Seminář – NUT – ÚPF; 9.4.20211
Poruchy výživy, obezita, hladovění, malnutrice, katabolické stavy,
mentální anorexie a bulimie, nádorová anorexie/kachexie (seminář)
– praktická demonstrace hodnocení stavu výživy.
Slovník pojmů
̶ hladovění (fasting, stravation)
– vědomé nebo nucené potlačení až zcela zastavení přívodu potravy u jinak zdravého člověka resp. bez
závažného celk. onemocnění
̶ podvýživa (hyponutrice)
– důsledek nižšího přívodu zejm. makronutrientů
– BMI < 18 (tuk <10% u mužů, <15% u žen)
̶ malnutrice
– důsledek dlouhodobého deficientního přívodu makro- a mikronutrientů s výraznými orgánovými
změnami (často ireverzibilními)
– vede k inanici/emaciaci – hluboký stav podvýživy
̶ anorexie
– nechuť k jídlu, ztráta apetitu
̶ kachexie
– ztráta hmotnosti (tuková a svalová tkáň) a chuti k jídlu u člověka, který se aktivně nesnaží redukovat
tělesnou hmotnost
̶ karence (deficit)
– selektivní nedostatek určité živiny či látky v potravě poškozující zdraví
2
Hladovění – katabolismus
̶ energetická rezerva (tuk) u štíhlého člověka na cca 2–3 měsíce
̶ biochemická charakteristika prostého hladovění
̶ glukagon (+ pokles sekrece inzulínu)
̶ vyčerpání zásob jaterního glykogenu za 12-24 hod
̶ vzestup koncentrace adrenalinu, glukagonu, glukokortikoidů – zvýšená glukoneogeneze
̶ zvýšená lipolýza se zvýšenou ketogenezí (metabolická acidóza)
̶ bílkoviny se relativně šetří, pokud je normální fyzická aktivita
3
Prosté hladovění
̶ nedostatek výživy
̶ vyčerpávají se tukové zásoby, přitom se ale v maximální možné míře šetří bílkoviny
̶ na rozdíl od stresového hladovění se nevyvíjí hyperkatabolismus
̶ 1. fáze (krátkodobé – do 72 hodin)
̶ zvýšení odbourávání glykogenu
̶ stimulace lipolýzy
̶ orgány, které nejsou závislé na dodávce glukózy, přednostně oxidují ketolátky a vMK
̶ funkce mozku a erytrocytů (potřeba glc) je po spotřebování glykogenu udržována glukoneogenezí
̶ 2. fáze (dlouhodobé – více než 72 hodin)
̶ stoupá katabolismus bílkovin, aby byl zajištěn substrát pro glukoneogenezi (ale bílkoviny se obecně šetří)
̶ stupňuje se lipolýza  nadprodukce ketolátek a objevuje se ketonurie
̶ orgány závislé na glukóze začínají využívat ketolátky
̶ katabolismus bílkovin postupně klesá
̶ snížená sekrece inzulinu, snižuje se i produkce hormonů štítné žlázy
̶ následky ztrát aktivní tělesné hmoty: respirační systém, GIT, hojení, imunita, atd.4
Stresové hladovění
̶ podvýživa společně s onemocněním (infekce, malignita, rozsáhlá zranění, sepse…)
̶ stresová či zánětlivá odpověď  katabolismus, rychlá progrese
̶ zvýšení glukoneogeneze (zdroj AMK), rozvoj inzulínové rezistence  může vést i k hyperglykemii
̶ výrazný pokles ALB  pokles onkotického tlaku  rozvoj otoků, ascites
̶ šetří se lipidy, včetně podkožního tuku
 otoky a zachování tukové tkáně  nut stav může být podhodnocen
̶ negativní dusíková bilance
̶ výsledkem stresového hladovění je kwashiorkor – těžká deplece proteinů
5
Malnutrice
̶ malnutrice má obvykle 2 složky
̶ protein energetická malnutrice (PEM)
̶ deficit mikronutrientů (zejm. vitamin A, železo, jod aj.)
