Adobe Systems Physiology department 1 Fyziologie respiračního systému. Adobe Systems Physiology department 2 Otázky z fyziologie – všeobecné lékařství ̶22: Hypoxie a ischemie ̶25: Ventilace plic, plicní objemy a jejich měření ̶26: Mrtvý prostor a jeho měření ̶27: Odpor dechových cest a jeho měření ̶28: Rozepsaný výdech vitální kapacity, smyčka průtok-objem ̶45: Povrchové napětí v alveolech. Surfaktant. ̶46: Poddajnost plic a dechová práce. Pneumotorax ̶47: Složení atmosférického a alveolárního vzduchu. Výměna plynů v plicích a tkáních ̶48: Přenos O2 a CO2 krví. Disociační křivka hemoglobinu pro kyslík. ̶49: Regulace dýchání ̶50: Obranné reflexy dýchací Adobe Systems Physiology department 3 22:Hypoxie a ischemie ̶Nedostatek kyslíku ve tkáních (neplést s ischemií) ̶Ischemie – nedostatečné prokrvení tkáně – zahrnuje hypoxii, hyperkapnii, nahromadění metabolitů, nedostatek živin,….) ̶Nejběžnější typy hypoxie : ̶Hypoxická ̶Anemická ̶Ischemická ̶Histotoxická O2 O2 O2 O2 ERY ERY ERY: ♀ 3.4 – 4.4 * 1012/l ♂ 4.5 – 5.5 * 1012/l pO2: 21kPa Adobe Systems 4 22: Hypoxie and ischemie ̶Hypoxická: ̶fyziologická: nadmořská výška ̶↓ pO2; N Ery ̶porucha dýchacích svalů, dechového centra, opiáty, porucha ventilace-perfuze, snížená difuze přes alveolární membránu ̶Anemická: ̶snížená transportní kapacita krve pro kyslík ̶N pO2; ↓ Ery/Hb ̶Ischemická (cirkulační, stagnační): ̶snížený průtok krve tkání (obstrukce arterie, selhávání srdce) ̶N pO2; N Ery ̶Histotoxická ̶porušené využití O2 buňkami (toxiny, kianid) ̶N pO2; N Ery ̶ Adobe Systems Physiology department 5 25: Ventilace plic, plicní objemy, měření ̶Principem je stanovení rychlosti proudění vzduchu z měřených rozdílů tlaků mezi vnitřní a vnější stranou membrány spirometru, objemy jsou dopočítávány (spirometry systému PowerLab). ̶Principem je měření rychlosti proudění vzduchu definovaným průřezem z otáček turbínky a objemy jsou dopočítávány (Cosmed). ̶Kroghův respirometr ̶ Adobe Systems Physiology department 6 25: Ventilace plic, plicní objemy, měření ̶klidový dechový objem [Vt] – objem vzduchu vdechnutý do plic z polohy klidového výdechu ̶rezervní inspirační objem [IRV] – maximální objem vzduchu, který může být usilovně nadechnut navíc po normálním nádechu ̶rezervní expirační objem [ERV] – maximální objem vzduchu, který může být usilovně vydechnut navíc po normálním výdechu ̶reziduální objem [RV] – objem vzduchu, který zůstává v plicích po maximálně usilovném výdechu ̶ V [l] Vt (0,5 l) IRV (2,5 l) ERV (1,5 l) RV (1,5 l) Adobe Systems Physiology department 7 25: Ventilace plic, plicní objemy, měření Kapacita plic: ̶rezervní inspirační kapacita [RIC]= IRV+Vt ̶rezervní exspirační kapacita [IRV]= ERV+Vt ̶vitální kapacita plic [VC] = IVR+Vt+ERV ̶funkční reziduální kapacita [FRC] = ERV+RV ̶celková plicní kapacita [TLC] = IRV+Vt+ERV+RV ̶ Vt (0,5 l) IRV (2,5 l) ERV (1,5 l) RV (1,5 l) V [l] Dynamické plicní parametry: ̶MV ̶MMV ̶ Adobe Systems Physiology department 8 25: Ventilace plic, plicní objemy, měření Dynamické plicní parametry ̶ V [l] t [s] 1 s FEV1 ―FVC – usilovná vitální kapacita; maximální objem vzduchu, který lze po maximálním nádechu prudce vydechnout ―FEV1 – usilovně vydechnutý objem za první sekundu; objem vzduchu vydechnutý s největším úsilím za 1. sekundu