}Ateroskleróza
}Nemoci cév
◦aneurysma, disekující aneurysma
◦Vaskulitidy
◦Varixy
◦Záněty žil
◦Onemocnění lymfatických cév
}Hypertenze
}Hypotenze
}Patologie srdce
◦VVV
◦ICHS
◦Onemocnění endokardu, myokardu, perikardu
◦Arytmie
◦Srdeční selhání
◦
}




}= degenerativní onemocnění tepen, při kterém dochází k usazování tukových látek (LDL) do intimy
Ødříve považována za degenerativní chorobu X nyní zánětlivý (aktivní) proces
}
}Rizikové faktory:
}
Øvnitřní (genetika, věk, pohlaví, přidružené choroby: hypertenze, diabetes mellitus, obezita)
}
Øvnější (strava bohatá na LDL-cholesterol, kouření, chronický stres, nedostatek pohybu)
}

Etiologie je neznámá – multifaktoriální příčiny – viz rizikové faktory.

1.Poškození endotelu
◦ - mechanicky (↑Tk, turbulence)
◦ - vliv endotoxinů, IK, chem. sloučenin cigaretového kouře,  ↑ cholesterol
←
2.Insudace lipoproteinů (LDL), které v intimě oxidují
3.
3.Zánět
◦ - krevní monocyty (→pěnité makrofágy), T-lymfocyty, trombocyty, endotelie,
◦ hladkosvalové buňky
→
4.Proliferace hladkosvalových bb. v intimě
◦ - kolagen, elastin, proteoglykany → fibrózní plát (stabilní plát), při výraznější akumulaci
lipidů + nekrotické hmoty z rozpadlých buněk -  ateromový plát (nestabilní plát)
◦
◦ Pozn. stabilní plát se při opětovném spuštění zánětu mění v plát nestabilní – praská fibrózní
čepička i endotel a vzniká trombus

}
ateroskleroza5


}Následky aterosklerózy:
}
}1. OMEZENÍ PŘÍVODU KRVE DO ORGÁNŮ
}ischemická choroba srdeční (IM, angina pectoris)
}ischemická choroba DKK
}cévní mozkové příhody (encefalomalacie), AS encefalopatie
}vaskulární nefroskleróza
}
}2. VZNIK ANEURYSMATU (VÝDUTĚ)
}- cévní stěna je ztenčená, vyklenutá a může prasknout =>krvácení
}- typicky: abdominální aorta

AS.jpg _aorta-fatty-streaks-1-330c



_ath-obliterating-330d



_aorta-heavy-athero-330d



}1. ANEURYSMA
}= výduť cévní stěny
}
}Příčiny:
}a) vrozené oslabení cévní stěny
}(cévy mozku, Marfanův syndrom aj.)
}b) ateroskleróza
}c) onemocnění v okolí (zánět, nádor...)
}
}Význam (komplikace):
}ruptura => krvácení (SAK, retroperitoneální krvácení)
}nástěnná trombóza => embolizace do periferie (DKK...)
Cerebral-Aneurysm

Aneurysmata se častěji vyskytují v určitých lokalizacích  zejm. v mozkových cévách a v aortě.
Komplikace: nejzávažnější komplikací je ruptura aneurysmatu a prokrvácení příslušné oblasti – př.
Subarachnoidální krvácení při ruptuře aneurysmatu cévy na mozkové bázi (cévy Willisova okruhu),
retroperitoneální při ruptuře aneurysmatu břišní aorty.

_aorta-abd-aneurysm-330e _aneurysm-circ-willis-331f



}Zvláštní typ aneurysmatu:  DISEKUJÍCÍ ANEURYSMA AORTY
}
}= průnik krve z lumina do stěny aorty a její podélné rozštěpení (tedy intramurální hematom aorty)
}
}Život ohrožující stav, komplikace:
}a) provalení hematomu vně => vykrvácení
}b) šíření na větve aorty  =>
}ischemie příslušných orgánů
}(IM, CMP)
}c) Hemoperikard => tamponáda
}
}
}
CVS_aortic_dissection

