Arytmologie
Kardiomyocyty
V srdečním svalu jsou přítomny
různé typy kardiomyocytů:
1) „Rychlé buňky“ pracovního myokardu, které
reagují kontrakcí na elektrický signál a rychle
vedou elektrický signál – nejčastější typ
2) „Pomalé buňky“ hrající důležitou roli při převodu
signálu skrze SA a AV uzel
3) „Pacemakerové buňky“ které generují
elektrický signál (všechny „pomalé“ buňky i
některé „rychlé“)
Spojení mezi dvěma buňkami je tvořeno
desmosomy, ionty procházejí skrze nexy („gap
junctions“)
Mechanismus kardiomyocytární činnosti 1
 Elektrické aktivity srdečního svalu se zúčastňují tři kationty, které jsou
přítomny jak v extra- tak v intracelulární tekutině: Na+, K+ a Ca2+. Na+ a Ca2+
jsou přítomny především v ECT (Ca2+ rovněž v endoplasmatickém retikulu) ,
K+ v ICT
 V průběhu rychlé depolarizace kardiomyocytu (fáze 0) se při napětí -65 mV
otevírají napěťově řízené sodíkové kanály (INa). Následný vtok Na+ vede k
depolarizaci až do kladných hodnot (cca +40 mV) a uzávěru Na+ kanálů.
 Fáze 1 znamená částečnou repolarizaci, jejímž podkladem je difúze K+
specifickými iontovými kanály (Ito – „transient outward“). K+ difunduje
zároveň podle elektrického i chemického gradientu. Zároveň se otevírají
vápníkové „long-lasting“ kanály (ICa-L). Během fází 0-2 jsou buňky srdečního
svalu necitlivé k jakémukoli novému elektrickému signálu – absolutní
refrakterní fáze.
Mechanismus kardiomyocytární činnosti 2
 Během fáze 2 („plateau“) je protrahovaná depolarizace udržována
influxem Ca2+ skrze ICa-L kanály. Na rozdíl od INa nebo Ito, kanál ICa-L je
řízen jak napětím, tak receptorovým mechanismem, kterým působí
vegetativní nervová signalizace. Ca2+ se váže na ryanodinový receptor
sarkoplasmatického retikula, odkud se uvolňuje velké množství Ca2+
iontů do cytoplasmy. Ca2+ se dále váže na troponin který následně
změní svoji konformaci a přestane blokovat vazbu mezi aktinem a
myosinem. Následuje kontrakce svalového vlákna tak jako u jiných
typů svalu. Otevírá se další, „opožděný“ typ K+ kanálu (IK).
 Nakonec, poté co se uzavře Ca2+ kanál, výtok K+ sníží napětí v
kardiomyocytu ke klidovým hodnotám (fáze 3).
 V čase mezi repolarizací a další depolarizací jsou Na+ ionty
pumpovány ven z buňky výměnou za K+ Na/K ATP-asou (3:2). Některé
Na+ ionty se vracejí do buňky výměnou za Ca2+ prostřednictvím
specifického výměníku. Vápník je zároveň aktivně pumpován do
sarkoplasmatického retikula. Srdeční sval je ve fázi relaxace.
Pacemakerové buňky
 V pacemakerových buňkách zůstává část sodíkových, draslíkových a vápníkových
kanálů otevřených i během diastoly, což vede ke kontinuálnímu úbytku negativního
napětí (fáze 4) až k hodnotám kolem -65mV, kdy začíná rychlá depolarizace. Tyto
kanály jsou ovlivňovány jak parasympatickým, tak sympatickým nervovým systémem.
 Pacemakerové buňky se nacházejí v SA uzlu, AV uzlu a Purkyňových vláknech
Pomalé buňky
 V SA a AV uzlu
 Mají nízké klidové napětí (-50mV) – „pomalé buňky“.
 Tyto buňky neobsahují rychlé sodíkové kanály, jejich depolarizace je tak zprostředkována
Ca2+
• Na rozdíl od zdravých rychlých buněk, amplituda akčních potenciálů při šíření populací
pomalých buněk klesá (dekrement)
• Za určitých okolností (např. opakovaná stimulace v krátkém časovém úseku) se může
depolarizace sousední buňky stát podprahovou a depolarizační vlna se zastaví
VC
SA node
AV node
Bundle of His
Purkinje fibre
SA node
Atrial myocardium
AV node
Bundle of His
Purk. fibre
ECG
ventricle
QRS
0.60.2 0.4
M /1
1
Aorta
Time (s)
P
T
U
According to Katzung's Basic & Clinical Pharmacology.
