Adobe Systems Patofyziologie nervového systému •Nitrolební hypertenze • •Poruchy motoriky • •Poruchy senzitivity a bolest •Nitrolební hypertenze • •Poruchy motoriky • •Poruchy senzitivity a bolest icp2.jpg •Mozek je uzavřen v lebce… •… což je výhodné, než se něco stane… •… ale velký problém, když se ně co stane. • •Intrakraniální tlak (ICP) je tlak v mozkovně • •Nitrolební kompartmenty •Mozek •Mozkomíšní mok •Krev • •Cerebrální perfuzní tlak •Tlakový gradient díky kterému teče krev do mozku • • CPP = MAP - ICP Cerebrální perfúzní tlak Střední arteriální tlak Intrakraniální tlak ICP.jpg http://ars.els-cdn.com Intrakraniální tlak a cerebrálni perfusní tlak Cerebrálni perfusní tlak CPP = MAP - ICP Cerebrální perfúzní tlak Střední arteriální tlak Intrakraniální tlak http://ajpheart.physiology.org/content/ajpheart/304/12/H1598/F2.large.jpg CPP je zásadní parametr určující CBF (cerebral blood flow) Cerebrálni perfusní tlak CPP = MAP - ICP Cerebrální perfúzní tlak Střední arteriální tlak Intrakraniální tlak https://i.ytimg.com/vi/RAhqTAcdh_4/maxresdefault.jpg https://i.ytimg.com/vi/RAhqTAcdh_4/maxresdefault.jpg Baroreflex http://www.azkurs.org/chapter-20-blood-vessels--circulation/img53.jpg http://www.azkurs.org/chapter-20-blood-vessels--circulation.html Cerebrálni perfusní tlak CPP = MAP - ICP Cerebrální perfúzní tlak Střední arteriální tlak Intrakraniální tlak https://i.ytimg.com/vi/RAhqTAcdh_4/maxresdefault.jpg https://i.ytimg.com/vi/RAhqTAcdh_4/maxresdefault.jpg Cushingova triáda Related image https://it.pinterest.com/pin/395753885990152490/ Cushingova triáda Related image https://it.pinterest.com/pin/395753885990152490/ Aktivace sympatiku Cushingova triáda Related image https://it.pinterest.com/pin/395753885990152490/ Nejasný mechanismus ØPravděpodobně rebound koaktivace parasympatiku (současné zvýšení tonu sympatiku i parasympatiku) Ø Ø Možná také tlak na kmen Aktivace sympatiku Aktivace sympatiku Cerebrálni perfusní tlak CPP = MAP - ICP Cerebrální perfúzní tlak Střední arteriální tlak Intrakraniální tlak Intrakraniální tlak (ICP) Ø Norma je 7-15mmHg Ø Tolerovatelné do 25 mmHg Ø Ztráta vědomí při 40-50 mmHg Ø Nad 50 mmHg mozková ischemie Rychlý nárůst ICP (př. Krvácení) X Pomalý nárůst ICP (př. Růst tumoru) Příčiny intrakraniální hypertenze •Mozkový kompartment •Edém •Tumor •Krvácení •Infekce • •Kompartment mozkomíšního moku •Hydrocefalus • •Krevní kompartmernt •Trombóza mozkového splavu •Acidóza - ischemie • • C:\Users\w\Desktop\Obrazky prezentace\Epidural hematoma.png Meningeom.jpg Hypertenzeicp.jpg ICPOP.jpg Mozkový edém •Cytotoxický (intracelulární) •Porucha membránových funkcí •Akumulace Na nebo Ca v buňce •Osmotický tok vody do buňky •Zejména v prvních 24 hodinách po inzultu •Vazogenní (extracelulární) •Poškození endotelu a hematoencefalické bariéry •Extravazace elektrolytů a proteinů •do intersticiálního prostoru •V pozdějších stádiích po inzultu (od 24 hodin) •Neplnohodnotné novotvořené cévy při •růstu tumoru •Intersticiální •Obstrukce odtoku likvoru •Mechanické porušení likvoro- mozkové bariéry •Průnik likvoru do intersticia • wagner661121-0003 caravello70454-0004 hydrocefedem.jpg Kompenzace (pomalého) nárůstu ICP •Limitace objemem mozkomíšního moku (CSF) a venózní rezervou image https://clinicalgate.com/intracranial-hypertension/ Kompenzace/dekompenzace (rychlého) nárůstu ICP CPP = MAP - ICP Cerebrální perfúzní tlak Střední arteriální tlak Intrakraniální tlak ↑ ICP ↓ CPP ↓ CBF Kompenzace ↑ MAP Nedostatečná Dostatečná Ischemie Edém Normalizace CBF CPP je zásadní parametr určující CBF –cerebral blood flow Kompenzace/dekompenzace (rychlého) nárůstu ICP CPP = MAP - ICP Cerebrální perfúzní tlak Střední arteriální tlak Intrakraniální tlak ↑ ICP ↓ CPP ↓ CBF Kompenzace ↑ MAP Nedostatečná Dostatečná Ischemie Edém Normalizace CBF CPP je zásadní parametr určující CBF –cerebral blood flow Kompenzace/dekompenzace (rychlého) nárůstu ICP CPP = MAP - ICP Cerebrální perfúzní tlak Střední arteriální tlak Intrakraniální tlak ↑ ICP ↓ CPP ↓ CBF Kompenzace ↑ MAP Nedostatečná Dostatečná Ischemie Edém Normalizace CBF CPP je zásadní parametr určující CBF –cerebral blood flow http://edutoolanatomy.wikispaces.com/file/view/showimage%5B9%5D.jpg/280041048/560x380/showimage%5B9 %5D.jpg •Komprese okolní tkáňe üIschemizace üHerniace • •Infratentoriální léze •Vždy akutní •Nebezpečí • komprese • mozkového • kmene • •Herniace •Subfalcinní •Tentoriální •Tonsilární •Centrální üTrvalé poškození mozku, üNebezpečí komprese mozkového kmene • LP.jpg Důsledky zvýšeného ICP http://slideshare.net http://edutoolanatomy.wikispaces.com Central Herniation •Nitrolební hypertenze • •Poruchy motoriky • •Poruchy senzitivity a bolest •Paralýza • •Neuromuskulární onemocnění • •Epilepsie Paralýza ØZtráta schopnosti provést volní pohyb • •Plegie •Úplná paralýza •Paréza •Neuplná paralýza •Mono-, di-, kvadru-, para-, hemi- •Centrální üPoškození 1. motoneuronu üNjeprve chabá vSpinální šok üPotom spastická vAktivita 2. motoneuronu •Periferní üPoškození 2. motoneuronu üChabá http://img2.tfd.com/mk/N/X2604-N-13.png http://medical-dictionary.thefreedictionary.com Neuromuskulární onemocnění ØPorucha nervosvalo- • vého přenosu ØOnemocnění svalů Ø •Vrozené üGeneticky podmíněné ü •Získané üAutoimunita üMetabolické a toxické ü •Projevy üPostižení motoriky • Slabost • Únavnost üSenzitivita v normě http://pixshark.com/ http://classroom.sdmesa.edu/eschmid/images/Chapte3.jpg Neuromuskulární onemocnění ØPorucha nervosvalo- • vého přenosu ØOnemocnění svalů Ø •Vrozené üGeneticky podmíněné ü •Získané üAutoimunita üMetabolické a toxické ü •Projevy üPostižení motoriky • Slabost • Únavnost üSenzitivita v normě http://pixshark.com/ http://classroom.sdmesa.edu/eschmid/images/Chapte3.jpg Neuromuskulární onemocnění ØPorucha nervosvalo- • vého přenosu ØOnemocnění svalů Ø •Vrozené üGeneticky podmíněné ü •Získané üAutoimunita üMetabolické a toxické ü •Projevy üPostižení motoriky • Slabost • Únavnost üSenzitivita v normě http://pixshark.com/ http://classroom.sdmesa.edu/eschmid/images/Chapte3.jpg Poruchy nervosvalového přenosu •INHIBICE •Presinatptické postižení ØBlokáda uvolňování Ach üBotulotoxin •Postsynaptické postižení ØProtilátky proti Ach receptorům - Blokáda vazby Ach na receptor üKurare üMyasthenia gravis • - Autoimunita • •EXCITACE •Inhibice acetylcholinesterázy ØNeostigmin (léčba MG) ØOrganofosfáty (toxikologicý význam) üSarin üVX - (10 x účinnější než sarin) üNovičok - (10 x účinnější než VX) ü http://nawrot.psych.ndsu.nodak.edu/Courses/465Projects09/MyastheniaGravis/Page3_files/image002.jpg http://nawrot.psych.ndsu.nodak.edu/ Onemocnění kosterního svalstva 1.Geneticky podmíněné myopatie 2. • Duchenova myopatie (DMD) a Beckerova myopatie (BMD) • ØX vázané ØDystrofin – stabilita membrány svalové buňky Ø üDMD – absence dystrofinu • - Progresivní svalová dystrofie se objevuje kolem 2.