Disekce aorty = disekující aneurysma

}2. VASKULITIDY
}= záněty cév
}
}Příčiny:
}a) infekční  (syfilitická aortitis, plísňové vaskulitidy)
}b) imunologické (protilátky proti cytoplazmě neutrofilů - ANCA, protilátky proti BM cév,
cirkulující imunokomplexy...)
}c) neznámé (idiopatické)
}

}ORL: - opakované záněty HCD, DCD
} - hojné plazmocyty + eozinofily
}
}LEDVINY: - glomerulonefritidy
}
}Plíce: - měnlivý obraz plicních chorob + hemoptýza
}
}Kůže: - ulcerace, nekrózy, petechie-purpura
}
}GIT: - ischemické ulcerace (ostré ulcerace bez HP, s minimálním zánětem)
}
}Chronické onemocnění s povšechným chátráním – klinicky imponuje jako tumor!!
}

• horečka, nevolnost, myalgie, artralgie
• na kůži purpura
• projevy nefritidy
• bolesti břicha
–
–
–
–celková schvácenost (~ těžká chřipka, ale trvá dlouho a nereaguje na běžnou th.)
–klinický průběh má sinusový charakter (vzplanutí --- remise --- vzplanutí--)
–

D:\SCContent\9781416031215\graphics\fullsize\S9781416031215-011-f022.jpg
ANCA
PAN
Kawasaki
Obrovskobun. a., Takayasu
Mikroskop. polyangiitida
Granulomatóza s polyangiitidou (Wegener)
Churg-Strauss. sy

}ANCA+ vaskulitidy (nerozpoznané jsou velmi závažné a během několika let fatální)
◦ granulomatóza s polyangiitidou (Wegenerova granulomatóza)
◦ Churg-Straussové syndrom
◦ mikroskopická polyangiitida
◦
}ANCA-  vaskulitidy:
◦ polyarteritis nodosa
◦ Kawasakiho nemoc
◦ obrovskobuněčná arteritida (Hortonova)
◦ Takayasuova nemoc
◦ trombangiitis obliterans (Bürgerova nemoc)
◦ leukocytoklastická (alergická) vaskulitida – cca 30% případů)
◦

}incidence v ČR: ????
◦ ≤20/1mil. obyvatel
◦ ale ve věku 65+ je to již 53/1mil. obyvatel
}
}prognóza:
◦  neléčená ANCA+ vaskulitida ≥80% fatální do 2 let
◦ léčená ANCA+ vaskulitida: ≥80% přežívá 5 let
◦ příčinou renálního selhávání u starších 70 let je ve 40% ANCA+  vaskulitida

}klinicky jako perzistující pneumonitida na RTG s bilat. nodulárními infiltráty, chronická
sinusitida se slizničními ulceracemi nazofaryngu (někdy až destruující středočárové struktury),
ARI/CHRI (fokální nekrotizující, srpkovitá GLN)
}
◦
◦

}3. VARIXY (žilní městky)
}
}= nepravidelná rozšíření žilní stěny
}Rizikové faktory
Øpohlaví (ženské), věk
} obezita, genetická zátěž
}Výskyt:
}DKK: zhoršený odtok
} krve z kůže => trofické
} změny až bércový vřed
}
}jícen: při portální
} hypertenzi (cirhóza jater)
}
}anorektální venózní
} pleteně: HEMOROIDY
VARIXY~1

Rizikové faktory: výskyt v rodině, těhotenství, obezita

}
}Jícnové varixy jako komplikace cirhózy jater
}
F13_large krecove-zily-varix

}4. ZÁNĚTY ŽIL (FLEBOTROMBÓZA  A TROMBOFLEBITIDA)
}
}Flebotrombóza = je vznik krevní sraženiny (trombu) v hlubokém žilním systému vedoucí k obstrukci –
omezení toku krve žilou.
}     X
}Tromboflebitida = trombóza žil spojená se zánětem žilní stěny (hluboké žíly lýtka, splavy tvrdé
pleny, apendicitida, salpingitida, oblast abscesu)
}
}Komplikace: trombembolie
}Nejzávažnější jsou trombózy hlubokých žil dolních končetin! RIZIKO EMBOLIZACE DO PLIC

Rizikové faktory hlubokých žilních trombóz: imobilizace (zlomená končetina v sádře, dlouhý let),
obezita, hormonální antikoncepce, chirurgické zákroky.