McGraw-Hill Medical; 9 edition (December 15, 2003)
Normální vedení elektrického signálu srdcem
Sinoatriální (SA) uzel
 Skupina pomalých buněk s pacemakerovou aktivitou
lokalizovaná v pravé síni
 Za normálních podmínek slouží jako primární
pacemaker srdce
 Spontánně generuje elektrické impulzy o frekvenci 60-
90/min
 SA uzel je bohatě inervován
jak sympatikem tak
parasympatikem, jež
ovlivňují tempo SA uzlu
a tudíž i srdeční frekvenci
Atriální převodní systém
 Bachmannův svazek – převádí akční potenciály
do levé síně. Rychlého vedení dosahuje stejně
jako další části převodního systému díky vysoké
koncentraci Na+ kanálů.
 Tracti internodales (anterior, medius et posterior)
– Jdou od SA k AV uzlu a sbíhají se v blízkosti
koronárního sinu. V atriálním převodním systému
jsou přítomna ložiska automacity.
Atrioventrikulární (AV) uzel
 Oblast specializované tkáně lokalizované mezi síněmi a komorami, v
blízkosti koronárního sinu a trojcípé chlopně. Slouží jako sekundární
pacemaker a za normálních podmínek je to jediná cesta elektrického spojení
mezi síněmi a komorami.
 AV uzel se skládá ze 3 zón: AN (atria-nodus), N (nodus) a NH (nodus-His).
 V zóně AN se vedení zpomaluje z důvodu menšího množství sodíkových
kanálů a pomalejší depolarizace.
 N zóna je tvořena pomalými buňkami. Vedení se zde zpomaluje asi o 0,12s.
Receptory Ca2+ ICa-L kanálu jsou ovlivněny jak sympatikem tak
parasympatikem.
 V NH zóně počet sodíkových kanálů opět
vzrůstá. Buňky NH zóny mohou převzít funkci
pacemakeru v případě, že není přítomen žádný
signál z vrchních částí převodního systému.
Jejich rytmus je pomalejší než v případě SA
uzlu: 40-60/min
Hisův svazek
 Část srdeční tkáně specializovaná pro rychlé vedení
elektrického signálu která vede signál z AV uzlu k
pracovnímu myokardu komor.
 Po krátkém společném průběhu se Hisův svazek dělí
na pravé a levé Tawarovo raménko. Pravé Tawarovo
raménko je dlouhé a tenké, a tedy zranitelnější než
levé.
 Levé Tawarovo raménko
se následně dělí na přední
a zadní fascikulus
Purkyňova vlákna
 Terminální část převodního systému
 Terciární pacemaker – idioventrikulární rytmus (20-40/min),
bez inervace
Jan Evangelista Purkyně (1787-1869)
Snímání akčních potenciálů
 Změny akčních potenciálů v jednotlivých částech srdce je možno
registrovat pomocí elektrod
 Mimo elektrod a zapisovacího zařízení je součástí systému i zesilovač
signálu
 Při zápisu EKG křivky se využívá rozdílu potenciálů (napětí) mezi
dvěma elektrodami, které jsou vodivě spojeny se srdcem – tak vzniká
dipól, který má určitý dipólový moment (vektor) – vede od záporné
elektrody ke kladné
 Rozdíl mezi potenciály generuje výchylku od izoelektrické linie (=
stavu, kdy je potenciál na obou elektrodách shodný)
 Standardně definujeme 12 možných vzájemných postavení elektrod
za pomocí 10 elektrod – svody, každý svod má předdefinovaný směr
 Každému možnému postavení (svodu) odpovídá jiná křivka EKG
 Znaménko a velikost výchylky závisí na srovnání vektoru dipólového
momentu a předdefinovaného směru svodu (tj. na postavení elektrod
a na tom, kterou elektrodu považujeme za referenční)
Svody
 Postavení párů elektrod je určeno konvencí (většinou tak, aby směr
svodu mířil zprava, shora a zezadu doleva, dolů a dopředu)
 Směr výchylky na záznamu (pro daný svod) závisí na:
 A) charakteru změny napětí – depolarizace nebo repolarizace
 B) směru šíření změny na srdci (v porovnání s vektorem svodu)
12-svodové EKG (umísťujeme 10 elektrod)
Umístění elektrod:
R: Na pravou paži, vyhneme se kostěným výstupkům.
