosti, mléko a mléčné výrobky, ovoce,
zelenina, ryby a tuky
Kobalt (Co)
̶ Funkce:
̶ integrální součástí vitaminu B12  umožňuje, aby tímto vitaminem byla aktivována řada enzymů
̶ přímá úloha v tvorbě erytropoetinu a inhibuje enzymy oxidace v kostní dřeni
̶ syntéza hormonů štítné žlázy  podíl na vychytávání jodu
̶ V lidském těle je asi 1,1 mg  43 % ve svalech a 13 % v kostech
̶ Resorpce: v tenkém střevě až 70 % Co, vstřebávání snižuje Fe
̶ Vylučování: močí, méně stolicí a potem
̶ Deficit: anémie, hubnutí, zvýšená únava, nechutenství a zpomalení růstu
̶ Zdroje: listová zelenina, játra, vnitřnosti
Děkuji za pozornost.
104