}Lymfedém
} -primární : vrozená vada uspořádání lymfatických cév
} -sekundární: obliterace lymfatik např. při karcinomatóze či po rozsáhlých operačních výkonech,
chronický lymfedém -> angiosarkom

}Hranice normálního krevního tlaku je 140/90 mm Hg
}
}TK je úměrný periferní rezistenci cévního řečiště.
} ~ hormonální řízení (adrenalin, aldosteron)
}    vegetativní řízení (tonus sympatiku)
}    množství tělních tekutin (fce ledvin)
}
}Výskyt: cca 40% dospělých
}
}Dle příčiny:
}PRIMÁRNÍ (95%) - exogenní (stres, solení, kouření, obezita) a endogenní (genetické) faktory
}SEKUNDÁRNÍ (5%) - renální, renovaskulární, endokrinní

}Komplikace hypertenze:
}
}1) poškození srdce: cor hypertonicum (koncentrická hypertrofie stěny levé komory srdeční)
}
}2) poškození cév:
}    * rozvoj aterosklerózy
}    * krvácení
} (do mozku, disekce aorty)
}
}3) poškození ledvin
230px-Heart_left_ventricular_hypertrophy_sa

Ad 3) při hypertenzi jsou poškozovány cévy různého kalibru – zejm. drobné cévy. V ledvinách se tedy
hlavně jedná o poškození cév glomerulů => renální selhávání.

}= TK<100/60 mm Hg
}
}Rychle vzniklá hypotenze vede k poruchám vědomí, popř. fce orgánů.
}
}a) KOLAPS = náhlý krátkodobý pokles tlaku vedoucí ke ztrátě vědomí (nedokrvení mozku) BEZ
poškození orgánů hypoxií
}
}b) ŠOK = pokles tlaku při náhlém nepoměru mezi objemem a náplní krevního řečiště. Vede k hypoxii
tkání.
}
}Fáze šoku:
}reverzibilní (přednostní zásobení srdce a CNS)
}ireverzibilní (poškození ostatních orgánů - plíce, ledviny)

KOLAPS – nastupuje rychle, náhle, za krátko (desítky sekund) dochází ke spontánní obnově vědomí
(př. při rychlém vstání ze židle, při dlouhém stání v přeplněném MHD apod.)
ŠOK – nejprve organismus schopen kompenzovat (př. Krevní ztráty) centralizací oběhu, vyplavením
stresových hormonů… Pokud tyto mechanismy nejsou účinné, začnou tkáně trpět nedostatkem kyslíku
(hypoxií) a postupně začnou selhávat orgány (multiorgánové selhávání).

}Dělení šoku dle příčin:
}
}1. HYPOVOLEMICKÝ (hemoragie, popáleniny, prudký průjem/zvracení...)
}2. ANAFYLAKTICKÝ (patologická imunitní reakce I. Typu – IgE – spouštěče např. hmyzí jedy,
potraviny, léky)
}3. SEPTICKÝ (infekční onemocnění – bakterie, kvasinky,…)
}4. KARDIOGENNÍ (selhání srdce jako pumpy –př. Infarkt myokardu)
}

}ŠOKOVÁ PLÍCE (VLHKÁ PLÍCE, ARDS)
}
}
}ŠOKOVÁ LEDVINA
}
Obsah obrázku jídlo, vsedě, stůl, kousek Popis byl vytvořen automaticky Obsah obrázku ovoce, jídlo,
zvíře Popis byl vytvořen automaticky

1.Vrozené vady srdce
2.Ischemická choroba srdeční (ICHS)
3.Nemoci endokardu, myokardu, perikardu
4.Arytmie
5.Projevy oběhového selhávání na srdci

} uloženo v perikardiálním vaku – cca 30ml nažloutlé tekutiny
}
} muž = 300 – 350 g,
◦ - hypertrofie > 400g
}
} tloušťka myokardu:
} è PK  3 – 4 mm
} è LK  12 – 15 mm
}
} foramen ovale
◦ -  uzavřené x otevřené è paradoxní embolie
è
srdce6

