Srdeční selhání Srdce jako pumpa • Srdce je ústřední součástí krevního oběhu • Vypuzuje krev do plicního a systémového tepenného řečiště • Odpumpovává krev z vena cava superior et inferior a z plicních žil CO = SV (stroke volume)  f SV = EDV (enddiastolic volume) – ESV (endsystolic volume) EF [%] = SV/EDV Srdeční výdej zároveň odpovídá žilnímu návratu (↓CO při hypovolemickém šoku) Frank-Starlingův mechanismus: roztažení svalových vláken způsobí větší sílu svalového stahu (až k určitému vrcholu – při dalším roztažení síla klesá – Starlingova křivka SV/EDV) Preload a afterload u svalového vlákna • Preload (předtížení) – síla, potřebná k udržení svalového napětí za klidového stavu (izometrická fáze) • Afterload (dotížení) síla, potřebná k izotonické kontrakci • Od kosterního svalu se srdeční sval liší výrazně vyšším pasivním napětím – při výrazném roztažení sice klesá aktivní síla svalu, ale pasivní síla roste – výsledná křivka je tak trvale rostoucí • to platí i pro kosterní sval, ale v jeho pracovním rozmezí je pasivní síla zanedbatelná – po výrazném roztažení tak následuje pokles celkové síly Preload a afterload u srdce • Laplaceův zákon pro napětí ve stěně koule: σ = , kde: P….tlak uvnitř koule r….průměr vnitřku koule h….tloušťka stěny koule • Preload – napětí ve stěně (N.m-2 = Pa – síla na plochu) před začátkem systoly • Hlavním faktorem žilní návrat → náplň srdečních komor • Afterload – nárůst napětí ve stěně během systoly • Hlavním faktorem periferní odpor, u pravé komory odpor plicního řečiště • Preload je vyšší u pravé komory, afterload u levé Svalová práce srdce – P-V diagram: P-V diagram v závislosti na preloadu a afterloadu Endsystolická P-V křivka Enddiastolická P-V křivka Limit Frank-Starlingova mechanismu (klesá aktivní síla stahu) P-V diagram u pravé komory Příčiny nízkého srdečního výdeje • Mimosrdeční • vše, co ↓ preload (např. masivní krvácení) • obstrukce (např. disekce aorty) • ↓ afterload odpovídá systémové hypotenzi a hypoxii klíčových orgánů i při normálním srdečním výdeji (např. sepse, anafylaxe) • Z hlediska srdce jsou ↓ preload a ↓ afterload výhodné, z hlediska dodávky energie klíčovým orgánům mohou být spojeny s oběhovým selháním (viz šokové stavy) – kauzalita je ovšem mimosrdeční inzult → ↓ preload nebo ↓ afterload (nebo i obojí – polytraumata) • Srdeční • ↓ inotropie • ↓ lusitropie Inotropie a lusitropie • ↑ inotropie („stažlivost“) srdce – posouvá endsystolickou P-V křivku nahoru • ↑ lusitropie („roztažitelnost“) srdce – posouvá enddiastolickou P-V křivku dolů • i relaxace je ATP-dependentní – odčerpání cytosolového Ca2+ • ↓ inotropie či lusitropie zmenšuje plochu P-V diagramu (tj. snižuje se srdeční práce – následuje kompenzace RAAS a sympatikem spojená se zvýšením preloadu a afterloadu) • V dlouhodobém hledisku jsou za rozvoj srdečního selhání spoluzodpovědné i tyto kompenzační pochody kompenzace Regulace preloadu • ↑ preload při ↑ systolickém volumu – posun ledvinné funkční křivky • Většina látek posouvajících ledvinnou funkční křivku doprava má zároveň vasokonstrikční účinky, a doleva vasodilatační účinky Regulace afterloadu ↑ afterload při ↑ periferní rezistenci – vasokonstrikce rezistenčních arteriol • Vazodilatace • NO – tvořen v endotelu konstitutivní (eNOS) a inducibilní (iNOS syntázou) • cGMP, cAMP • prostacyklin • katecholaminy • histamin • bradykinin • pO2, pCO2, pH • Vazokonstrikce • endotelin • ATII • ADH • katecholaminy • tromboxan A2 Remodelace srdce při ↑ preloadu a ↑ afterloadu • Poměr h/r fyziologicky 0,3 – 0,4, vyšší při zátěži • Nad 1,5 nebo pod 0,2 klesá CO • Objemové přetížení – excentrická hypertrofie (např. regurgitační vady) • napětí ve stěně je vysoké (Laplaceův zákon), ale roste lusitropie • Tlakové přetížení – koncentrická hypertrofie (např. stenotické vady, hypertenze) • klesá napětí ve stěně - ↓ spotřeba O2, nízká lusitropie Další příčiny srdeční hypertrofie • Excentrická: dilatační nebo zánětlivé kardiomyopatie • Koncentrická: hypertrofická kardiomyopatie • Smíšená: reaktivní hypertrofie po infarktu myokardu (nepostižené části srdce) • Vrcholový sport: excentrická u vytrvalostních disciplin, koncentrická u silových (CAVE anabolika) – obvykle reverzibilní Remodelace srdce na buněčné úrovni • Do přetížených kardiomyocytů se