-3. roku • - Pacienti umírají kolem 20. roku života na respirační komplikace v důsledku dystrofie respiračních svalů • üBMD – snížené množství dystrofinu nebo jeho funkční postižení • - Progresivní svalová dystrofie se objevuje mezi 5. a 15. rokem života • - Pacienti se dožívají 40. – 50. let Onemocnění kosterního svalstva •2. Zánětlivé myopatie ØNedědičné idiopatické onemocnění dospělých üPolymyozitida • - Autoimunitní proces • - Poškození svalových vláken üDermatomyozitida • - Autoimunitní proces • - Poškození svalových kapilár • •3. Metabolické a toxické myopatie üTyreopatie üSteroidní myopatie üAlkoholické myopatie Epilepsie ØJedním z nejčastějších neurologických onemocnění ØEpilepsií na celém světě trpí asi 50 mil lidí ØCca. 80% nemocných žije v rozvojových zemích (porodní trauma, infekce) • •Epileptický záchvat –Přechodná abnormální mozková aktivita působící změnu üVědomí üVnímání üChování üHybnosti üCitlivosti –Podkladem je excesivní a synchronní neuronální aktivita – üParciální üGeneralizované üNeklasifikovatelné • • • • • • • • • Epilepsie ØJedním z nejčastějších neurologických onemocnění ØEpilepsií na celém světě trpí asi 50 mil lidí ØCca. 80% nemocných žije v rozvojových zemích (porodní trauma, infekce) • •Epileptický záchvat –Přechodná abnormální mozková aktivita působící změnu üVědomí üVnímání üChování üHybnosti üCitlivosti –Podkladem je excesivní a synchronní neuronální aktivita – üParciální üGeneralizované üNeklasifikovatelné • • • • • • • • • Epilepsie ØJedním z nejčastějších neurologických onemocnění ØEpilepsií na celém světě trpí asi 50 mil lidí ØCca. 80% nemocných žije v rozvojových zemích (porodní trauma, infekce) • •Epileptický záchvat –Přechodná abnormální mozková aktivita působící změnu üVědomí üVnímání üChování üHybnosti üCitlivosti –Podkladem je excesivní a synchronní neuronální aktivita – üParciální üGeneralizované üNeklasifikovatelné • • • • • • • • • Příčiny epilepsie •Strukturální změny mozkové kůry –Ložisková patolologie üVrozené (malformace mozkové kůry) üZískané (tumor, cévní mozková příhoda, trauma) • •Metabolická etiologie üVrozené metabolické poruchy (porfyrie, poruchy metabolismu aminokyselin) üZískané (deficit kyseliny listové, toxonutritivní) • •Infekční etiologie –Nejčastější zdroj epilepsie v celosvětovém měřítku üVrozené (Zika virus, cytomegalovirus) üZískané (HIV, toxoplazmóza, malárie) • •Autoimunitní postižení • •Genetická etiologie –Předpokládá se velký význam, avšak informace zatím útržkovité • •Neznámá etiologie Příčiny epilepsie •Strukturální změny mozkové kůry –Ložisková patolologie üVrozené (malformace mozkové kůry) üZískané (tumor, cévní mozková příhoda, trauma) • •Metabolická etiologie üVrozené metabolické poruchy (porfyrie, poruchy metabolismu aminokyselin) üZískané (deficit kyseliny listové, toxonutritivní) • •Infekční etiologie –Nejčastější zdroj epilepsie v celosvětovém měřítku üVrozené (Zika virus, cytomegalovirus) üZískané (HIV, toxoplazmóza, malárie) • •Autoimunitní postižení • •Genetická etiologie –Předpokládá se velký význam, avšak informace zatím útržkovité • •Neznámá etiologie Příčiny epilepsie •Strukturální změny mozkové kůry –Ložisková patolologie üVrozené (malformace mozkové kůry) üZískané (tumor, cévní mozková příhoda, trauma) • •Metabolická etiologie üVrozené metabolické poruchy (porfyrie, poruchy metabolismu aminokyselin) üZískané (deficit kyseliny listové, toxonutritivní) • •Infekční etiologie –Nejčastější zdroj epilepsie v celosvětovém měřítku üVrozené (Zika virus, cytomegalovirus) üZískané (HIV, toxoplazmóza, malárie) • •Autoimunitní postižení • •Genetická etiologie –Předpokládá se velký význam, avšak informace zatím útržkovité • •Neznámá etiologie Příčiny epilepsie •Strukturální změny mozkové kůry –Ložisková patolologie üVrozené (malformace mozkové kůry) üZískané (tumor, cévní mozková příhoda, trauma) • •Metabolická etiologie üVrozené metabolické poruchy (porfyrie, poruchy metabolismu aminokyselin) üZískané (deficit kyseliny