•Rozdíl mezi pojmy: řízení x regulace • •2 základní typy: ünervová regulace ühumorální Význam a regulační povaha nervového systému Vstup Integrace CNS Výstup REGULACE Potenciální vstup Potenciální výstup ANTICIPACE Receptor Efektor Kortex Kortex Zpětnovazebná regulace bal_simple_loop http://www.slideshare.net/drpsdeb/presentations •Úkolem těchto regulací – jak srdeční, tak cévní soustavy - je v souladu s měnícími se metabolickými požadavky organismu: • • udržovat relativně konstantní arteriální tlak •zabezpečit dostatečné prokrvení tkání •Cévní tonus = základní klidové napětí hladké svaloviny cév •Vazomotorika = možnost cév se v případě potřeby stahovat či roztahovat • •Regulace - lokální (místní) autoregulace • - systémová regulace •Autoregulace = céva ovlivňuje sama sebe •Myogenní – Baylissův fenomén ( hladká svalovina cév odpovídá na roztažení kontrakcí) • –Při větší náplni cév se zvyšuje tlak uvnitř cévy (intravaskulární) - napíná se cévní stěna, s ní i buňky hladké svaloviny - jejich membrána se depolarizuje, což vyvolá vazokonstrikci (tímto se udrží relativně stálý průtok krve i při změnách tlaku krve – uplatňuje se hlavně v ledvinách) •Metabolická – průměr cév (platí hlavně pro arterioly, metarterioly, malé arterie) se mění podle požadavků tkání •Je zprostředkovávána různými látkami: –Metabolity – konečné produkty energetického metabolismu = CO2, kyselina mléčná, K+ –Hypoxie (systémová cirkulace: vazodilatace x plicní oběh: vazokonstrikce) –Adenosin – koronární řečiště: vazodilatace • •Humorální – působení látek (podobných hormonům) vznikajících – v endotelu – ve tkáních orgánů – na stěnu cév • •ENDOTEL •Vazodilatační působky: • Oxid dusnatý (NO) • Prostaglandiny (PGE2, PGD2) • •Vazokonstrikční působky: • Endoteliny (peptidy – 21AK) • endotelin 1, 2 , 3 •Působky produkované jinými tkáněmi •Histamin – přírodní endogenní látka s výskytem v buňkách plic, kůže, GIT, bazofilních granulocytech. Uvolňuje se při poškození, zánětu či alergické reakci v podstatě ze všech tkání. •Celkový efekt histaminu na krevní oběh: dilatace arteriol a kapilár, pokles systémového cévního odporu a tlaku krve, zvýšení propustnosti kapilár •Bradykinin – zástupce plazmatických kininů (lyzylbradykinin=kalidin). Tvorba z kininogenů prostřednictvím proteáz=kalikreinů (plazmatický + tkáňový). Působení: ve tkáních, které při zvýšené aktivitě uvolňují kalikrein=slinné a potní žlázy - při intenzivním pocení vyvolá lokální vazodilataci. •10x silnější než histamin •Účinky v poškozených tkáních: relaxace hladkého svalstva, snížení tlaku krve, zvýšení propustnosti kapilár •Serotonin – výskyt: chromafinní buňky GIT, CNS, trombocyty •Vazba: serotonin + 5 HT receptory – po navázání na receptor dojde ke kontrakci hladkého svalstva cév, bronchů i střeva •Účinek na cirkulaci je závislý na specifických vlastnostech cévního řečiště v jednotlivých orgánech: vazodilatace cév – kosterní svaly, kůže • : vazokonstrikce cév – ledviny, mozek, plíce, splanchnické řečiště •(serotonin – jako neurotransmiter – ovlivní procesy spánku a bdění, chování, příjem potravy, termoregulaci) • • • •HORMONÁLNÍ – působením hormonů ovlivňujících tonus hladkého svalstva cév: –Katecholaminy (ze dřeně nadledvin, zástupci: adrenalin, noradrenalin, dopamin; účinky podobné jako při stimulaci sympatikem, s delší dobou trvání) –Systém renin – angiotenzin (uplatňuje se hlavně při stresu) –Antidiuretický hormon (mimo účinek na ledvinné tubuly vyvolává generalizovaně vazokonstrikci, nejvýrazněji v GIT a kožním řečišti) –Atriální natriuretický peptid (syntéza v