} -přítomny již při narození, věk a typ projevů variabilní
} -existují odchylky od normy, které pro svou četnost a malý klinický význam nejsou považovány za
vady v pravém slova smyslu
} -část multifaktoriálně podmíněná, část ve spojitosti s genetickými syndromy
} -kritické je období mezi 3. a 6. týdnem embryonálního vývoje

}
}Klasifikace: VSV bez zkratu
}   VSV se zkratem
} pravo-levý: „blue-baby“ – cyanotická vada
} levo-pravý: necyanotické
}

} Klinické projevy:
} -šelesty
} -dušnost
} -cyanóza – centrální, periferní, paličkovité prsty
} -srdeční selhávání

} -Defekt septa komor
} -Defekt septa síní
} -Stenóza aortální chlopně
} -Transpozice velkých tepen
} -Koarktace aorty
} -Otevřená tepenná dučej
} -Defekt AV septa
} -Fallotova tetralogie

} Defekt septa komor -> plicní hypertenze ->srdeční selhání (L->P => P->L)
defekt-komoroveho-septa.jpg


} Defekt septa síní – část nebo celá
https://www.cardiacspecialtyinstitute.com/3d-images/atrial-septal-defect.png
https://pediatricheartspecialists.com/images/answers/Atrial-Septal-Defect.jpg

} Stenóza aortální/pulmonální chlopně
https://www.heart.org/-/media/Images/Health-Topics/Congenital-Heart-Defects/50_1683_49_AS.jpg
https://www.heart.org/-/media/Images/Health-Topics/Congenital-Heart-Defects/50_1683_48_PS.jpg

} Transpozice velkých tepen
vnekorigovaná – neslučitelné se životem (pokud není defekt kom. septa, otevřené foramen ovale,
Botallova dučej)
vPS – PK-odstupuje aorta
vLS – LK-odstupuje plicnice
v korigovaná
vPS-LK-odstupuje plicnice
vLS-PK-odstupuje aorta
v
v
}
https://www.heart.org/-/media/Images/Health-Topics/Congenital-Heart-Defects/50_1683_53_ToGA.jpg

} Koarktace aorty
v infantilní – difúzně hypoplastický oblouk, otevřená dučej , větší tlak v plicnici
v adultní – zavřená dučej, větší tlak v dolní polovině těla
https://heartforlife.co.uk/wp-content/uploads/2017/07/Aortic-Coartation.jpg

}Fallotova tetralogie
v defekt kom.septa
v dextropozice aorty
v hypertrofie PK
vstenóza plicnice
v
}P->L zkrat – cyanóza,hypoxie
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/e6/Tetralogy_of_Fallot.svg/1200px-Tetralogy_
of_Fallot.svg.png

}= stavy způsobené nedostatečným prokrvením (ischemií) myokardu při ateroskleróze věnčitých tepen
}
}a) ANGINA PECTORIS (stabilní, nestabilní, Prinzmetalova)
}= bolest za hrudní kostí vznikající při námaze a ustupující v klidu (zvýšené nároky myokardu na
přívod kyslíku)
}!! nevzniká nekróza
}
}b) INFARKT MYOKARDU

ICHS je skupina chorob, u kterých se vyskytuje ischemie srdečního svalu (nepoměr mezi zásobením
myokardu kyslíkem a spotřebou kyslíku myokardem).
V rozvinutých zemích je nejčastější příčinou morbidity a mortality.
Zajímavý je různý výskyt u mužů x u žen (do cca  60 let věku je častější výskyt u mužů, pak se
rizika výskytu u obou pohlaví vyrovnávají – protektivní vliv estrogenu u premenopauzálních žen).

disp..JPG



}INFARKT MYOKARDU
}
}= ischemická nekróza myokardu při uzávěru koronární arterie
}Klinicky: krutá bolest za sternem i v klidu
}Dle rozsahu:
}transmurální (STEMI) - alespoň ¾ tloušťky myokardu
}subendokardiální (nonSTEMI) – vnitřní 1/3 až ½ tloušťky myokardu – když uzávěr cévy trvá kratší
dobu nebo neuzavírá celé lumen
}
}Makro: koagulační nekróza (okrově žlutá)
}Mikro: eosinofilie cytoplazmy, vymizení jader
}Hojení: jizva (nejprve do ložiska infarktu prorůstá granulační tkáň, postupně vyzrává v jizvu)

Klinické pojmy STEMI (ST elevation myocardial infarction), nonSTEMI – na EKG je buď elevace ST
úseku nebo ne – tíže postižení nekrózou.

