MINERÁLNÍ LÁTKY VE VÝŽIVĚ, DENNÍ POTŘEBA. NORMÁLNÍ HODNOTY LABORATORNÍCH VYŠETŘENÍ. VODNÍ A ACIDOBAZICKÁ ROVNOVÁHA ○MUDr. Jana Křivánková ○IHOK FN Brno 700 PŘ. KRISTEM STARÁ INDIE VODNÍ ROVNOVÁHA SLOŽKY TĚLESNÝCH TEKUTIN ○Extracelulární tekutina ●Hlavní zástupci: tkáňový mok a krevní plazma ●Odděluje je od sebe kapilární membrána (vysoce propustná, neprochází bílkoviny, které mají negativní náboj) ●Hlavní ionty: Na+, Cl-, HCO3- ○Koncentrace kationtů v plazmě je o 2% vyšší než v tkáňovém moku kvůli negativně nabitým bílkovinám ○Intracelulární tekutina ●Plazmatická semipermeabilní membrána, existence aktivních transportérů v membráně ○Propustná pro vodu, relativně nepropustná pro ionty ○Vzrušivé tkáně (myokard, neurony, svalstvo)- propustnost závislá na klidovém membránovém potenciálu či akčním potenciálu ●Hlavní ionty: K+, Mg2+, fosfáty, sulfáty, organické anionty ● MNOŽSTVÍ CTV JE ZÁVISLÉ NA: ○Věku: čím mladší, tím vyšší podíl CTV ●stárnutí- ubývá aktivní svalová hmota a přibývá tuk ○Pohlaví: ženy mají menší podíl CTV ●Je to dáno vyšším podílem tuku a menším podílem svalové hmoty ●Ovlivňují estrogeny a androgeny ○Množství tělesného tuku: tuk obsahuje málo vody ● DENNÍ ZTRÁTA VODY ○Celkové denní ztráty: 2000-2500ml ○Ztráty močí: 1000-1500ml ○Ztráty plícemi: 400ml ○Ztráty pokožkou za tělesného klidu a pokojové teploty 600ml ○Ztráty stolicí 100-200ml ○ ○při ztrátě 10% procent vody se již mohou projevit příznaky zmatenosti ○ztráta více než 20% hrozí smrtí 6 DODATEČNÁ POTŘEBA TEKUTIN V AKUTNÍM STAVU NA 24H ○Zvýšení teploty o 1C: 100-300ml ○Středně silné pocení: 500ml ○Silné pocení, vysoká horečka: 1000-1500ml ○Hyperventilace: 500ml ○Hyperventilace ve velmi suchém prostředí: 1000-1500ml ○Otevřené povrchy ran, tělesné dutiny: 500-3000ml ○Ztráty píštělemi, drény, žaludeční sondou: 100ml až mnoho litrů 7 SLOŽKY TĚLESNÝCH TEKUTIN ○obsahují specifické koncentrace rozpuštěných látek ○neelektrolyty- nedisociují v roztoku (glukóza, urea, kreatinin) ○elektrolyty- disociují v pozitivně a negativně nabité částice a způsobují elektrickou vodivost ○Sodík- hlavní kation extracelulárních tekutin ○Draslík- primárně kation intracelulárního prostoru ○Chloridový iont- extracelulární ○Organický fosfát- hlavní intracelul. iont REGULAČNÍ MECHANISMY VODNÍ ROVNOVÁHY ○Rozhodující role- ledviny (vylučují hypoosmotickou x hyperosmotickou moč) ○Antidiuretický hormon (vazopresin) ●Tlumí diurézu, vylučuje se v hypotalamu při zvýšeném osmotickém tlaku plazmy ●Tlumí zpětnou resorpci vody ○Renin-angiotenzinový systém ●Aldosteron- kůra nadledvin ●Zvyšuje zpětnou resorpci sodíku v ledvinách- snižuje vylučování vody ○Atriální natriuretický peptid ●Vznik v srdci, uvolňuje se při zvýšeném objemu krve v síních ●Zvyšuje vylučování sodíku a tím i vody TRANSPORT ROZPUŠTĚNÝCH LÁTEK ○Prostá difuze dle koncentračního gradientu ●Malé částice, lipofilní částice ○Poporovaná (facilitovaná) difuze ●Velké hydrofilní částice (glukoza) vyžadují přenosový systém, dle elektrochemického gradientu ○Aktivní transport ●Při nepřítomnosti gradientu (transport proti spádu) ●Vyžaduje ATP (př. Na-K-ATPáza) ○Filtrace ●Hydrostatický tlak ○Osmotický transport ●Voda přechází do prostoru s vysokou koncentrací rozpuštěných látek OSMOTICKÁ ROVNOVÁHA ○Nezbytný předpoklad pro udržení vody v těle= sůl ○Sůl a ostatní soluty díky osmotické aktivitě urdžují vodu v organismu, určují přesuny vody mezi tělními oddíly ○Rovnováha mezi příjmem a ztrátami vody a soli ○Rovnováha