̶ často se rozlišují 2 formy
̶ marasmus
̶ kwashiorkor
̶ celosvětově cca 850 mil. osob – zejm. jižní Asie a subsaharská Afrika
̶ porucha normálního růstu u dětí
̶ podváha (underweight) = <2SD pro daný věk
̶ zaostávání růstu (stunting) = <2SD pro daný věk  často důsledek chronické malnutrice
̶ nízká váha pro danou výšku (wasting)  často důsledek akutní malnutrice
̶ pokles hmotnosti u dospělých – ztráta váhy o 40 % vede ke smrti
6
Malnutrice
̶ negativní změny v činnosti orgánů
̶ zejm. tuková degenerace srdce a jater
̶ srdeční selhání
̶ sklon k dehydrataci, hypoglykemii, hypotermii
̶ letargie
̶ atrofie sliznic = sekundární malabsorpce
̶ mechanizmus
̶ závažná kombinované porucha sacharidového a lipidového metabolismu
̶ deficit sacharidů neumožňuje ani normálně metabolizovat tuky
7
Marasmus
̶ marasmus – závažný “wasting” v důsledku PEM s relativně vyváženým nedostatkem
základních živin
̶ symptomy:
̶ vzhled typu “kost a kůže”
̶ trojuhelníhovitý obličej
̶ amenorrhea u dívek
̶ extendované břicho (svalová hypotonie)
̶ analní či rektální prolaps (ztráta perianálního tuku)
8
Kwashiorkor
̶ závažný “wasting” a otoky důsledku PEM a přidružených infekcí nebo extrémně závažným
nedostatkem bílkovin v potravě
̶ z Ga jazyka (Ghana): “choroba, kterou dostane dítě po odstavení kvůli narození jiného dítěte
nebo těhotenství matky”
̶ symptomy
̶ otoky (+ hypoalbuminemie)
̶ hepatomegalie a steatóza jater
̶ poruchy kůže a vlasů (hypopigmentace)
̶ anemie
̶ imunosuprese
9
10
Nádorová kachexie
̶ progresivní ztráta tělesné hmoty, která způsobuje významnou
morbiditu i mortalitu onkologických nemocných
̶ ztráta hmotnosti (tuková i svalová tkáň) a chuti k jídlu u člověka,
který se aktivně nesnaží redukovat hmotnost
̶ etiologie
̶ nádory (cancer cachexia)
̶ těžká nenádorová onemocnění (např. sepse, uremie, HIV infekce)
̶ prognóza a mortalita
̶ horší odpověď na léčbu a její tolerance
̶ na kachexii umírá cca 20 % nemocných s nádory11
Nádorová kachexie – patofyziologie
̶ závažnost nekoreluje s velikostí a typem tumoru (i když nejzávažnější bývá u nádorů GIT, plic a prostaty)
̶ 1) anorexie
̶ dysregulace center regulace příjmu potravu v n. arcuatus (POMC/CART >>>> NPY), cytokiny (TNFα, IL-
1β, IL-6) zvyšují serotoninergní aktivaci POMC/CART (tryptofan!)
̶ 2) aktivace imunitního systému – vyšší spotřeba energie
interakce mezi rostoucím nádorem a imunitním systémem organizmu vede k dysbalanci mezi orexigenními
a anorexigenními cestami
periferní signály (ghrelin, leptin) oznamující deficit energie se sice dostávají do hypotalamu, ale cytokiny
způsobují, že hypotalamus nereaguje, což udržuje kachektický proces
klíčovou úlohu zde pravděpodobně má aktivace anorexigenního melanokortinového systému v hypotalamu
vlivem cytokinů  potenciálním cílem léčby nádorové anorexie a kachexie
12
Nádorová kachexie – patofyziologie
̶ 3) zvýšený klidový metabolismus (resting energy expenditure)
̶ up-regulace uncoupling proteinů (UCP-3 ve svalu cca 5x vyšší než u zdravých)
̶ konsumpce ATP v Coriho cyklu (většina solidních tumorů kryjí své energ. požadavky anaerobní glykolýzou,
produkce laktátu vyžaduje konverzi v játrech za spotřeby ATP)
̶ 4) “wasting” tkání – tuková tkáň (zejm. viscerální) a svalová
̶ snížená proteosyntéza a zvýšená proteolýza
̶ zvýšená lipolýza (↑ exprese HSL → ↑ plasma glycerol a rovněž pokles exprese LPL)
̶ porucha transkripčních faktorů adipocytů (PPARγ, SREBP1c)