L: Stejné umístění jako R, ale na levé paži.
F: Na levou nohu, vyhneme se kostěným výstupkům.
N: Stejné umístění jako N, ale na pravé noze – slouží jako uzemnění.
V1: Do čtvrtého mezižeberního prostoru (mezi žebra 4 a 5) parasternálně vpravo
V2: Do čtvrtého mezižeberního prostoru (mezi žebra 4 a 5) parasternálně vlevo
V3: Mezi elektrody V2 a V4
V4: Do pátého mezižeberního prostoru (mezi žebra 5 a 6) v medioklavikulární linii
(pomyslná čára která prochází středem klavikuly).
V5: Horizontálně na úrovni V4, ale v přední axillární linii (pomyslná linie která
prochází bodem ležícím ve ¾ klavikuly laterálním směrem; laterální konec
klavikuly je konec bližší paži).
V6: Horizontálně na úrovni V4 a V5 v medioaxillární linii. (Pomyslná čára která
prochází středem axillární jamky)
12-svodové EKG – umístění elektrod
Orientace svodů
 Einthovenovy svody
 Na jedné končetině referenční
elektroda, na druhé aktivní
 Wilsonovy svody
 referenční elektroda má povahu
Wilsonovy svorky, aktivní je umístěna
na hrudníku
 Goldbergerovy svody
 Jedna elektroda je odpojena z
Wilsonovy svorky a slouží jako aktivní,
zbylé dvě spolu jako referenční
Vyberte správnou odpověď
Ektopické ložisko v hrotu generuje
depolarizující proud směrem k AV
uzlu. Za předpokladu normální
orientace srdce (hrot doleva a dolů)
na EKG záznamu bude
A. Pozitivní výchylka ve svodě I
B. Žádná výchylka ve svodě V5
C. Negativní výchylka v aVR
D. Negativní výchylka ve svodě II
E. Pozitivní výchylka v aVF
Změny elektrického potenciálu - výsledný vektor (křivka
ve svodech I, II, III)
Výsledný vektor (křivka ve svodech I, II, III)
Zpomalení draslíkového
proudu ve fázi 3 vede k...
A. Rozšíření P-vlny
B. Rozšíření T-vlny
C. Zkrácení ST segmentu
D. Rozšíření QRS komplexu
E. Prodloužení PQ (PR) intervalu
Vlny, kmity, segmenty a intervaly křivky
EKG
Popis EKG
1) Rytmus
• sinusový
- P předchází QRS
• junkční (z AV uzlu)
- QRS pravidelné, není vázáno
na P
• idioventrikulární – široké QRS,
pravidelné, 30-40/min
• fibrilace síní – nepravidelné QRS,
chybí P – fibrilační vlnky
• flutter síní – QRS většinou
pravidelné, „zuby od pily“
• komorová tachyarytmie – rychle
po sobě následující široké QRS
(monomorfní – všechny stejné,
polymorfní – různé)
2) frekvence
– normální
• 60 – 100/min
– tachykardie
• >100/min
– bradykardie
• <60/min
3) popis vln, segmentů a
intervalů
4) elektrická osa srdeční
(normálně levý dolní
kvadrant, resp. -30° -
+110°)
5) resumé
Normální sinusový rytmus
Normální převod depolarizační vlny: vznik v SA uzlu → síně → AV uzel →
komory
EKG křivka: Pravidelný rytmus s úzkmi QRS komplexy
Frekvence 60 – 100 / min
Každý QRS komplex je předcházen P-vlnou
P-vlna je pozitivní ve svodě II a negativní ve svodě aVR
www.uptodate.com
Normální EKG
Arytmie:
 Abnormalita elektrického signálu srdce
 Arytmie definujeme per exclusionem – tj. každý rytmus
odlišný od normálního sinusového rytmu je arytmie
(může být i pravidelná)
 Dělení arytmií – s přihlédnutím k:
 Frekvenci – bradyarytmie/tachyarytmie
 Lokalizaci – supraventrikulární/ventrikulární
 Mechanismu – porucha vzniku/vedení signálu
Možné příčiny arytmií
(arytmogenní substrát)
 Myokardiální ischémie, hypoxie a reperfúze, změny pH
 Onemocnění myokardu – hypertrofie, dilatace, amyloidóza, jizva po AIM
 Zánět (myokarditis)
 Aberantní vedení – pre-excitační syndromy
 ´Problémy vegetativního nervového systému (nervová labilita, kompenzace srdečního selhání, šok, úzkost)
 Iontová nerovnováha
 Léky (β-blokátory, digitalis, antiarytmika)
 Celkový stav (traumata, endokrinopatie...)