po maximální nádechu ―FEV1/FVC (%) – Tiffeneaův index – kolem 0,8 (80 %) Adobe Systems Physiology department 9 25: Ventilace plic, plicní objemy, měření 1 s V [l] t [s] 1 s V [l] t [s] FEV1 FEV1 FVC > FVC Obstrukční poruchy plic (FVC=N; FEV1=↓) ―tracheální stenóza ―astma bronchitis ―CHOPN ―nádor v dýchacích cestách Restrikční poruchy plic (FVC=↓; FEV1=N) pulmonální příčiny ―plicní fibróza ―resekce plic ―plicní edém ―pneumonie Extrapulmonary etiology ―ascites ―kyfoskolióza ―popáleniny ―vysoký stav bránice Adobe Systems Physiology department 10 25: Ventilace plic, plicní objemy, měření V1 c1 V2=RV+V1 c2 Heliová diluční technika Adobe Systems Physiology department 11 26: Mrtvý prostor a jeho měření Adobe Systems Physiology department 12 26: Mrtvý prostor a jeho měření Adobe Systems Physiology department 13 27: Odpor dechových cest a jeho měření > > Pneumotachograf je přístroj tvořený paralelně uspořádanými trubičkami o stejném průměru. Jedna z trubiček má blízko obou svých konců (ústního a vnějšího) odbočky s hadičkami. Ty jsou napojeny na snímač tlaku, který umožňuje měřit rozdíly tlaku vzduchu na začátku a na konci pneumotachografu úměrné rychlosti vdechovaného nebo vydechovaného vzduchu. Adobe Systems Physiology department 14 28: Rozepsaný výdech vitální kapacity, smyčka průtok-objem PEF MEF25% MEF50% MEF75% TLC IRV Vt ERV RV IRC VC FRC RV PEF – vrcholový výdechový průtok; nejvyšší rychlost na vrcholu usilovného výdechu (odpovídá vzduchu v horních DC) MEF – maximální výdechové průtoky (rychlosti) na různých úrovních FVC, kterou je ještě třeba vydechnout (nejčastěji na 75 %, 50 % a 25 % FVC) Principem je měření rychlosti proudění vzduchu definovaným průřezem z otáček turbínky a objemy jsou dopočítávány (Cosmed). Adobe Systems Physiology department 15 46: Poddajnost plic a dechová práce. Pneumotorax ̶hlavní: ̶musculi intercostales externi ̶diaphragma ̶pomocné: ̶musculi scaleni ̶m.serratus anterior, posterior, superior ̶m.latissimus dorsi ̶m.pectoralis major, minor ̶m.subclavius ̶m.sternocleidomastoideus ̶hlavní: ̶musculi intercostales interni ̶pomocné: ̶svaly stěny břišní ̶m.serratus posterior inferior ̶m.quadratus lumborum Adobe Systems Physiology department 16 46: Poddajnost plic a dechová práce. Pneumotorax pohrudnice poplicnice Pleurální tekutina Pleurální tlak (vždy záporný) alveolární (pulmonální) tlak Adobe Systems Physiology department 17 45: Povrchové napětí v alveolech. Surfaktant. ―pneumocyt II. typu ―snižuje povrchové napětí v závislosti na velikosti alveolu ―zvyšuje poddajnost plic Laplaceův zákon (při konstantní tenzi): čím větší je poloměr alveolu, tím menší je tlak v alveolu ® docházelo by k přesunu vzduchu z menšího alveolu do většího ® kolaps menších alveolů ― r T P 2 = Adobe Systems Physiology department 18 46: Poddajnost plic a dechová práce. Pneumotorax Odpor respiračního systému ̶Elastický odpor: ̶napětí elastických vláken ̶povrchové napětí v alveolech ̶Neelastický odpor: ̶viskózní odpor hrudníku ̶odpor dýchacích cest Dechová práce: ̶Elastická ̶Viskozní ̶Práce odporu DC Adobe Systems Physiology department 19 V (l) Pt (kPa) TLC RV Pt: Patm and Ppl Pt: Palv and Ppl Pt: Patm and Palv 46: Poddajnost plic a dechová práce. Pneumotorax Adobe Systems Physiology department 