̶ porucha transportu glukózy
13
Signalizace v nc. ARC
14
Nádorová kachexie
̶ dodatečně v průběhu onemocnění k poklesu váhy přispívá:
̶ efekt léčby
• centrálně emetický efekt chemoterapie a radioterapie
̶ interference nádoru s příjmem potravy (malabsorpce)
• infiltrace sliznic GIT
• komprese vývodu trávících žláz
• metastázy v játrech
• stenóza kardie
• resekční výkony na GIT (např. kolektomie s násl. stomií)
• předčasné dosažení sytosti při gastroparéze
• změna chuťových preferencí
̶ terapie (↓ cytokinů) - profagika/anti- anorektika
̶ progestageny (megestrol, medroxy- progesterone acetát)
̶ kanabinoidy (dronabinol)
̶ steroidy (dexamethason)
̶ anabolické steroidy (fluoxymestron)15
Poruchy příjmu potravy
̶ poruchy typického charakteru příjmu potravy ve vazbě na cyklickou stimulaci pocity apetitu a sytosti
nebo snaha o nadměrnou kontrolu hmotnosti, které vedou k závažným poruchám fyzického a
psychického zdraví a sociální integrace
̶ často ve spojení s jinými psychiatrickými onemocněními (obsesivně- kompulzivní poruchy, deprese,
anxiózní porucha)
̶ Klasifikace
̶ anorexia nervosa (AN)
̶ bulimia nervosa (BN)
̶ záchvatovité přejídání (binge-eating disorder, BED)
̶ další nespecifikované poruchy
̶ Etiologie
̶ genetika
̶ psychologické faktory
̶ sociální faktory
16
Mentální anorexie
̶ psychiatrická porucha charakterizovaná abnormálním stravovacím chováním se značnou morbiditou a
mortalitou, zejména u mladých jedinců
̶ chronické onemocnění charakterizované
̶ odmítáním udržet tělesnou hmotnost alespoň na 85 % očekávané hodnoty při dané výšce
̶ intenzivním strachem z růstu hmotnosti i přes zjevnou podvýživu
̶ porušenou percepcí vlastního těla (dysmorfie)
̶ amenorrhea alespoň po 3 po sobě jdoucí cykly
̶ cílevědomým snižováním vlastní tělesné hmotnosti
̶ omezováním příjmu potravin (restriktivní typ)
̶ využíváním excesivního fyzického výdeje energie nebo laxativ (očišťovací typ)
̶ jedinci s MA jsou často typičtí svým perfekcionismem, úzkostností, depresivitou, nízkou sebeúctou a specifickou
psychopatologií – strachem z přibývání na tělesné hmotnosti a zkresleným vnímáním obrazu svého těla
̶ úplné zotavení z MA se očekává u méně než poloviny pacientů, zatímco pouze třetina pacientů se významně
zlepšuje17
Mentální anorexie – epidemiologie
̶ prevalence
̶ cca 3 % populace v rozvinutých zemích (poměr mužů a žen 1:20) typicky střední a vyšší ekonom.
třídy, max. bělošská populace
̶ informace mohou být podhodnoceny, protože jedinci s takovými nemocemi mají často tendenci
popírat nebo skrývat potíže a nehledají odbornou pomoc
̶ odhaduje se, že 90 % jedinců s MA jsou ženy
̶ nejrizikovější skupinou jsou dívky ve věku 15–19 let
̶ úmrtnost
̶ nejvyšší míra úmrtnosti ze všech duševních poruch (až kolem 5 %)
̶ vysoká míra úmrtnosti je větší, pokud je MA spojena s jiným psychiatrickým onemocněním (s
bipolární poruchou, schizofrenií, schizoafektivní poruchou, depresí atd.)
̶ velmi často se pojí s vyšší mírou sebevražd (u žen bylo vysoké riziko pokusů o sebevraždu
pozorováno přibližně ve věku 15 let u MA a ve věku 22 let pro MB)
18
Mentální anorexie – etiologie a patofyziologie
̶ Etiologie
̶ MA je závažná porucha s komplexní etiopatogenezí
̶ konsenzuální přístup a obecný popis příčin MA je tzv. „bio-psycho-sociální“ model
̶ faktory jsou genetické, biologické, psychologické a sociokulturní
̶ Patofyziologie I.
