Esenciální stopové prvky M.Dastych Obsah prvků v zemské kůře (geochemický průměr) % % O 47 Na 2,8 Si 28 K 2,6 Al 8 Mg 2,1 Fe 5 Ti 0,4 Ca 4 H 0,1 Obsah prvků v lidském těle % % O 62,80 Na 0,26 C 19,40 K 0,23 H 9,30 Cl 0,18 N 5,10 Mg 0,04 Ca 1,40 Fe 0,009 P 0,63 Zn 0,00003 S 0,60 Cu 0,000001 Stopové množství < 0,01 % tělesné hmotnosti < 50 ppm obsah v tkáních (< 50mg/kg) mikrogramy. . . . . . . . . . .µg/l mikromoly . . . . . . . . . . . µmol/l Esencialita Ø prvek musí být obsažen ve vodě a zemské kůře Ø vyskytuje se ve všech tkáních organismu Ø vlastní homeostatický mechanismus Ø deficit působí zřetelné chorobné příznaky Ø Ø příznaky vymizí po suplementaci nově nutná znalost biochemické funkce v organismu ØVliv na aktivitu metaloenzymů prostřednictvím kofaktorů ØTransport elektronů v rámci oxidoredukčních reakcí ØStabilizace trojrozměrných forem biomolekul ØRegulace biologických procesů v buňkách a na buněčných membránách Funkce esenciálních stopových prvků v organismu Zn Cu Se ALP Alkohol-dehydrogenáza DNA-polymeráza Retinol-dehydrogenáza SOD Cytochrom-c-oxidáza SOD MAO Lysyl-oxidáza Ceruloplasmin GSHPx 5´deiodáza metaloenzymy půda rostliny hosp. zvířata člověk potravní řetězec krmné směsi globalizace potravinové doplňky fortifikovaná hnojiva Zn Cu Se I Fe RDA – Recommended Dietary Allowances (USA 1941) DRI - Daily Recommended Intake EAR -Estimated Average Requirement RDA - Recommended Daily Allowance AI - Adequtae Intake PRI - Population Reference Intake Příčiny deficitu stopových prvků Snížený příjem nedostatečný obsah v potravě porucha trávení nebo vstřebávání (malnutrice; maldigesce; malabsorpce) Zvýšené ztráty onemocnění GIT – průjmy píštěle chronické krevní ztráty Zvýšená potřeba těhotenství stresové stavy Laboratorní průkaz deficitu stopových prvků sérum; plazma moč leukocyty biopsie tkání Snížená aktivita enzymů Zn . . . SOD Cu . . . cytochrom-c-oxidáza, ceruloplasmin Se . . . GSHPx Klinický průkaz deficitu stopových prvků terapeutický pokus • Fe , I • Zn, Cu, Se • Mn, Cr, Mo, F, (Co) Ohrožení populace deficitem esenciálních stopových prvků 40 % . . . . . .2,8 mld Fe I Zn Se Anémie z deficitu železa byla popsána v egyptských papyrech 1.500 let př.n.l. jako chloróza Soli železa byly používány k léčení ve středověku Mechanismus účinku železa v hematogeneze byl objasněn ve 20. století Fe Deficit železa je nejčastěji se vyskytující nutriční deficit a nejčastější příčina anemie 500-600 mil. osob trpí sideropenickou anémie Sideropenická anémie je nejčastěji se vyskytující onemocnění krve v dětském věku Fe Fe krvetvorba….syntéza hemu Fe krvetvorba….syntéza hemu Fe3+ Fe2+ (HCl, vitC, kys.citron.,kys.mléčná) Fe krvetvorba….syntéza hemu Cu Fe3+ Fe2+ (HCl, vitC, kys.citron.,kys.mléčná) ceruloplasmin Fe2+ Fe3+ Fe krvetvorba….syntéza hemu Cu anémie málo Fe v potravě ceruloplasmin Fe2+ Fe3+ Fe krvetvorba….syntéza hemu Cu anémie Fe3+ Fe2+ (HCl, vitC, kys.citron.,kys.mléčná) ceruloplasmin Fe2+ Fe3+ Fe krvetvorba….syntéza hemu Cu anémie Fe3+ Fe2+ (HCl, vitC, kys.citron.,kys.mléčná) ceruloplasmin Fe2+ Fe3+ Zn I Štítná žláza Tyrosin . . . . . . . . . . . . . . . . Tyroxin (T4) I I I I Tyroxin (T4) . . . . . . . . . Trijódtyronin (T3) 5´deiodináza Se Selen je na rozdíl od zinku a mědi značně kontroverzní prvek. Do veterinární a humánní medicínské praxe vstoupil ve 30.letech minulého století svým zařazením mezi nejvíce toxické prvky. Překvapivé bylo zjištění jeho esenciality a závažných projevů deficitu. V oblastech s nízkým příjmem selenu je uvažován příznivý vliv jeho substituce na snížení výskytu nádorů přičemž seleno-sulfid je považován za kancerogen, má antioxidační, ale i prooxidační vlastnosti. Je zřejmé, že struktura atomu propůjčuje selenu v jeho sloučeninách rozmanité a mnohdy protikladné fyzikálně chemické a biologické vlastnosti. Selen je proto stále předmětem intenzivního základního i aplikovaného výzkumu v technických i biologických oborech. u n tyreoperoxidáza IDD Iodine-deficiency disorder IDD je celosvětově nejčastější příčina mentální retardace a poškození mozku Téměř 1/3 lidské populace žije v oblastech s deficitem Jódu a je ohrožena vznikem různých forem IDD I I endemie . . . . . struma goiters+Congo poruchy intelektu . . . . kretenismus cretin+Boliviaa I vrozený defekt . . . . hypotyreóza poruchy CNS SKH – screening kongenitální hypotyreózy GCMS_SKH_AAK_Labsklo_centrifugy 029 I Program suplementace Jódu • všeobecně dostupný • jednoduchý • bezpečný • levný Jodizace kuchyňské soli Prevence deficitu Jódu v populaci I Celkový denní příjem NaCl 5-10g (dietetická doporučení 5-6g) potravinářské produkty 80% stolní sůl 20% Faktory ovlivňující příjem Jódu • restrikce příjmu NaCl • použití jodizované soli v potravinářství (legislativa) Zn DNA;RNA-polymeráza Thimidin-kináza Retinol-dehydrogenáza SOD Thymulin růst, diferenciace, morfogeneze, regenerace, hojení ran apod. regener. zrak. purpuru - šeroslepost kyslíkové radikály - oxidační stres atrofie thymu, snížení buněčné i humorální imunity Metaloenzymy/metaloproteiny Cu Cytochrom-c-oxidáza SOD MAO Tyrozináza Lysyl-oxidáza Ceruloplasmin Metalothionein Metaloenzymy / metaloproteiny poruchy buněčné energetiky projevy oxidačního stresu nespecifické poruchy CNS poruchy pigmentace kůže porucha síťování kolagenu hypochr. anemie nereagující na podání Fe poruchy resorpce mědi ve střevě Mn Cr Co F