 Genetické příčiny (mutace iontových kanálů)
Brady- a tachyarytmie:
1. Bradyarytmie
- SA blok
- syndrom chorého SA uzlu (sick-sinus syndrome)
- AV blokády
2. Tachyarytmie
a) Supraventrikulární
- SV extrasystoly – atriální, junkční
- atriální tachykardie, flutter, fibrilace
- AV nodální re-entry tachykardie (AVNRT)
- AV re-entry tachykardie (Wolf-Parkinson-White syndrom)
b) Komorové
- komorové extrasystoly
- komorové tachykardie
- fibrilace komor
Badyarrhythmias
Arytmogenní mechanismus
 Arytmie vznikají v zásadě na čtyřech
principech:
1) Změněná automaticita (zvýšená, snížená,
ektopická)
2) Re-entry
3) Spouštěná (triggered) aktivita (časná, pozdní)
4) Převodní blokády
EKG – indicie svědčící o poruše
automaticity
Postupný nástup a ukončení arytmie.
Je-li přítomna vlna P, pak je v prvním srdečním cyklu v rámci
arytmie typicky stejná jako v následujících cyklech
Mechanismus re-entry 1
• Rychlá a pomalá dráha mohou být definovány jak morfologicky, tak funkčně
• Substrát:
- rozdíly v rychlostech vedení
- rozdíly v refrakterních fázích
- jednosměrné bloky
- předčasné depolarizace
Mechanismus re-entry 2
 Ke vzniku kroužení vzruchu při re-entry je zapotřebí nový elektrický impuls
krátce po předchozím (např. extrasystola)
 Dochází pouze k depolarizaci dráhy α, β je v refrakterní fázi
 Je li vedení drahou α pomalé, signál touto drahou doputuje k místu setkání
obou drah až ve chvíli, kdy jsou buňky dráhy β připraveny k nové depolarizaci
 Signál se tedy může začít šířit dráhou β zpětně a vytváří se okruh ze kterého
se signál může šířit všemi směry – vzniká ložisko elektrické aktivity o vysoké
frekvenci
 Signál v re-entry okruhu tedy jde ve směru pomalé dráhy (!)
EKG – indicie svědčící o re-entry
Náhlý nástup a ukončení arytmie.
Je-li přítomna vlna P, pak je v prvním srdečním
cyklu v rámci arytmie typicky odlišná oproti
následujícím cyklům
Arytmie na principu re-entry
 Flutter síní
 Fibrilace síní
 AV nodální re-entry tachykardie (AVNRT)
 AV re-entry tachykardie (AVRT)
 Ortodromní
 Antidromní
 Komorová tachykardie
 Monomorfní
 Polymorfní
Spouštěná („Triggered“) aktivita 1
 Časná
 Různé části myokardu se repolarizují nestejně rychle, mohou tak vznikat lokální
proudy
 Za jistých podmínek mají kardiomyocyty akční potenciál výrazně delší, než absolutní
refrekterní fázi (vrozeně – poruchy iontových kanálů, získaně – hypokalémie, léky) –
long QT. Přestože jejich napětí ještě není na klidových hodnotách, jsou již někdy
schopny opětovné depolarizace (relativní refrakterní fáze).
 Jsou-li depolarizovány vlivem lokálních proudů, dochází k nové depolarizaci (časná
následná depolarizace) – jedná se o spontánní proces bez účasti el. signálu z vyšších
etáží převodního systému.
 Ta může depolarizovat okolní buňky a dochází ke vzniku arytmie.
Spouštěná („Triggered“) aktivita 2
 Pozdní
 Při vysoké hladině Ca2+ v cytoplasmě po
ukončení fáze 3 může dojít k aktivaci
ryanodinového receptoru
sarkoplasmatického retikula a vylití vápníku
do cytoplasmy.