}Patogenetickým mechanismem je ruptura aterosklerotického plátu s následnou trombózou, což ucpe
lumen koronální arterie – v jejím povodí nastává nedokrvení (ischemie) a myokard této oblasti za
nějakou dobu (cca 20 minut) podléhá nekróze (jedná se nekrózu koagulační – myokard je
parenchymatózní orgán obsahující hodně bílkovin – makro vzhled povařeného masa).
}

CV018
Lumen cévy je vyplněno trombem


IM



obr10
1 myomalacie
2 normální kardiomyocyty
3 infarkt myokardu
3
3
1
1
infarkt myokardu
2

1 IM norma HE 200x 3 IM koagulační nekrosa 200x



}Komplikace infarktu myokardu:
}
}AKUTNÍ
}selhání srdce (kardiogenní šok)
}maligní arytmie (fibrilace komor)
}ruptura stěny: TAMPONÁDA SRDEČNÍ
}
}CHRONICKÉ
}aneurysma LK
}insuficience LK (srdeční selhání)

_cardiac-tamponade-2-66e

Nekrotický myokard ztrácí elasticitu – může se vytvořit aneurysma stěny levé komory (výduť) nebo
také může oslabená stěna prasknout s následnou tamponádou srdeční – perikardiální vak, ve kterém je
srdce uloženo, se rychle plní krví z prasklé komory, což utlačí srdce natolik, že dojde k jeho
akutnímu selhání.

CV143



}ENDOKARDITIS
}CHLOPENNÍ VADY
}
}ENDOKARDITIS
}= zánět nitroblány srdeční (často způsobené silně virulentním mikroorganismem - Stafylokok,
pyogenní streptokok, pneumokok, …, ev. mykózy)
}Obvykle vzniká v místě největší zátěže, tj. na chlopních levého srdce (anatom. změněná chlopeň,
umělá chlopeň, katetrizace síně/komory, i.v. narkomani
}
}Patogeneze:
}zánět => nekróza postiženého okrsku chlopně => ztráta nesmáčivosti => vznik trombu = tzv. VEGETACE

Vegetace je v zásadě trombu tvořený krevními destičkami a fibrinem. Pokud je prostoupený také
mikroorganismy = infekční vegetace (u infekčních endokarditid).

}Dle příčiny:
}
} ENDOKARDITIDA INFEKČNÍ (IE)
}
}- zánětlivá nekróza chlopně podmíněna zachycením a zmnožením bakterií na chlopni při bakteriemii
}- vzhled: křehké větší vegetace (do 2-3 cm)
}- klinika: teploty, hubnutí, slabost, šelest na srdci
}
}Komplikace:
}a) poškození chlopní (vznik chlopenní vady)
}b) centrální pyemie (septické emboly do kteréhokoliv orgánu) – nejčastěji postiženy levostranné
chlopně – vegetace se oddrolují a embolizují do systémového oběhu (hnisavá ložiska např.v mozku,
ledvinách)
}

Většinou u předem poškozených chlopní/chlopenních náhrad.
Podmínkou je vniknutí mikroorganismu do krve = bakteriémie (po trhání zubu, chirurgickém výkonu na
GIT, infekční ložisko jinde v těle).