listové, toxonutritivní) • •Infekční etiologie –Nejčastější zdroj epilepsie v celosvětovém měřítku üVrozené (Zika virus, cytomegalovirus) üZískané (HIV, toxoplazmóza, malárie) • •Autoimunitní postižení • •Genetická etiologie –Předpokládá se velký význam, avšak informace zatím útržkovité • •Neznámá etiologie Parciální epileptické záchvaty ØVycházejí z části mozkové kůry z jedné hemisféry, motorické projevy jednostranné • •Parciální simplexní –Bez přítomnosti poruchy vědomí • üS motorickými projevy (svalové záškuby) üSe somatosenzitivními/senzorickými projevy (poruchy senzitivity/senzoriky) üS autonomními projevy (zvracení, pocení, tachykardie) üS psychickými projevy (déja vu, halucinace) • •Parciální s komplexní symptomatoologií –Porucha vědomí/vnímání často výskyt automatismů (žvýkání, olizování) • •Parciální přecházející v generalizované –Vznikají jako parciální a posléze se rozšiřují do celého mozku Parciální epileptické záchvaty ØVycházejí z části mozkové kůry z jedné hemisféry, motorické projevy jednostranné • •Parciální simplexní –Bez přítomnosti poruchy vědomí • üS motorickými projevy (svalové záškuby) üSe somatosenzitivními/senzorickými projevy (poruchy senzitivity/senzoriky) üS autonomními projevy (zvracení, pocení, tachykardie) üS psychickými projevy (déja vu, halucinace) • •Parciální s komplexní symptomatoologií –Porucha vědomí/vnímání často výskyt automatismů (žvýkání, olizování) • •Parciální přecházející v generalizované –Vznikají jako parciální a posléze se rozšiřují do celého mozku Parciální epileptické záchvaty ØVycházejí z části mozkové kůry z jedné hemisféry, motorické projevy jednostranné • •Parciální simplexní –Bez přítomnosti poruchy vědomí • üS motorickými projevy (svalové záškuby) üSe somatosenzitivními/senzorickými projevy (poruchy senzitivity/senzoriky) üS autonomními projevy (zvracení, pocení, tachykardie) üS psychickými projevy (déja vu, halucinace) • •Parciální s komplexní symptomatoologií –Porucha vědomí/vnímání často výskyt automatismů (žvýkání, olizování) • •Parciální přecházející v generalizované –Vznikají jako parciální a posléze se rozšiřují do celého mozku Parciální epileptické záchvaty ØVycházejí z části mozkové kůry z jedné hemisféry, motorické projevy jednostranné • •Parciální simplexní –Bez přítomnosti poruchy vědomí • üS motorickými projevy (svalové záškuby) üSe somatosenzitivními/senzorickými projevy (poruchy senzitivity/senzoriky) üS autonomními projevy (zvracení, pocení, tachykardie) üS psychickými projevy (déja vu, halucinace) • •Parciální s komplexní symptomatoologií –Porucha vědomí/vnímání často výskyt automatismů (žvýkání, olizování) • •Parciální přecházející v generalizované –Vznikají jako parciální a posléze se rozšiřují do celého mozku Generalizované epileptické záchvaty ØZapojení obou hemisfér, často porucha vědomí, motorické projevy oboustranné • üAbsence (petit mal; strnutí, pacient nereaguje, mohou následovat mírné tonické nebo klonické projevy) ü üMyoklonické (náhlé krátké záškuby v sériích nebo izolovaně; řada myoklonií nemá epileptický původ) ü üKlonické (v průběhu záchvatu narůstá amplituda a klesá frekvence) ü üTonické (pevná fixující kontrakce) ü üTonicko – klonické (grand mal; ztráta vědomí, následuje tonická fáze přecházející v klonickou fázi postihující svalstvo celého těla včetně obličejových svalů, možné poruchy dechových funkcí, autonomní projevy, po nabytí vědomí zmatenost, vyčerpanost. ü üAtonické (náhlý pokles svalového tonu vedoucí k pádu) Generalizované epileptické záchvaty ØZapojení obou hemisfér, často porucha vědomí, motorické projevy oboustranné • üAbsence (petit