20 V (l) Pt (kPa) TLC RV Pt (kPa) V (l) Dechová práce: 1 - Elastická 2 - Viskozní 3 - Práce odporu DC 46: Poddajnost plic a dechová práce. Pneumotorax Adobe Systems 21 47: Složení atmosférického a alveolárního vzduchu. Výměna plynů v plicích a tkáních BAROMETRICKÝ TLAK VZDUCHU NA ÚROVNI MOŘE 1 atmosféra = 760 mm Hg 1 kPa = 7,5 mm Hg (torr) O2 20.95 % FO2 @ 0,21 N2 78.09 % FN2 @ 0,78 CO2 0.03 % FCO2 @ 0,0004 SLOŽENÍ SUCHÉHO ATMOSFERICKÉHO VZDUCHU Adobe Systems Physiology department 22 47: Složení atmosférického a alveolárního vzduchu. Výměna plynů v plicích a tkáních Adobe Systems Physiology department 23 48: Přenos O2 a CO2 krví. Disociační křivka hemoglobinu pro kyslík. O2 je přenášen krví: ―fyzikálně rozpuštěný (1%) ―v chemické vazbě s Hb (99%) ― ―Fetální hemoglobin (2α, 2g, vysoká afinita k O2) ―Methemoglobin (Fe3+) ―Karboxyhemoglobin (otrava CO) ―Karbaminohemoglobin (navázaný CO2) ―Oxyhemoglobin (navázaný O2) ―Deoxyhemoglobin (bez navázaného plynu) ― Adobe Systems Physiology department 24 48: Přenos O2 a CO2 krví. Disociační křivka hemoglobinu pro kyslík. Vazebnou křivku Hb ovlivňují: ―pH krve ―obsah CO2 v krvi ―teplota ―koncentrace 2,3 - DPG ― Adobe Systems Physiology department 25 48: Přenos O2 a CO2 krví. Disociační křivka hemoglobinu pro kyslík. CO2 je přenášen krví: ―fyzikálně rozpuštěný (5%) ―ve formě bikarbonátových aniontů (85%) ―v chemické vazbě s Hb a plazmatickými proteiny (10%) ― CO2 + H2O H2CO3 KAH H+ + Hb HCO3- Cl- CO2 H+ + HCO3 - CO2 + H2O Hb H2CO3 KAH Cl- CO2 Adobe Systems Physiology department 26 49: Regulace dýchání Adobe Systems Physiology department 27 49: Regulace dýchání Adobe Systems Physiology department 28 49: Regulace dýchání Adobe Systems Physiology department 29 49: Regulace dýchání Adobe Systems 30 50: Obranné reflexy dýchací ―Kratschmerův apnoický reflex – různé škodliviny a chemické látky podrážděním sliznice nosu vyvolají zpomalení až zástavu dýchání, laryngo a bronchokonstrikci – ochrana před průnikem škodliviny do plic ―Diving reflex – studený podnět na tváři a sliznici nosu vede k zástavě dýchání ―Laryngální chemoreflex – podrážení laryngeálních chemoreceptorů vyvolá apnoi, laryngo- a bronchokonstrikci, hypertenzi a bradykardii (zástava dechu a šetření kyslíku pro mozek a srdce během apnoe) – ochrana dolních dýchacích cest před vstupem škodlivých látek ―Kýchání – aktivované mechano a chemoreceptory v nose – silný nádech, zvýšení tlaku v plicích při zavřené hlasivkové štěrbině (kompresivní fáze), otevření štěrbiny a vypuzení cizího tělesa nebo hlenu ven (explozivní fáze) ―Kašel - podobně jako kýchání, ale podrážděny jsou receptory laryngu, trachey a bronchů a cílem je posunout cizí těleso nebo hlen jen na laryngus ―Expirační reflex – prudká respirace při podráždění hlasivek – ochrana před vstupem tělesa do dolních dýchacích cest ― ―Kromě výše popsaných reflexů jsou plíce chráněny před poškozením: přítomností chlupů (vibrissae) v dutině nosní (zachytává prachové částice) přítomností řasinkového epitelu krytého hlenem (řasinky posouvají hlen stále jedním směrem – do hltanu, nověji se hovoří o tzv. mukociliárním eskalátoru). plicními alveolární makrofágy (fagocytují cizorodé, např. prachové částice) přítomností protilátek v bronchiálním sekretu (IgA) ― ― Adobe