̶ pravděpodobně klíčová role poruchy v neuroendokrinech, které signalizují hlad a sytost a udržují
energetickou homeostázu
̶ změny v dopaminergních, serotonergních a opioidních neurotransmiterových systémech
̶ některé z těchto peptidů slouží jako signály pro zásoby energie nebo buněčný metabolismus a po
integraci se signály odměny ovlivňují motivované stravovací chování
̶ změny těchto signálů nebo jejich integrace se signalizací odměny dopaminergních obvodů mohou
potencovat příznaky poruchy příjmu potravy
̶ zdá se, že hladověním nebo naopak přejídáním se aktivují “rewarding” dráhy mozku jako snaha o
kompenzaci úzkosti a deprese19
Mentální anorexie – patofyziologie
̶ Patofyziologie II
̶ zpočátku omezování potravy, menší porce, často přechod k vegetariánství
̶ rozvoj rituálů spojených s jídlem, sebetrestání
̶ mystifikace okolí (výmluvy, volné oděvy, závaží při kontrole hmotnosti, vyhýbání se soc.
událostem spojených s jídlem)
̶ nadměrná aktivita (pohyb, “fidgeting”, výkonnostní sport)
̶ Důsledky
̶ sekundární malnutrice
̶ útlum funkce pohlavních orgánů (amenorrhea)
̶ mírná hypothyreóza, anemie, leukopenie, trombocytopenie
̶ zpomalované vyprazdňování žaludku, dilatace tenkého střeva, zácpa
20
Mentální anorexie – psychiatrické a evoluční aspekty
̶ spojena s nekompletním rozvojem osobní identity, perfekcionismem, dysmorfií, obsedantními
rysy, depresivitou
̶ záhady u MA:
̶ snaha o redukci hmotnosti je dnes naprosto běžná a rozšířená, ale jen u velmi málo lidí se
rozvine MA
̶ jak je možné snést po tak dlouhou dobu velmi naléhavý pocit hladu (ten je u pacientů
prokazatelně pociťován) – motivace??? (→ hladovění jako projev/demonstrace rigidity,
obsese, motivace)
̶ většina nemocných nemá suicidální tendence, přesto pokračují v redukci tělesné hmotnosti
i přes zjevné příznaky závažného poškození zdraví a známé riziko úmrtí
21
̶ Evolučně nejasná:
̶ porucha zákl. instinktu – jíst, přežít a reprodukovat se
̶ hypotéza A “dietní restrikce jako snaha vyhnout se vyloučení”
̶ člověk jako společenský tvor má potřebu patřit ke skupině (protekce skupinou byla předpokladem přežití), v rámci
ní pak zaujmout hierarchicky odpovídající místo (k tomuto účelu se u člověka vyvinulo velmi komplexní chování –
např. vyjednávání, mystifikace, intriky, …)
̶ potřeba socializace kromě protekce na druhou stranu vede ke kompetici, která je individuálně rozdílně vnímána
(“fight-or-flight”)
• jedním ze způsobů řešení je vyslat jasný signál o porážce (“flight”, tedy že konkrétní osoba není hrozbou
pro druhé) » teorie sociální kompetice jako důvodu deprese
̶ fyzický vzhled, zdraví a reprodukční fitness jsou velmi sledované parametry, takže jejich potlačení je
signálem nekompetice
̶ hladovění bývalo běžné, u zvířat vč. člověka se vyvinuly výhodné adaptivní odpovědi
• hibernace
• pokles aktivity (“počkat na lepší časy”)
• zvýšená aktivita - může být pro část lidí natolik uspokojující, že vede k upevnění poruchy
• schopnost tolerovat hlad a “vést tlupu” zvyšuje sebevědomí a dokumentuje schopnost sebekontroly
̶ hypotéza B – potlačení sexuální přitažlivosti
22
23
Diagnostická kritéria pro MA – podle DSM V.
(diagnostický a statistický manuál mentálních poruch)
̶ Kritérium A – omezení příjmu energie, způsobující nízkou tělesnou hmotnost ve vztahu k
věku, pohlaví, vývojové trajektorii a fyzickému zdraví
̶ Kritérium B – intenzivní strach z přibírání na tělesné hmotnosti nebo ztloustnutí nebo vytrvalý
způsob, který znemožňuje přibývání na hmotnosti
̶ Kritérium C zahrnuje špatnou sebeúctu a vnímání tělesné hmotnosti a tvaru těla
̶ DSM-IV zahrnovalo také kritérium D, které zahrnovalo amenoreu, která je obvykle důsledkem
úbytku tělesné hmotnosti (tělesného tuku)
24
Důsledky MA
̶ amenorea – v důsledku hypotalamické dysfunkce, nízké množství tělesného tuku, podvýživa
̶ arytmie, poruchy elektrolytů, srdeční selhání až náhlá smrt, prodloužený korigovaný QT
interval, bradykardie
̶ porucha vlasů a nehtů – lámavost, ztráta lesku
̶ otoky
̶ malnutrice – nedostatek makro i mikroživin
̶ termoregulační dysfunkce – podchlazení, lanugo
̶ hypoglykémie
̶ osteoporóza
25
Léčba mentální anorexie
̶ obtížná, protože MA je spojena se špatnou prognózou a účinná léčba není známa
̶ méně než polovina pacientů se z MA úplně uzdraví, pro ostatní pacienty může být MA
celoživotní onemocnění s mnoha zdravotními komplikacemi a následky
̶ komplexní, multidisciplinární
̶ léčebné přístupy se skládají z lékařské, behaviorální terapie, kognitivní terapie, rodinné
terapie a zásadní je nutriční terapie a zotavení z hmotnosti
̶ farmakoterapie u MA je poměrně omezená a používá se pouze v přítomnosti dalších
psychiatrických onemocnění
26
Mentální bulimie
̶ Charakterizována
̶ epizodami záchvatovitého přejídání (“binge eating”) v periodách kratších než 2 hod. ve
velkých porcích minimálně 2x za týden po dobu 3 měsíců
̶ ztrátou kontroly nad jídlem během epizod
̶ snahou kompenzatorně snížit následný vzestup těl. hmotnosti diuretiky, zvracením nebo
zvýšenou tělesnou aktivitou
̶ bez výrazné podvýživy, naprosto normální či zvýšená těl. hmotnost
27
Diagnostická kritéria pro MB – podle DSM V.