mal; strnutí, pacient nereaguje, mohou následovat mírné tonické nebo klonické projevy) ü üMyoklonické (náhlé krátké záškuby v sériích nebo izolovaně; řada myoklonií nemá epileptický původ) ü üKlonické (v průběhu záchvatu narůstá amplituda a klesá frekvence) ü üTonické (pevná fixující kontrakce) ü üTonicko – klonické (grand mal; ztráta vědomí, následuje tonická fáze přecházející v klonickou fázi postihující svalstvo celého těla včetně obličejových svalů, možné poruchy dechových funkcí, autonomní projevy, po nabytí vědomí zmatenost, vyčerpanost. ü üAtonické (náhlý pokles svalového tonu vedoucí k pádu) Generalizované epileptické záchvaty ØZapojení obou hemisfér, často porucha vědomí, motorické projevy oboustranné • üAbsence (petit mal; strnutí, pacient nereaguje, mohou následovat mírné tonické nebo klonické projevy) ü üMyoklonické (náhlé krátké záškuby v sériích nebo izolovaně; řada myoklonií nemá epileptický původ) ü üKlonické (v průběhu záchvatu narůstá amplituda a klesá frekvence) ü üTonické (pevná fixující kontrakce) ü üTonicko – klonické (grand mal; ztráta vědomí, následuje tonická fáze přecházející v klonickou fázi postihující svalstvo celého těla včetně obličejových svalů, možné poruchy dechových funkcí, autonomní projevy, po nabytí vědomí zmatenost, vyčerpanost. ü üAtonické (náhlý pokles svalového tonu vedoucí k pádu) Generalizované epileptické záchvaty ØZapojení obou hemisfér, často porucha vědomí, motorické projevy oboustranné • üAbsence (petit mal; strnutí, pacient nereaguje, mohou následovat mírné tonické nebo klonické projevy) ü üMyoklonické (náhlé krátké záškuby v sériích nebo izolovaně; řada myoklonií nemá epileptický původ) ü üKlonické (v průběhu záchvatu narůstá amplituda a klesá frekvence) ü üTonické (pevná fixující kontrakce) ü üTonicko – klonické (grand mal; ztráta vědomí, následuje tonická fáze přecházející v klonickou fázi postihující svalstvo celého těla včetně obličejových svalů, možné poruchy dechových funkcí, autonomní projevy, po nabytí vědomí zmatenost, vyčerpanost. ü üAtonické (náhlý pokles svalového tonu vedoucí k pádu) Generalizované epileptické záchvaty ØZapojení obou hemisfér, často porucha vědomí, motorické projevy oboustranné • üAbsence (petit mal; strnutí, pacient nereaguje, mohou následovat mírné tonické nebo klonické projevy) ü üMyoklonické (náhlé krátké záškuby v sériích nebo izolovaně; řada myoklonií nemá epileptický původ) ü üKlonické (v průběhu záchvatu narůstá amplituda a klesá frekvence) ü üTonické (pevná fixující kontrakce) ü üTonicko – klonické (grand mal; ztráta vědomí, následuje tonická fáze přecházející v klonickou fázi postihující svalstvo celého těla včetně obličejových svalů, možné poruchy dechových funkcí, autonomní projevy, po nabytí vědomí zmatenost, vyčerpanost. ü üAtonické (náhlý pokles svalového tonu vedoucí k pádu) Nová klasifikace epileptických záchvatů https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a2/%C4%8Cesk%C3%A1_verze_nov%C3%A9_klasifikace_epi leptick%C3%BDch_z%C3%A1chvat%C5%AF_ILAE_2017.jpg https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a2/%C4%8Cesk%C3%A1_verze_nov%C3%A9_klasifikace_epi leptick%C3%BDch_z%C3%A1chvat%C5%AF_ILAE_2017.jpg Status epilepticus ØProtrahovaný záchvat ØŽivot ohrožující stav • üGrand mal záchvat delší než 15 minut • (Grand mal obvykle spontánně odezní během 5-10 min) • üPetit mal trvající hodiny až dny –(může být obtížně diagnostikovatelný) • •Neléčený status epilepticus vede k energetickému kolapsu, edému mozku a smrti •Možnost selhání základních životních funkcí díky narušení funkcí CNS • Status epilepticus ØProtrahovaný záchvat ØŽivot