Systems 31 A50: Respiratory responses to irritants Adobe Systems Physiology department 32 46: Compliance of lungs. Respiratory work. Pneumothorax ̶According to etiology: ̶traumatic pneumothorax (due to an injury) occurs if the chest wall is perforated or during an injury of the esophagus, bronchi, and during rib fractures. ̶spontaneous pneumothorax ̶primary idiopathic pneumothorax (without any known cause) may occur in tall healthy young men with an incidence of pneumothoraxes in the family, ̶secondary pneumothorax arises as a consequence of lung diseases (such as COPD or cystic fibrosis), ̶iatrogenic pneumothorax (due to medical procedures) occurs during invasive medical examinations such as transparietal aspiration biopsy, subclavian vein catheterization, or mechanical ventilation with positive pressure. ̶artificially induced (deliberate) pneumothorax is used during thoracoscopy, an endoscopic examination the thoracic cavity. ̶According to the communication of the pleural space with its surroundings ̶open pneumothorax (when the hole in the pleural space remains open, the air in the pleural cavity moves back and forth with each breath of the patient) ̶closed pneumothorax (when a small opening through which air enters the pleural cavity closes) ̶valvular pneumothorax (the tissue of the lungs or the chest wall covers the hole in such a way that a valve emerges, this valve allows air to flow inside during inspiration, but it prevents the air from leaving the pleural cavity during exhalation). ̶ Adobe Systems Physiology department 33 Case report Herman Neiswander is a 65-year-old retired landscape architect. One cold January morning, he decided to warm his car in the garage. Forty minutes later, Mr. Neiswander’s wife found him slumped in the front seat of the car, confused and breathing rapidly. He was taken to a nearby emergency department, where he was diagnosed with acute carbon monoxide (CO) poisoning and given 100% O2 to breathe. An arterial blood sample had an unusual cherry-red color. The values obtained in the blood sample are given in table below. pO2 660 mm Hg (normal, 100 mm Hg) pCO2 36 mm Hg (normal, 40 mm Hg) % O2 50 (normal, 95–100) Pulse oximetry 100% Why was Mr. Neiswander’s O2 saturation reduced to 50%? If Mr. Neiswander’s % O2 saturation was 50%, why was his pulse oximetry value 100%? What percentage of the heme groups on his hemoglobin were bound to CO? Draw a normal O2–hemoglobin dissociation curve and superimpose the O2–hemoglobin dissocia-tion curve that would have been obtained on Mr. Neiswander in the emergency department. What effect did CO poisoning have on his O2-binding capacity? What effect did CO poisoning have on the affinity of hemoglobin for O2 Adobe Systems Physiology department 34 Case report 1. Why was Mr. Neiswander’s O2 saturation reduced to 50%? 2. If Mr. Neiswander’s % O2 saturation was 50%, why was his pulse oximetry value 100%? 3. What percentage of the heme groups on his hemoglobin were bound to CO? 4. O2–hemoglobin dissociation curve. What effect did CO poisoning have on the affinity of hemoglobin for O2? 5. How did CO poisoning alter O2 delivery to Mr. Neiswander’s tissues? 6. What was the rationale for giving Mr. Neiswander 100% O2 to breathe?