̶ A. Opakující se epizody záchvatového přejídání
̶ množství jídla, které je rozhodně větší než to, co by většina lidí snědla v podobném časovém období
za podobných okolností
̶ pocit nedostatečné kontroly nad jídlem během epizody (pocit, že člověk nemůže přestat jíst nebo
kontrolovat, co nebo kolik jí)
̶ B. Opakované nevhodné kompenzační chování, aby se zabránilo přibývání na hnotnosti, jako
je zvracení vyvolané samy sebou; zneužívání léků, diuretik nebo jiných léků; půst; nebo
nadměrné cvičení.
̶ C. Nadměrné stravování a nevhodné kompenzační chování se vyskytují v průměru alespoň
jednou týdně po dobu 3 měsíců.
̶ D. Sebehodnocení je nepřiměřeně ovlivňováno tvarem těla a tělesnou hmotností.
28
Mentální bulimie
̶ prevalence
̶ cca 4 % populace v rozvinutých zemích (poměr muži 1:10 ženy)
̶ MB trpí cca 2–3:100
̶ Až 95 % osob s PPP jsou ve věkovém rozpětí 12–25 let
̶ rizikové faktory / etiologie
̶ vlivy prostředí – společenská idealizace tělesné hmotnosti a tvaru těla
̶ styl výchovy – autoritativní, kladení vysokých nároků, vysoká očekávání  může vyústit v úzkosti k
čemuž mohou přispívat osobnostní rysy, které mohou být rizikovým faktorem pro vznik PPP
̶ sexuální zneužívání či napadení spíše spjato s rozvojem MB
̶ poruchy stravování byly spojeny s abnormálními neurotransmiterovými systémy zahrnujícími
serotonin a dopamin, rovněž byla zkoumána role hormonů, jako je ghrelin, leptin a oxytocin
29
Mentální bulimie
̶ důsledky
̶ zvracení - metabolická alkalóza s hypokalemií (důležité diagnosticky!)