ohrožující stav • üGrand mal záchvat delší než 15 minut • (Grand mal obvykle spontánně odezní během 5-10 min) • üPetit mal trvající hodiny až dny –(může být obtížně diagnostikovatelný) • •Neléčený status epilepticus vede k energetickému kolapsu, edému mozku a smrti •Možnost selhání základních životních funkcí díky narušení funkcí CNS • Status epilepticus ØProtrahovaný záchvat ØŽivot ohrožující stav • üGrand mal záchvat delší než 15 minut • (Grand mal obvykle spontánně odezní během 5-10 min) • üPetit mal trvající hodiny až dny –(může být obtížně diagnostikovatelný) • •Neléčený status epilepticus vede k energetickému kolapsu, edému mozku a smrti •Možnost selhání základních životních funkcí z energetického kolapsu nebo díky narušení funkcí CNS • •Nitrolební hypertenze • •Poruchy motoriky • •Poruchy senzitivity a bolest Poruchy senzitivity •Hypestézie ØSnížení vnímání určite kvality •Anestézie ØVymizení vnímání určite kvality • http://www.rci.rutgers.edu/~uzwiak/AnatPhys/Nervous_Systems_files/image035.jpg http://www.rci.rutgers.edu http://classconnection.s3.amazonaws.com/55/flashcards/955055/jpg/dermatomes1337045389501.jpg http://www. mybodybuildingguide.com Poruchy senzitivity Bolest •Nepříjemný smyslový a pocitový zážitek spojený s reálným nebo potenciálním poškozením organizmu • •Senzorická x psychologická komponenta • •Fyziologická x patologická bolest • •Akutní x chronická • • https://www.cheatography.com/uploads/davidpol_1460561912_Pain_Scale__Arvin61r58.png https://www.cheatography.com/uploads/davidpol_1460561912_Pain_Scale__Arvin61r58.png Bolest •Fyziologická •Aktivace nociceptorů • •Informace o (potenciálním) nebezpečí/poškození • •Patologická •Není vázána na nociceptory •Poškození struktur zapojenných do vedení nebo zpracování bolestivého podnětu –Nerv (neuropatie) –Plexus (plexopatie) –Kořen (radikulopatie) –Míšní dráha (myelopatie) –Mozek (např. thalamus) •Mechanismus –Např. tlak, krvácení, metabolické postižení • Akutní •Do 6 měsíců •Většinou odeznění po odstranění příčiny •Vegetativní odpověď –Aktivace sympatiku •Psychologická komponenta –Úzkost Chronická •Nad 6 měsíců •Obtížně léčitelná • •Vegetativní odpověď chybí • •Psychologická komponenta –Deprese, podráždění • Bolest •Fyziologická •Aktivace nociceptorů • •Informace o (potenciálním) nebezpečí/poškození • •Patologická •Není vázána na nociceptory •Poškození struktur zapojenných do vedení nebo zpracování bolestivého podnětu –Nerv (neuropatie) –Plexus (plexopatie) –Kořen (radikulopatie) –Míšní dráha (myelopatie) –Mozek (např. thalamus) •Mechanismus –Např. tlak, krvácení, metabolické postižení • Akutní •Do 6 měsíců •Většinou odeznění po odstranění příčiny •Vegetativní odpověď –Aktivace sympatiku •Psychologická komponenta –Úzkost Chronická •Nad 6 měsíců •Obtížně léčitelná • •Vegetativní odpověď chybí • •Psychologická komponenta –Deprese, podráždění • Poruchy senzitivity Descendentní dráhy modulující bolest •Somatosenzorický kortex • •Hypotalamus • •Periaquaeduktální šeď • •Nuclei raphe • • • Pain modulation Modulace bolesti na spinální úrovni •Vrátkování bolesti https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/1/18/Gate_control_no_A.svg/310px-Gate_control_ no_A.svg.png https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/54/Gate_control_A_firing.svg/310px-Gate_cont rol_A_firing.svg.png https://en.wikipedia.org/wiki/Gate_control_theory Přenesená bolest http://www.studentconsult.com/common/showimage.cfm?mediaISBN=9781416045748&FigFile=S9781416045748-0 48-f006.jpg&size=fullsize http://www.slideshare.net/drpsdeb/presentations Fantomová bolest ch10fbb1 