_heart-bacter-endoc



obr20



}ENDOKARDITIDA REVMATICKÁ
}
}- zánětlivá nekróza chlopně podmíněna zkříženou reakcí Ag-Pl
}- vznik několik týdnů po neléčené streptokokové infekci
}
}MA: drobné vegetace (do 2 mm)
}MI: fibrinoidní nekróza vaziva chlopně (Aschoffův uzlík)
}
}Klin.:  ASLO (antistreptolyzinové protilátky) – jejich hladina roste za několik týdnu po
streptokokové infekci (např. po angíně)
}
}Komplikace:
}poškození chlopní (nejčastěji mitrální stenóza)

Jedná se o sterilní následek infekce streptokokem  – vzniká zkřížená imunitní reakce – streptokok =
infekční mikroorganismus již v organismu přítomen není, ale jsou proti němu vytvořené protilátky,
které zkříženě reagují s antigeny endokardu (ale i myokardu, perikardu a jinými – viz video níže).
VIDEO NA OSMOSIS
https://www.youtube.com/watch?v=_LfAscqXMbc

_aortic-valve-non-bact-endocarditid-323b

Drobné bradavčité vegetace

7 - revmatické postižení srdce.emf
Verukózní endokarditida
Aschoffův uzlík
7 - revmatické postižení srdce.emf
Srůst komisur

}CHLOPENNÍ VADY
}
}= poruchy funkce chlopní
-většinou levostranné chlopně
-jedna nebo obě chlopně
-
qvrozené (př. dvoucípá aortální chlopeň)
qzískané (degenerativní „stařecké“ změny, inf.endokarditida, porevmatické)
q
}Klinicky: typické poslechové fenomény (šelesty)
}
}MA: jizvení cípů i šlašinek, kalcifikace, srůsty cípů, zkrácení a ztluštění šlašinek

}Dělení:
}a) STENÓZA (zúžení)
}= neschopnost chlopně plně se otevřít =>zmenšení plochy chlopenního ústí => omezení průtoku krve
}
}b) INSUFICIENCE (nedomykavost)
}= neschopnost chlopně plně se zavřít=> zpětný tok krve do předchozího oddílu
}
}

}Nejčastější chlopenní vady:
}
}mitrální stenóza: dilatace LS, městnání v LS a plicním řečišti (plicní hypertenze), přenos na
pravou komoru, hypertrofie a insuficience pravé komory (nejč. porevmatického původu)
}
}mitrální insuficience: objemové přetížení LK, dilatace (nejč. mitrální prolaps /vydouvání/ do LS)
}
}aortální stenóza: tlakové přetížení LK; hypertrofie
}
}aortální insuficience:  objemové i tlakové přetížení LK; excentrická hypertrofie

}ICHS
}
}MYOKARDITIS
}
}KARDIOMYOPATIE
}
}

}MYOKARDITIDY
}= záněty srdeční svaloviny známé etiologie; poměrně vzácné
}
}Etiologie:
}a) infekční - obvykle viry (vč. chřipky), méně bakterie (difterie, borelióza), mykózy
}b) neinfekční (autoimunitní, revmatické, polékové)
}
}Klinika: někdy nenápadná, jindy selhávání srdce, arytmie
}MA: srdce je zvětšené, kulovité, ochablé, skvrnité
}MI: intersticiální zánět (obvykle nehnisavý), drobné nekrózy svalových vláken

myokarditis 200x



}KARDIOMYOPATIE
}= nezánětlivé choroby myokardu neznámé příčiny (spojené s poruchou funkce /dysfunkcí/ srdce)
}
}Typy:
}
}1) Dilatační KMP
}- hypertrofie a dilatace obou komor (systolická dysfunkce)
}- možné příčiny: viry (coxackie), toxicita alkoholu, těhotenství, léky,
}   genetické vlivy
}   (abnormity cytoskeletálních
}    proteinů)
}- v Evropě nejčastější
}
230px-Idiopathic_cardiomyopathy,_gross_pathology_20G0018_lores

Klinicky: srdeční selhávání, dušnost, únava, palpitace apod.
Alkoholická KMP typicky postihuje muže okolo 40. roku věku dlouhodobě užívající alkohol.