̶ užívání projímadel a diuretik – hypochloremie s následnou srdeční arytmií a nefropatií
̶ poškození tvrdých tkání zubů  eroze skloviny kyselinou, gingivitida
̶ otoky – v důsledku zneužívání laxativ; hypoproteinurie, nerovnováha elektrolytů
̶ zvětšené příušní žlázy - žaludeční kyseliny a enzymy ze zvracení způsobují zánět příušní žlázy
̶ jizvy nebo mozoly na prstech nebo rukou – způsobené opakovaným vyvoláváním zvracení
̶ kolísání hmotnosti – nemusí být nutně podváha
̶ terapie
̶ individualizována dle závažnosti příznaků, průběhu onemocnění, psychiatrické komorbidity,
dostupnosti psychosociální / rodinné podpory, motivace pacientů k léčbě
̶ indikace pro hospitalizaci zahrnují významné abnormality elektrolytů, arytmie nebo těžkou
bradykardii, rychlý přetrvávající úbytek hmotnosti navzdory ambulantní terapii a závažné komorbidní
lékařské nebo psychiatrické stavy, včetně sebevražedných představ
30
Obezita = epidemie 21. století (WHO)
̶ Abnormální nebo nadměrná akumulace tuku v lidském organismu představující
zdravotní riziko (WHO)
̶ světová obezita se ztrojnásobila od roku 1975
̶ většina světové populace žije v zemích, kde nadváha a obezita zabíjí více lidí než podváha
̶ zvyšující se trend v rozvinutých i rozvojových zemích
jak v městských, tak ve venkovských oblastech
ve všech věkových kategoriích
̶ závažně ovlivňují kvalitu i délku života31
Obezita a nadváha dle WHO (únor 2018)
̶ 39 % dospělých ve věku 18 let a více mělo nadváhu
- 39 % mužů a 40 % žen dospělých ve věku 18 let a starších mělo nadváhu
̶ 13 % světové populace dospělých bylo obézních
- 11 % mužů a 15 % žen bylo obézních
̶ 41 milionů dětí mladších pěti let mělo nadváhu nebo obezitu
̶ více než 340 milionů dětí a dospívajících ve věku 5–19 let mělo nadváhu nebo obezitu
̶ nadváha a obezita u dětí a dospívajících ve věku 5–19 let vzrostla z 4 % v roce 1975 na cca 18
% v roce 2016
̶ většina vyspělých států – přes 20 % populace obézních (USA 33 % obézních)
32
ČR dle WHO z roku 2008
̶ 66,1 % dospělé populace (> 20 let) v ČR mělo nadváhu a 32,7 % bylo obézních
̶ prevalence nadváhy byla vyšší mezi muži (72,3 %) než mezi ženami (60,3 %)
̶ podíl obézních mužů a žen byl 32.6 % and 32.7 %
̶ předpověď prevalence obezity dospělých (2010–2030): v roce 2020 29 % mužů a 30 % žen
bude obézních
̶ do roku 2030 model předpovídá 36 % obézních mužů
a 37 % obézních žen
33
Regulace příjmu potravy
̶ komplexní a mnohovrstevný proces s četnými periferními a centrálními vstupy
̶ cílem je za fyziologických okolností zajistit rovnováhu mezi energetickým příjmem a
výdejem
̶ účelem udržení stálé tělesné hmotnosti a optimálního příjmu živin
̶ homeostatická regulace – řízena fyziologickými mechanismy, anorexigenní a orexigenní
složkou
̶ hedonická regulace – nadřazena homeostatické regulaci, hlavními mediátory jsou
opinoidy, endokanabinoidy, dopamin
Hedonická regulace
̶ příjem potravy není stimulován pouze nedostatkem energie za účelem udržení
energetické rovnováhy
̶ některé potraviny (zejm. tučné či sladké), jejichž konzumace je spojená s příjemnými
pocity (například z dětství) a představují pro konzumenta odměnu
 jsou ochotně přijímány i ve stavu sytosti
̶ hedonická regulace mnohdy překonává fyziologické homeostatické mechanizmy příjmu
potravy  je tzv. nadřazena homeostatické regulaci
Centrální regulace příjmu potravy – hypotalamus I.
̶ nejvyšší regulátor
̶ centrum hladu – laterální oblast (LHA)
̶ centrum sytosti – ventromediální oblast (VMH)
̶ tvorba aktivačních a inhibičních neurotransmiterů ovlivňujících příjem potravy
̶ centrální mechanizmy: lokalizované v oblasti hypotalamu
̶ informace z periferie: prostřednictvím n. vagus, gastrointestinálními peptidy, hormony tukové tkáně
̶ reaguje na:
̶ krátkodobý a dlouhodobý nutriční stav, skladování energie
̶ signály z GIT
̶ koncentrace metabolitů v krvi
̶ trávicí procesy
̶ na základě informací z periferie má jedinec buď pocit hladu či sytosti
Centrální regulace příjmu potravy – hypotalamus II.
̶ nucleus arcuatus
̶ orexigenní neurony
̶ anorexigenní neurony
̶ Orexigenní neurony: neuropetit Y (NPY)/ agouti-related peptide (AgRP), melanin
koncentrující hormon (MCH), orexin A, B
̶ Anorexigenní neurony: proopiomelanokortin (POMC)/ pepctidy CART (cocaine and
amphetamine regulated transcript), kortikoliberin (CRH), tyreotropin uvolňující hormon
(TRH), mozkový neurotrofický faktor (BDNF)
Periferní regulace příjmu potravy I.
̶ působky produkované v GIT – řídí příjem potravy na téměř okamžité bázi
̶ zvýšená aktivita vyvolává pocit sytosti a “plnosti” popř. pocit hladu
̶ nutrienty při pasáži luminem GIT spouští produkci mnoha peptidů, které aktivují aferenty
autonomního nervového systému  nc. tractus solitarius (mozkový kmen)  signály do
hypotalamických jader
Periferní regulace příjmu potravy II.