srdečních síních jako odpověď na roztažení – působí přímo na hladké svalstvo arteriálního a venózního řečiště vazodilatačně (sníží tlak krve) •NERVOVÁ – přes autonomní nervový systém •Sympatikus: vazokonstrikce •Většina hladké svaloviny cév – arterioly a vény, •aktivace sympatiku zprostředkovává klidový cévní tonus •(postgangliová vlákna – uvolnění noradrenalinu – působení na alfa1 adrenergní receptory) •Parasympatikus: vazodilatace •Pouze sakrální parasympatická cholinergní vlákna (Ach) inervující arterioly vnějších pohlavních orgánů • •Centrum kardiomotorické (pro regulaci srdeční činnosti) –Rami cardiaci n. vagi x nn. cardiaci •Kardioinhibiční centrum: prodloužená mícha (ncl.dorsalis, ncl. ambiguus) – parasympatická vlákna X.hlavového nervu • : je stále aktivní – tzv. vagový tonus •Účinky: „negativní“ – snížení frekvence srdce, snížení kontraktility • •Centrum kardiomotorické (pro regulaci srdeční činnosti) –Rami cardiaci n. vagi x nn. cardiaci •Kardioexcitační centrum: není přesná lokalizace, předpoklad: retikulární formace laterální části prodloužené míchy – spinální centra sympatiku v segmentech Th1-Th3; nn.cardiaci • • Účinky: „pozitivní“ – zvýšení frekvence srdce, zvýšení kontraktility • •Centrum vazomotorické (pro regulaci činnosti cév) •Rozprostřeno v oblastech prodloužené míchy üPresorická oblast (aktivace rostrální a laterální části – vazokonstrikce, zvýšení tlaku krve; stále aktivní, zodpovědné za cévní tonus) ü üDepresorická oblast (aktivace mediokaudální oblasti – vazodilatace, pokles tlaku krve) • •Kardiovaskulární centra jsou ovlivněna informacemi z periferie a jiných oblastí CNS: – z retikulární formace mostu, mezencefala a diencefala –z hypothalamu (zadní hypothalamus má vztah k sympatickému NS) –z mozkové kůry – motorická oblast - regulace průtoku kosterními svaly; v souvislosti s emocemi Regulační mechanismy krevního tlaku Systém krátkodobé regulace - baroreflex Systém střednědobé regulace - humorální regulace • sympatikem zprostředkovaný vliv katecholaminů • systém renin-angiotenzin-aldosteron • působení antidiuretického hormonu Systém dlouhodobé regulace - regulační systém ledviny Krátkodobá regulace krevního tlaku BAROREFLEX Finapres (Ohmeda, USA) IMG_0869 P2290051 Finometr (FMS, Nizozemí) Záznam dýchání a vln v oběhových parametrech (Peňázův plethysmomanometr) obr11 Variabilita oběhových parametrů •srdeční frekvence - krevní tlak • • •variabilita vyjadřuje jejich kolísání kolem průměrné hodnoty v určených časových intervalech (nebo za různých okolností) Variabilita srdeční frekvence •podává informaci o tonické aktivitě nervu vagu •Časová analýza: •Rozbor RR intervalů z 24hodinového záznamu EKG nebo 5 - 30minutového EKG •V podstatě jde o statistické hodnocení záznamu, s určením směrodatné odchylky •Vyřadí se intervaly lišící se o více jak 20% od průměru, dále se tedy zpracovávají tzv. normální intervaly NN a hodnotí se směrodatná odchylka posloupnosti všech NN za 24hod •Spektrální analýza: •Provádí se za standardních podmínek při různých manévrech (leh, stoj); hodnotí se vždy 300 reprezentativních intervalů RR/NN/ •Další matematické zpracování (Fourierova transformace)-délky intervalů RR jsou převedeny na cykly v Hz •Spektrum rozložena na několik komponent – o nízké (LF:sympatická modulace) a vysoké frekvenci (HF:vagová modulace) •Lidé se sníženou variabilitou srdeční frekvence mají 5x vyšší riziko úmrtí > > parasympathicus E7C22FD0 Stanovení citlivosti baroreflexu Invazivní metoda Furlan R et al. Circulation 2003;108:717-723 Stanovení citlivosti baroreflexu neinvazivně – neck suction První spektrální analýza krevního tlaku u člověka msoD4C5E mso2BF36 změna délky tepového intervalu vyvolaná změnou krevního tlaku o 1 mmHg fyziologické rozmezí hodnot: 6 – 16 ms/mmHg Citlivost baroreflexu Variabilita v krevním oběhu a BRS – ukazatelé rizika srdeční smrti po infarktu myokardu mso40FAC mso25496 mso7AE0C 40 Zadání – u bodu 1 znamená odvozeného že vycházet nejen z analyzovaných dat, ale také z charakteristik jednotlivých veličin … • •zavedení stanovení BRS u hypertenzních pacientů (BRS nižší než 5 ms/mmHg) • •využití pro studium časných či pozdních změn účinků léčby kardiotoxicky a neurotoxicky působícími antracykliny u onkologicky nemocných • •předurčení rizika změn autonomního nervstva s dopadem na hladiny krevního tlaku u nemocných • s diabetes mellitus • OBĚHOVÉ SELHÁNÍ •Hlavní úlohou krevního oběhu je udržet dostatečnou perfuzi orgánů • TK = SV x TPR • •Minutový výdej srdce nestačí dané metabolické potřebě při běžném pracovním zatížení anebo klesá pod normální hodnoty i v klidu • oběhové selhání je generalizované neadekvátní proudění krve v organismu, které způsobuje poškození tkání v důsledku sníženého proudění – tedy snížené dopravy kyslíku (a dalších výživových faktorů). Sám kardiovaskulární systém (srdeční svalovina, stěny cév, vazomotorický systém, a další části cirkulace) se zhoršuje až přijde oběhový šok OBĚHOVÉ SELHÁNÍ • TK = SV x TPR •SV je snížen: üsnížení objemu krve (snížený žilní návrat) üvazodilatace ve venózním systému üsnížená čerpací funkce srdce OBĚHOVÉ SELHÁNÍ ü snížení objemu krve •snížený žilní návrat z důvodu zmenšeného objemu krve nebo snížení cévního tonu (snížení žilního rezervoáru krve) nebo zúžení cév někde v krevním oběhu •Klinicky: např. hypovolemický (hemoragický) šok •(Frank-Starlingův mechanismus – snížení SV) • •Léčba: doplnění objemu tekutin – infuze (např. fyziologický roztok) OBĚHOVÉ SELHÁNÍ ü Vazodilatace žilního systému •– náhlá periferní vazodilatace – např. náhlá ztráta vazomotorického tonu (masivní dilatace cév): •vazomotorická synkopa (=neurogenní šok při např. poškození mozku, hluboká nebo spinální anestézie) • •vazovagální synkopa • Emoční - např. silná emoční aktivace parasympatiku vedoucí ke zpomalení srdce a aktivuje potlačení vlivu sympatiku na cévy – nastává dilatace cév, snížení SV a TK OBĚHOVÉ SELHÁNÍ • • üSnížená čerpací funkce srdce •Srdce není schopno pracovat jako srdeční pumpa • •Např. infarkt myokardu, těžká dysfunkce srdečních chlopní, srdeční arytmie, poškození srdce toxiny •Výsledkem je rozvoj kardiogenního šoku (tj. oběhový šok, který vyplývá z oslabené schopnosti srdce jako pumpy; •85% lidí, u kterých se rozvine kardiogenní šok, nepřežije) OBĚHOVÉ SELHÁNÍ •TK = SV x TPR •Oběhový šok beze změny SV • •Obrovský nárůst metabolických nároků organismu (tak velký, že fyziologický SV je nedostatečný) •Abnormální perfuze tkáněmi – septický šok (otrava krví) •(neadekvátní zásobení nutrienty nebo neadekvátní produkce odpadních látek z tkání) OBĚHOVÉ SELHÁNÍ • TK = SV x TPR •TPR se snižuje: üvazodilatace z toxických příčin (histamin – alergie, anafylaktický šok; např. bodnutí včelou) ü üvegetativní kolaps - dysbalance autonomního nervového systému (pokles vlivu sympatiku na cévní tonus – vše souvisí se situacemi popsanými u vazodilatace žilního systému) SYNKOPA – projevem mozkové ischemie, která vzniká při náhlém poklesu tlaku v rámci selhání krevního oběhu - pokud se vědomí vleže vrátí rychle – do jedné minuty F:\přednášky - medici\příčiny synkop001.jpg Příčiny synkop NYHA klasifikace Clipboard07.bmp