}2) Hypertrofická KMP
}
}- hypertrofie LK v místě interventrikulárního septa => obstrukce krevního toku
} (subaortální stenóza)
-AD dědičnost
-nejčastější přičina
}  náhlých úmrtí u sportovců
}3) Restriktivní KMP
}
}- fibróza endokardu
} omezuje plnění komory
} krví (tzv. restrikce)
}- často doprovázena
}   nástěnnou trombózou
}- u amyloidózy
7290146f1

}záněty - PERIKARDITIS
}patologická tekutina - HYDROPERIKARD
}krvácení do perikardiální dutiny - TAMPONÁDA
}
}PERIKARDITIDY
}Etiologie:  a) infekční (tbc, bakterie, viry, přestup infekce z okolí)
}                b) neinfekční (uremická p., p.
episthenocardiaca při IM)
}Klinické projevy: a) žádné
}                          b) šelest, bolesti na hrudi
}                          c) porucha srdeční funkce při velkém    objemu výpotku

}
}Morfologie:
}a) serózní zánět (hydroperikard)
}b) fibrinózní zánět (cor villosum, cor hirsutum)
}
}
fibrinous_pericarditis

}
Lab2-Image04


}HYDROPERIKARD
}
}= hromadění tekutiny v perikardiálním vaku (nad 150 ml)
}
}Příčiny:
}a) serózní zánět
}b) oběhové selhávání,
}c) hypoproteinémie
}c) karcinóza

}TAMPONÁDA SRDEČNÍ
}
}= hromadění krve v perikardiálním vaku
}
}Příčiny:
}a) ruptura volné stěny levé komory při infarktu  myokardu
}b) trauma (bodná rána srdce)
}
}Důsledkem je omezení diastolické funkce srdce a rozvoj akutního srdečního selhání (kardiogenní
šok).

}= nepravidelnosti  srdečního rytmu
}
}Norma: sinusový rytmus o frekvenci 70-80/min  v klidu
}
}TACHYKARDIE (nad 90)
}BRADYKARDIE (pod 60)
}EXTRASYSTOLA (vzruch vznikající předčasně mimo SA uzel)
}FIBRILACE SÍNÍ (nejčastější arytmie, riziko vzniku nástěnného trombu v oušku levé síně – riziko
embolizace)
}FIBRILACE KOMOR (život ohrožující arytmie, selhání srdce jako pumpy)

}= stav, kdy srdce (LK, PK nebo obě) nedokáže vypudit do oběhu potřebné množství krve.
}
}Reakce srdce na zatížení:
}1. HYPERTROFIE (zbytnění svaloviny) - kompenzace (asymptomatická)
1.
}2. DILATACE (rozšíření komory) - ve chvíli, kdy již nestačí hypertrofie => dekompenzace
}   = před komorou se začne hromadit krev     (VENOSTÁZA)
}

}4 možné klinické situace:
}
}1. AKUTNÍ INSUFICIENCE LEVÉ KOMORY
}- příčiny: akutní infarkt myokardu, fibrilace komor, šok
}- městnání krve v plicích => edém plic
}- klinika: dušnost, chropy, vykašlávání zpěněné tekutiny
}
}2. CHRONICKÁ INSUFICIENCE LEVÉ KOMORY
}- příčiny: hypertenze, jizvení po infarktu, stenóza aorty
}- městnání krve v plicích je dlouhodobé => zmnožení vaziva (INDURACE PLIC) + přenos selhávání na
PK
}- klinika: námahová dušnost, asthma cardiale, chronický kašel

}3. AKUTNÍ INSUFICIENCE PRAVÉ KOMORY
}- příčina: embolizace do plicního řečiště (akutní COR PULMONALE)
}- městnání (venostáza) v orgánech dutiny břišní
}- klinika: dušnost, náhlá smrt
}
}4. CHRONICKÁ INSUFICIENCE PRAVÉ KOMORY
}- příčina: plicní choroby (CHOPN, fibrózy)  - chronické COR PULMONALE - nebo přenesené selhání LK
}- venostáza orgánů dutiny břišní + otoky (DKK, ascites, hydrothorax)
}




1
1
1
2
2

1
1
2
3

}
1


}Co je to ateroskleróza, jaké má rizikové faktory a komplikace? Jaké jsou komplikace ateromového
plátu?
}Jaká je hranice normálního krevního tlaku, komplikace neléčené hypertenze?
}Jaké jsou možné příčiny hypovolemického šoku?
}Co je to infarkt myokardu, jak vzniká, jaké známe komplikace?
}Jakými komplikacemi se projeví infekční endokarditida?
}Jaké jsou projevy a důsledky akutního srdečního selhání?
}
}
}
}