̶ Krátkodobé
̶ působí bezprostředně po příjmu potravy: cholecystokinin, GLP-1, peptid YY
̶ Dlouhodobé
̶ regulují E rovnováhu v organismu po delší dobu a ovlivňují působky krátkodobé: leptin, inzulin, ghrelin
̶ anorexigenní GIT působky: cholecystokinin (CCK), glukagonu podobný peptid-1 (GLP-1),
leptin, inzulin, bombesin, amylin, somatostatin a enterostatin, peptid YY
̶ orexigenní působky: ghrelin
39
40
Riziková období pro vznik a vývoj obezity
̶ prenatální období
nízká/vysoká hmotnost plodu během vývoje  viscerální obezita, DM2, hyperlipidemie, hypertenze
̶ doba dospívání
především u dívek (až 30 % žen a 10 % mužů udává nárůst hmotnosti v době dospívání)
̶ dospělost
okolnosti vedoucí ke změně stravovacích a pohybových návyků
nástup do zaměstnání, založení rodiny, rodinné a pracovní problémy, stres, úrazy, onemocnění..
̶ těhotenství, poporodní období
̶ menopauza
̶ zanechání kouření
̶ užívání léků, které mohou ovlivňovat tělesnou hmotnost
antidiabetika, tyreostatika, antidepresiva, antiepileptika, beta-blokátory, glukokortikody…
41
Etiologie obezity
̶ multifaktoriální
̶ příčina: 1. genetické predispozice
2. příjem x výdej energie
3. zevní prostředí
4. farmakoterapie
̶ obezita je výsledkem interakce faktorů prostředí a faktorů genetických
42
Multifaktoriální etiologie obezity
̶ Faktory zevního prostředí
1. genetické faktory
2. prenatální faktory
3. výživa (S, T, B, vláknina, pitný režim), kojení
4. vliv rodiny aneb „dědičnost stravovacích zvyklostí“
5. vzdělání a informace, socioekonomický status, další psycho-sociální příčiny obezity
43
1. Genetické predispozice I.
̶ tělesné složení je determinováho geneticky z 40–70 %
̶ v patofyziologii běžných forem obezity – dědičnost polygenní (= několik genových variant v
interakci s prostředím)
̶ monogenní dědičnost
̶ vzácné syndromy (např. Prader-Willi syndrom); <5 % obézních
̶ geneticky determinované faktory:
přirozená regulace energetického příjmu
preference potravin
regulace energetického výdeje
regulace úrovně utilizace živin
44
Monogenní obezita
̶ známo nejméně 11 genů, jejichž mutace je příčinou vzniku monogenní formy obezity
̶ mutace genů pro LEP, LEPR a POMC
̶ manifestace obezity v raném dětství, hyperfagie, hypogonadotropní hypogonadismus a centrální
hypotyreóza
̶ mutace genů na ose regulující příjem potravy:
̶ leptin (LEP)
̶ leptinový receptor (LEPR)
̶ proopiomelanokortin (POMC)
̶ melanokortinový receptor 4. typu (MC4R), 3. typu (MC3R)
̶ prohormon konvertáza 1 (PC1), atd…
45
Genetické předispozice II.
̶ genetické vlohy mohou buď tendenci ke vzniku obezity posilovat
̶ obezitogenní geny
̶ nebo naopak před ní chránit
̶ leptogenní geny
̶ definice charakteru prostředí
̶ obezitogenní (toxické)
̶ leptogenní (restriktivní)
46
Kandidátní geny obezity
̶ více než 600 genů, markerů a chromosomálních oblastí spojených s obezitou
̶ ovlivnění:
̶ regulace příjmu potravy, pocit hladu vs. sytosti
̶ jídelní chování, preference potravin
̶ vstřebávání živin a vstřebávání na úrovni GIT
̶ spalování živin a výdej energie
̶ hormony regulující energetickou rovnováhu
̶ ukládání živin do energetických zásob
47
Leptogenní vs. obezitogenní prostředí
48
Teorie úsporného genotypu
"thrifty genotype hypothesis„
̶ v evoluci lidský genom spíše podporoval akumulaci tukové tkáně a bránil jejímu odbourávání
s cílem zachovat šanci na přežití  signály nasycení jsou slabší než signály hladu
̶ v době hladomorů došlo k vyselektování populace s úspornými variantami genů (jedinci bez
úsporných variant genů vymřeli)
̶ lidský genom při současné dostupnosti potravy není schopen adekvátně reagovat
̶ i v obezitogenním prostředí podporuje zachování a hromadění energetických zásob 
nárůst prevalence obezity
̶ nárůst obezity nedochází rovnoměrně v populaci, ale větší tendence je u lidí s již vzniklou
nadváhou či obezitou
49
2. Prenatální faktory
̶ hmotnost matky ještě před otěhotněním
̶ výživa matky před otěhotněním a v těhotenství
̶ metabolismus glukózy matky (DM I, II, GDM)
̶ kouření matky (1,5x vyšší riziko rozvoje obezity pro dítě)
̶ výživa a životní styl otce (kouření, stres)
̶ porodní hmotnost (vysoká i nízká  intraabdominální akumulace tukové tkáně, děti s nízkou
porodní hmotností vyšší podíl tukové tkáně a nižší netukové)