 Ca2+ jsou pak pomocí výměníku vyměněny
za Na+ v poměru 1:3 (náboj 2:3)
 Tím se sníží membránové napětí, což může
vyvolat novou depolarizaci (pozdní
následná depolarizace) a vznik arytmie.
Sinusová bradykardie
 TF< 60/min; štíhlé QRS předcházené P vlnou
 Normální u atletů
 TF se snižuje v noci (zejména u dětí a mladých lidí) – TF
až 30/min, pauzy do 2 s
Sinusová arytmie
 Většinou respirační, zvýšení tepové frekvence při nádechu
 Výrazná u dětí, mladých lidí, atletů – s věkem pokles
 Obvykle asymptomatická
 Pokud není respirační, je třeba dalších vyšetření (sick sinus
syndrom, digitalisová toxicita)
SA arrest s kompenzační aktivitou AV
uzlu
Zastaví-li se činnost SA uzlu, převezme AV uzel po různě dlouhé pauze roli pacemakeru o
frekvenci 40-60/min (stačí k udržení perfúze mozku).
Je-li pauza delší než 3 sekundy, může být stav klinicky manifestní (např. synkopa).
Velmi podobným typem arytmie je SA blok: signál v SA uzlu je vytvářen, ale není převáděn
do dalších částí převodního systému (při inkompletním SA bloku jsou výpadky v převodu).
Zvýšená automaticita
Sinusová tachykardie (normální pořadí a tvar P i
QRS)
• stresová reakce, horečka, fyzická námaha,
hyperthyroidismus, reakce na hypotenzi
Junkční tachykardie (P vlna následuje QRS, nebo
je za ním skryta a tedy chybí, nebo mu těsně
předchází, je však bizarní). Většinou vzniká
mechanismem re-entry v AV uzlu
Ektopická síňová tachykardie (bizarní P vlna
předchází QRS)
www.uptodate.com
Syndrom chorého sinu
(Sick Sinus Syndrome, SSS)
 S věkem nebo při ischemii může docházet k poškození funkce SA uzlu
(náhrada vazivem)
 Další příčiny: amyloidóza, hypothyreóza, hypotermie, léky
 Manifestuje se různými typy arytmií, které se můžou střídat:
- Sinusová bradykardie
- Wandering pacemaker (ektopická ložiska v síních)
- SA arrest nebo SA blok
- fibrilace (brady-tachy) či flutter síní
Supraventrikulární extrasystoly (SVES)
 Štíhlé komplexy QRS předcházené
podle místa vzniku atypickou vlnou
P.
 Místem vzniku vzruchu je ektopické
ložisko v síních mimo SA uzel
(síňová extrasystola), event. v AV
uzlu (junkční extrasystola).
Podkladem může být jak zvýšená
automaticita, tak mikrore-entry
 SVES jsou relativně benigním
typem arytmie, často přítomné i u
zdravých osob
Flutter síní („síňové kmitání“)
Většina případů je založena na principu velkého re-entry okruhu ve stěně pravé síně
(„typický flutter“).
Charakteristika EKG: Typické vlny ve tvaru „zubů od pily“ o frekvenci ~ 300/min
Vlny mají konstantní amplitudu, trvání a morfologii
Díky dekrementu AV uzlu se nepřevádí na
komory každý stah, ale dochází k převodu 2:1, 3:1,
4:1…, případně se převodní vztah může měnit
V případě že dojde k převodu na komory 1:1 („deblokace
flutteru“) - např. přes Kentův svazek nebo po podání
antiarytmik – stahují se komory s frekvencí ~300/min
- potenciálně život ohrožující stav
www.uptodate.com
Odmaskování flutteru
V případě, že je převod ze síní na komory v poměru 2:1, připomíná křivka EKG
sinusovou tachykardii. Skutečný charakter rytmu se ukáže při přechodné AV
blokádě, kterou lze navodit adenosinem (podporuje výtok K+, čímž navozuje
hyperpolarizaci a tím znesnadňuje depolarizaci buněk AV uzlu).
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., 2005.
Fibrilace síní
(„síňové
míhání“)
Fibrilace síní je způsobena šířením elektrické aktivity v proměnlivých reentry okruzích v oblasti síní.
Signál prochází ve více okruzích zároveň, což vede k chaotickým stahům a absenci koordinované síňové
aktivity.