http://www.slideshare.net/drpsdeb/presentations Phantom Limbs and Phantom Pain Following the amputation of an extremity, nearly all patients have an illusion that the missing limb is still present. Although this illusion usually diminishes over time, it persists in some degree throughout the amputee's life and can often be reactivated by injury to the stump or other perturbations. Such phantom sensations are not limited to amputated limbs; phantom breasts following mastectomy, phantom genitalia following castration, and phantoms of the entire lower body following spinal cord transection have all been reported. Phantoms are also common after local nerve block for surgery. During recovery from brachial plexus anesthesia, for example, it is not unusual for the patient to experience a phantom arm, perceived as whole and intact, but displaced from the real arm. When the real arm is viewed, the phantom appears to jump “into” the arm and may emerge and reenter intermittently as the anesthesia wears off. These sensory phantoms demonstrate that the central machinery for processing somatic sensory information is not idle in the absence of peripheral stimuli; apparently, the central sensory processing apparatus continues to operate independently of the periphery, giving rise to these bizarre sensations. Phantoms might simply be a curiosity—or a provocative clue about higher-order somatic sensory processing—were it not for the fact that a substantial number of amputees also develop phantom pain. This common problem is usually described as a tingling or burning sensation in the missing part. Sometimes, however, the sensation becomes a more serious pain that patients find increasingly debilitating. Phantom pain is, in fact, one of the more common causes of chronic pain syndromes and is extraordinarily difficult to treat. Because of the widespread nature of central pain processing, ablation of the spinothalamic tract, portions of the thalamus, or even primary sensory cortex does not generally relieve the discomfort felt by these patients. Indeed, considerable functional reorganization of somatotopic maps in the primary somatosensory cortex occurs in amputees (see Chapter 25). This reorganization starts immediately after the amputation and tends to evolve for several years. One of the effects of this process is that neurons that have lost their original inputs (i.e., from the removed limb) respond to tactile stimulation of other body parts. A surprising consequence is that stimulation of the face, for example, can be experienced as if the missing limb had been touched. Further evidence that the phenomenon of phantom limb is the result of a central representation is the experience of children born without limbs. Such individuals have rich phantom sensations, despite the fact that a limb never developed. This observation suggests that a full represenation of the body exists independently of the peripheral elements that are mapped. Based on these results, Ronald Melzack proposed that the loss of a limb generates an internal mismatch between the brain's representation of the body and the pattern of peripheral tactile input that reaches the neocortex. The consequence would be an illusory sensation that the missing body part is still present and functional. With time, the brain may adapt to this loss and alter its intrinsic somatic representation to better accord with the new configuration of the body. This change could explain why the phantom sensation appears almost immediately after limb loss, but usually decreases in intensity over time. •Děkuji za pozornost Adobe Systems