50
3. Výživa I.
̶ nadměrný energetický příjem
̶ nesprávné složení stravy (vysoký příjem S a T, soft drinků)
̶ nepravidelné stravování
̶ nevhodné stravovací návyky
51
3. Výživa II.
̶ základ už od raného dětství  podpora kojení
̶ důraz na zafixování si správných stravovacích návyků již od dětství
 jíst pravidelně, soustředit se na jídlo, společná příprava jídla
̶ naučit se na nesladkou chuť – omezovat slazení, pít neslazené tekutiny
̶ dbát na zafixování si adekvátních porcí
52
Tuky ve stravě
̶ velká energetická denzita
̶ sytící schopnost poměrně malá
̶ reálně tvoří tuky cca 36–38 % CEP (ale dle doporučení max. 30 %)
̶ tuk nese chuť
̶ rizikový je tzv. skrytý tuk v potravinách
53
Sacharidy ve stravě I.
̶ menší energetická denzita než tuk
̶ pohotový zdroj energie (v potravě kolem 55–60 % CEP)
̶ vyšší sytící schopnost než tuk
̶ zvýšená konzumace jednoduchých cukrů je spojena s nárůstem tělesné hmotnosti
̶ dlouhodobý vs. krátkodobý nadměrný příjem sacharidů
̶ rizikové jsou tzv. skryté sacharidy v potravinách
̶ přirozeně se vyskytující vs. přidané cukry
̶ vláknina
54
Příjem bílkovin ve stravě
̶ nejvyšší sytící schopnost
̶ 10–15 % CEP
̶ nadbytečný příjem bílkovin nesehrává významnou roli při vzniku obezity
̶ pozor na obsah tuku při konzumaci živočišných bílkovin
̶ způsobují útlum příjmu potravy prostřednictvím stimulace sekrece cholecystokininu a
glukagonu (periferie)
̶ regulují příjem potravy ovlivňováním hypotalamu (centrální regulace)
55
Tekutiny a pitný režim
̶ voda v potravě zůstává v žaludku delší dobu než voda v nápojích
 potraviny s vyšším obsahem vody delší pocit sytosti
̶ potřeba si zvykat na nesladkou chuť
̶ v rámci prevence obezity a nadváhy – pít neslazené nápoje
Ovocný a zeleninový fresh?
• v současné době velmi populární
(FB, Instagram, influenceři, blogeři)
• nesou jistou nutriční hodnotu 
avšak stále příliš energie
• 1 fresh (1l) – 10 jablek a 10 mrkví 
cca 3 000–4 000 kJ
4. Vliv rodiny aneb „dědičnost stravovacích zvyklostí“
̶ čemu se naučíme v dětství si neseme do dospělosti
̶ v dětství si zafixujeme stravovací návyky – vhodné x nevhodné
̶ za stravovací návyky dětí jsou zodpovědní rodiče (popřípadě vzdělávací instituce)
̶ soustředit se na jídlo: uvědomit si,
že jíme (nesledovat TV, PC, telefon, tablet…)
̶ důsledek  „dojídání se“
58
5. Zevní prostředí
̶ socioekonomické postavení – nižší/vyšší příjem, vzdělání – ZŠ, SŠ, VŠ
̶ psychologický profil – stres, deprese, úzkostné osobnosti
̶ pracovní anamnéza
̶ Jo-Jo fenomén
̶ kulturní zvyklosti
̶ „riziková období“ - prenatální vývoj (obezita, DM, HT)
- dospívání
- těhotenství a laktace
- manželství, rozvod …
59
60