Díky pomalému vedení a dekrementu AV uzlu dochází k nepravidelnému převodu na komory, jejichž
frekvence může být normální až zvýšená (většinou do cca 150/min), při kontrole vysoké frekvence
bradykardizující léčbou (β-blokátory, blokátory Ca2+ kanálu, digitalis) může kolísat od brady- k tachykardii
(tachy-brady syndrom).
Jako spouštěcí faktor se uplatňuje ektopická pacemakerová aktivita v síních, obvykle v oblasti ústí
plicních žil.
Jedná se o druhý nejčastější typ rytmu po sinusovém rytmu, v dospělé populaci se vyskytuje až v 5%
případů, obvykle ve starším věku. Často je spojená s jinými srdečními chorobami (ICHS, srdeční selhání,
chlopenní vady…).
Fibrilace síní - EKG
EKG obraz: Chybějící P-vlna
Přítomnost „fibrilačních vlnek“ různé amplitudy a morfologie
Nepravidelně nepravidelná odpověď komor
Komplikacemi FiSi jsou: Tachykardie, resp. syndrom tachy-brady, a tím zhoršení
hemodynamických parametrů.
Chybějící systola síní (za fyziologických okolností
nevýznamná, důležitá při srdečním selhání).
Tvorba trombu (nejčastěji v oušku levé síně) a jeho
embolizace (např. do mozku – nutnost permanentní
antikoagulační léčby).
www.uptodate.com
AV nodální re-entry tachykardie (AVNRT)
• nejčastější pravidelná supraventrikulární tachyarytmie.
• na EKG v podstatě nerozlišitelná od zvýšené automaticity
AV uzlu, na rozdíl od ní mívá vysokou frekvenci
komorových stahů (>140/min).
• podkladem je re-entry mechanismus v rámci rychlých a
pomalých drah AV uzlu.
Mechanismus vzniku AVNRT
AV re-entry tachykardie (AVRT)
• Založena na re-entry mechanismu mezi AV uzlem a přídatnou drahou mezi
síněmi a komorami
• Nejčastěji je pomalou dráhou AV uzel a rychlou dráhou
přídatná dráha – např. Kentův svazek (WPW – Wolf-Parkinson-White
syndrom) nebo Mahaimův svazek (s dekrementem). Vedení během re-entry
je ortodromní (tj. AV uzlem ze síně na komory).
• Na EKG je v klidu (bez přítomnosti arytmie) přítomna δ-vlna a je zkrácený
PQ interval (pod 0,12 s) – aberantní depolarizace komor.
• Během záchvatu arytmie bývá vlna P v první polovině R-R intervalu
(vedení z komor na síně Kentovým svazkem je rychlé, ze síní na komory AV
uzlem pomalé). Může (nemusí) být širší QRS
Δ-vlna
AVRT
 Nebo (řidčeji) může být AV uzel rychlejší drahou a vedení
během arytmie je antidromní
 P-vlna, je-li patrná, předchází QRS komplex, QRS komplex
bývá rozšířený (δ-vlna)
Atrioventrikulární blok
 AV blok je zpoždění nebo selhání
přenosu depolarizační vlny ze síní na
komory
 Tři stupně:
 1) všechny signály jsou převedeny na
komory, ale se zpožděním
 2) některé signály jsou převedeny, jiné ne
 3) žádné signály nejsou převedeny
AV blok 1. stupně
• Vedení AV uzlem je pouze zpomaleno, udržuje se normální sinusový
rytmus
• Na EKG je P-Q interval prodloužen nad 0,22 s
The Alan E. Lindsay ECG Learning Center ; http://medstat.med.utah.edu/kw/ecg/
AV blok 2. stupně
Mobitz I
(Wenckebach)
EKG: Progresivní prodlužování P-Q intervalu, až jeden QRS komplex zcela
vypadne (narůstající dekrement)
Protože přírůstky k P-Q intervalu se postupně zmenšují, R-R interval se
při konstantním P-P zkracuje
Je většinou způsobena zvýšenou aktivitou vagu a lze ji upravit parasympatolytiky
EKG: Konstantní P-Q interval s intermitentní poruchou převodu
Příčina je většinou organická
Mobitz II
(Hay; nebo jen Mobitz)
 Některé signály se vůbec nepřevedou na komory, tj. na n P-vln připadá n-1 QRS
 Podle vývoje P-Q intervalu se dále dělí na typ Mobitz I a Mobitz II