dostávají proliferační faktory (katecholaminy, angiotesin II, endotelin-1 • Exprese fetálních genů (protoonkogeny) → fetální fenotyp • Hypertrofie kardiomyocytů • ↑ spotřeba O2 • komprese mikrovaskulatury • hypoxie mění tvar akčních potenciálů některých buněk → ↑ riziko arytmií • apoptóza → náhrada myokardu vazivem → porucha inotropie i lusitropie (bludný kruh) • Hypertrofie hladkých svalových buněk → ↑ rezistence (včetně koronárních cév) hypoxie Biochemické změny u srdečního selhání • Tkáňová hypoxie • Útlum energe ckého metabolismu (↓ATP a krea n fosfát) • Snížená utilizace mastných kyselin, později i glukózy • ↑ROS • ↓pH • ↑Ca2+ v cytosolu • Zvyšuje energetickou spotřebu – bludný kruh Systolické a diastolické srdeční selhání • Systolické (se sníženou ejekční frakcí) • Porucha inotropie • ↓EF diagnostikovaná jako nejčastěji pomocí USG • Častější u mužů, mladších nemocných, jedinců s DKMP • Častěji progreduje do terminálního srdečního selhání • Diastolické (se zachovanou ejekční frakcí – cave chlopenní vady) • Porucha lusitropie • Diagnóza pomocí dopplerovské USG: ↑E/e‘ (průtok mitrální chlopní / pohyb mitrálního anulu na začátku diastoly) - krev je do komor spíše „tlačena“ než „sána“ • Častější u žen, starších nemocných, hypertoniků, HKMP, RKMP, tachykardií • Výskyt systolického a diastolického selhání cca 60:40, často i kombinace – typicky ICHS Srdeční selhání – systémové efekty • Pravostranné selhání • dozadu (backward) • ↑hydrosta cký tlak na venózním konci kapilár • edémy v systémovém řečišti • anasarka (systémový edém) • hepatomegalie, ascites • dopředu (forward) • izolovaně raritní • vede k ↓ preloadu levé komory → levostranné selhání dopředu •Levostranné selhání • dozadu (backward) • ↑hydrosta cký tlak v plicních kapilárách → edém plic • respirační selhání, pleurální výpotek (transsudát) • plicní hypertenze → sekundární pravostranné selhání • dopředu (forward) • systémová hypotenze → šok • orgánové selhávání (játra, ledviny, GIT, mozek) • ↓ pracovní tolerance Etiologie levostranného a pravostranného selhání • Levostranné • Obvykle primární • ICHS, IM • Kardiomyopatie • Levostranné chlopenní vady • Těžká hypertenze • Výtoková obstrukce • Pravostranné • Obvykle sekundární • CHOPN, primární plicní hypertenze, plicní embolie → cor pulmonale • Plicní hypertenze při levostranném selhání • IM v povodí ACD • Pravostranné chlopenní vady • Další příčiny • Levo-pravé zkraty • Perikardiální výpotek, konstriktivní perikarditida chybí plicní městnání Starlingovy síly a edém • Fyzikálně se jedná o tlaky • F = A . K . [(Pc – Pi) – σ(πc – πi)], kde: • F…filtrace • A…filtrační plocha • K…permeabilita membrány pro vodu • σ…permeabilita membrány pro proteiny • Na arteriálním konci kapiláry míří gradient z cévy ven, na venózním dovnitř • Výjimka: kapiláry glomerulu (vysoký hydrostatický tlak – cave šok) • Plicní kapiláry – mírná filtrace po celé délce (nízký gradient hydrostatického i onkotického tlaku) Tok tekutiny z kapilár do tkání mírně převažuje nad návratem – lymfatická drenáž Plicní edém a pleurální výpotek • Plicní edém: akumulace tekutiny v plicní tkáni („bažina“) • intersticiální • alveolární • filtrace i resorpce tekutiny z/do plicní cirkulace • léčba medikamentózní • Pleurální výpotek: tekutina mezi parietálním a viscerálním listem pleury („jezero“) • filtrace tekutiny převážně ze systémové cirkulace, resorpce do systémové i plicní cirkulace • léčba medikamentózní či chirurgická • u transsudátů často kombinace plicního edému a fluidothoraxu RTG obraz Plicní edém Bilaterální fluidothorax Srdeční selhání dle rychlosti rozvoje • Akutní • Vznik de novo nebo dekompenzací chronického selhání • Klasifikace Killip I-IV • Chronické • Pomalý rozvoj • Klasifikace NYHA I-IV Léčba srdečního selhání • Akutní • Léčba vyvolávající příčiny • Klid na lůžku, léčba za hospitalizace • O2 • Diuretika • Vasodilatancia (někdy) • Inotropika (např. katecholaminy) • Opioidy při dušnosti • Mechanická podpora oběhu (intraaortální balónková kontrapulzace) • Chronické • Léčba vyvolávající příčiny • Lehká fyzická zátěž • Kondiční trénink 3-5 × týdně 20- 30 min • Diuretika • Bradykardizující léčba (βblokátory, digoxin, ivabradin) • Inhibice RAAS (brání remodelaci) • Implantace ICD, BiV PM (arytmie) • Transplantace srdce