AV blok 3. stupně (kompletní)
EKG: Není vztah mezi P vlnami a QRS komplexy
Intervaly P-P a R-R jsou konstantní, počet vln P > QRS
U poškození proximální části AV uzlu jsou QRS štíhlé (junkční rytmus), při
poškození distální části a náhradní aktivitě komor (řidčeji) jsou přítomny široké
komplexy QRS o nízké frekvenci
www.uptodate.com
 AV uzel vůbec nepřevádí signál ze síní na komory
 Je-li poškození v proximální části AV-uzlu (zóna AN nebo N), funguje distální část
jako náhradní pacemaker o frekvenci 40-60/min – náhradní junkční rytmus
 Je-li poškození distálně, přebírá funkci pacemakeru terciární centrum v
Purkyňových vláknech
Blokády Tawarových ramének (Bundle
Branch Blocks - BBB)
 Nejsou-li kompletní, nejedná se samo o
sobě o arytmii (je zachován normální
sinusový rytmus)
 Můžou být však rizikovým faktorem ke
vzniku komorové tachykardie na
principu re-entry (Bundle Branch Reentry
Tachycardia)
 Kompletní (trifascikulární) blokáda
Tawarových ramének se projevuje
stejně jako blokáda distální části AV
uzlu s náhradním idioventrikulárním
rytmem
• U chronického srdečního
selhání asynchronie obou
komor při BBB dále zhoršuje
funkci srdce, je tedy indikací k
implantaci biventrikulárního
kardiostimulátoru
Blokády Tawarových ramének - EKG
RBBB:
Prodloužené vedení komorami - šířka QRS > 0,12s.
Pravá komora je aktivována později než levá, a to zleva
doprava - zdvojený kmit R ve V1 (rSR´), druhá část je větší a
i širší.
T vlna je vždy orientovaná inverzně k poslední výchylce
QRS, ve V1 a V2 descendentní deprese ST
LBBB:
Prodloužené vedení komorami - šířka QRS > 0,12s.
Septum a levá komora jsou aktivovány zprava doleva - ve V1
není R, ve V6 není Q (tj. vektor QRS míří zprava doleva).
ST segment nelze hodnotit
LAH:
Přední a laterální stěna se depolarizuje opožděně, což vede k
deviaci elektrické osy doleva (<-45°). QRS <0,12s
LPH:
Zadní stěna a septum se depolarizuje opožděně, což vede k
deviaci elektrické osy doprava (>120°). QRS <0,12s
Určete arytmii
A. SA blok
B. AV blok 2. stupně Mobitz I
C. AV blok 2. stupně Mobitz II
D. AV blok III. stupně
E. Přechodná trifascikulární blokáda
Komorová extrasystolie (KES)
 Může být způsobena jak re-entry, tak zvýšenou automaticitou v ektopických
fokusech v komorách nebo spouštěnou aktivitou
 QRS komplex je rozšířený (>120ms) a má bizarní tvar – často ve 12-ti svodovém
EKG zcela chybí RS kmit. Obvykle po něm následuje kompenzační pauza (SA
uzel je retrográdně „vybit“).
 Izolované KES se vyskytují asi u 50% osob a obvykle nemají klinický význam
Vazba komorových extrasystol
 Předčasné komorové stahy následující vždy po normálním stahu (tj. normální QRS:KES =
1:1) jsou označovány jako bigeminické, pokud jsou 2 normální QRS komplexy následovány
KES (2:1), mluvíme o vazbě v trigeminii.
 Dvě KES bezprostředně za sebou nazýváme kuplet, tři triplet. Delší sekvenci již označujeme
jako běh nesetrvalé komorové tachykardie (nesetrvalá = trvání do 30 s) – re-entry.
 klasifikace dle Lowna 0 – V)
Co je toto za arytmii?
Monomorfní komorová tachykardie
• Komorové tachykardie jsou obvykle způsobena re-entry mechanismem.
• Monomorfní = vzruch se šíří fixním re-entry okruhem
• Často se vyskytují u ischemického postižení srdce
• Pro monomorfní komorovou tachykardii se někdy používá termín „flutter komor“
• Vzácněji může být komorová tachykardie polymorfní – střídání stabilních re-entry okruhů
nebo torsades de pointes
Komorová nebo supraventrikulární?
 Zatímco štíhlý QRS komplex je typický pro supraventrikulární arytmie (po
AV uzel včetně), rozšířený QRS komplex může být způsoben jak
arytmogenní aktivitou komor (pacemakerovou či re-entry) -80% případů,
tak supraventrikulární arytmií spojenou s poruchou vedení distálně od AV
uzlu (blokády Tawarových ramének, někdy AVRT) -20% případů.
 Blokády Tawarových ramének stejné morfologie bývají přítomny i na
starším EKG (mimo arytmii), je-li ke srovnání.
 V opačném případě je lépe předpokládat, že se jedná o komorovou
tachyarytmii.
Polymorfní komorová tachykardie – torsades de pointes
 „Kroucení hrotů“
 Vzniká na podkladě prodlouženého QT intervalu (tj. poruchy repolarizace)
mechanismem spouštěné aktivity.
 Jsou-li kardiomyocyty depolarizovány vlivem lokálních proudů, dochází k
nové depolarizaci, zatímco předchozí akční potenciál není ještě ukončen
(časná následná depolarizace - fenomén R na T). Může dojít ke vzniku
tachyarytmie (proměnlivý, funkčně definovaný okruh)
Torsades de pointes - EKG
 Elektrický okruh není stabilní, ale v prostoru rotuje, proto se QRS
komplexy v daném svodu mění
 Rizikem je, stejně jako u jiných komorových tachykardií, oběhové
selhání event. fibrilace komor
 Syndrom dlouhého QT může být získaný (hypokalemie,
antiarytmika…) či vrozený (poruchy iontových kanálů, většinou K+)
Fibrilace komor
• Nekoordinované stahy různých částí komory o frekvenci nad 300/min (analogicky fibrilací
síní)
• Jedná se o letální arytmii provázenou zástavou oběhu, tvoří většinu srdečních zástav
vůbec.
• Neřešená přechází do asystolie („rovná čára“)
• Často komplikuje infarkt myokardu či srdeční selhání, může být vyústěním komorové
tachykardie (mono- i polymorfní)
• Lze ji i indukovat – úraz elektrickým proudem, kontrastní látka při katetrizačních výkonech
na srdci
Defibrilace
• Elektrická akce srdce může
být znovu zkoordinována
elektrickým výbojem.
• Je-li k dispozici, používá se
elektrický výboj
defibrilátoru o energii 200 –
360 J.
• Jedna z jeho elektrod se
umísťuje nad horní část
sterna (více napravo),
druhá nad srdeční hrot (jsou
popsané).
• V terénu, není-li defibrilátor k
dispozici, se můžeme pokusit o
prekordiální úder (do 30s od
zástavy) – limitovaná efektivita.
Na veřejných místech k dispozici
automatizované defibrilátory (AED),
které po přiložení během 10-20 sekund
analyzují srdeční aktivitu a případně
vydají výboj
ICD
 Rizikoví pacienti mohou
mít defibrilátor
implantovaný (ICD =
implantabilní kardioverter-
defibrilátor).
 Přístroj spontánně spustí
výboj při vzniku maligní
arytmie
 ICD je implantován pod
levý klíček – viz obrázek
Kardiostimulace (arteficiální pacemaker -
PM)
 Je řešením při manifestních bradyarytmiích
(SA a AV blokády, trifascikulární blokáda, v
kombinaci s farmakologickým zpomalením
i tachy-brady fibrilace síní a sick sinus
syndrom)
 Implantuje se pod klíček (většinou pravý)
 Rytmus může být buď fixní, nebo „on
demand“ – kardiostimulátor se zapne až
při poklesu frekvence pod určitou úroveň
 Existují i kombinované přístroje (PM + ICD)
EKG při kardiostimulaci
 Elektrody jsou zavedeny do místa, které chceme stimulovat:
 Síně
 Pravá komora
 Obě komory-biventrikulární
 Sekvenční – síně+komory,
 Síněmi spouštěná stimulace komor – PM reaguje na signál síní)
 Vlně, která odpovídá depolarizaci určitého segmentu, předchází výboj
kardiostimulátoru, na EKG patrný jako tenký kmit – spike (hrot).
Rozšíření QRS komplexu je nejvýraznější
při stimulaci...
A. Síní
B. AV uzlu
C. Jedné komory
D. Obou komor
E. Síní a obou komor
Ukázky EKG při kardiostimulaci
Sekvenční stimulace síní a
komor s výpadkem:
Komorová stimulace „on demand“
Neefektivní stimulace
Děkuji za pozornost