poměru tělesné soli k tělesné vodě (osmotická rovnováha) OSMOLALITA ○Molární koncentrace částic (molekul, atomů, iontů) rozpuštěných látek v 1kg tekutiny (vody) ○Celková osmolalita= 2x Na+ + K+ + urea + glukoza ○Jednotka: mosmol/kg H20 ○Krevní plazma: ●osmolalita 290 mosmol/kg ●Osmolarita 270 mosmol/l ● ○Dle osmolality plazma se roztoky označují jako: ●Izotonické ●Hypertonické ●hypotonické ○ ● ● PORUCHY OBJEMU A SLOŽENÍ TĚLESNÝCH TEKUTIN ○Dehydratace ○Hyperhydratace DEHYDRATACE ○Dělí se na 3 skupiny podle toho, zda současně došlo ke ztrátě elektrolytů ve vnitřním prostředí: ○ ○Izotonická hypovolémie ○Hypotonická hypovolémie ○Hypertonická hypovolémie IZOTONICKÁ HYPOVOLÉMIE ○Souběžný deficit vody a deficit sodíku ○Zachování koncentrace sodíku a tím normální osmolalita ○Hlavní rys: zmenšení objemu ECT ○Zvracení, průjmy, ztráty izotonické tekutiny píštělemi, diuretiky, drenáž ascitu, popáleniny ○Klinika: známky hypovolémie při zachování iontového složení ECT ○Terapie: substituce izotonické tekutinami (př. Izotonický roztok NaCl, balancované rotoky- Ringer, Hartman) HYPOTONICKÁ HYPOVOLÉMIE ○Ztráta čisté vody i sodíku, přičemž ztráty sodíku převažují ○Vznik při hrazení extracelulární tekutiny pitím čisté vody nebo infuzemi glukozy při nedostatečném přívodu sodíku (iatrogenní!) ○Projevuje se hypovolemií současně se snížením natrémie ○Nízký Na, zvýšený hematokrit, celková bílkovina ○Terapie: substituce izo až mírně hypertonickými roztoky NaCl HYPERTONICKÁ HYPOVOLÉMIE ○Izolovaný deficit čisté vody, chybějí ztráty Na+ ○Voda difunduje z ICT do hypertonické ECT, turgor tkání se zmenšuje, zvýšená konc. Na+, osmolalita ○Vznik: zvýšené ztráty vody pocením (pot je hypotonický), hyperventilace (ztráta vody), diabetes insipidus, osmotická diuréza (manitol, glykosurie), trosečníci, pití izotonické nebo hypertonické tekutiny u zvýšených ztrát vody ○Cave: Centrální žilní tlak může být falešně normální při výrazné vazokonstrikci v plicním řečišti- poklesne až po prvních dávkách tekutin HYPERHYDRATACE ○Izotonická hypervolémie ○Hypotonická hypervolémie ○Hypertonická hypervolémie IZOTONICKÁ HYPERVOLÉMIE ○Nadbytek vody i sodíku v izotonickém poměru, normální osmolalita séra a konc. sodíku ○Vznik: podáváním nadměrného množství izotonických infuzí při oligurii nebo anurii ○kardiální selhání, chronické renální selhání, cirhoza jater) ○Klinika: dominují otoky, výpotky, dušnost, oběhové selhání, vzestup CŽT, pokles plazmatických proteinů (albumin) ○Terapie: omezení soli a tekutin, diuretika, hemofiltrace HYPOTONICKÁ HYPERVOLÉMIE ○Nadbytek čisté vody spojený se zvětšením ECT i ICT prostoru, osmolalita séra a konc. Na+ je snížená ○Vznik: nadměrné podávání hypotonických roztoků, gastrická laváž vodou, zvýšená sekrece antidiuretického hormonu, selhání jater, selhání energetiky organizmu v kritických stavech (nefunguje Na-K-ATPáza, sodík vstupuje do buňky), riziko edému mozku ○Klinika: pocit slabosti, svalové křeče, nauzea, otoky až anasarka, poruchy vědomí, dušnost, oběhové selhání ○Terapie: restrikce bezsolutové vody, hemodiafiltrace, osmotická diuretíka, zlepši oxygenaci, přívod energ. Substrátů AKUTNÍ INTOXIKACE VODOU ○Např. u psychiatrických pacientů ○Přetížení normálních regulačních mechanismů ○Zředění rozpuštěných látek ●Hyponatrémie ○Přesun vody z extracelulárního prostoru do intracelulárního ●Edém mozkových buněk (pevnost lebky, zvýšený nitrolební tlak) ○Neurologické příznaky- bolest hlavy, poruchy vědomí, kóma až smrt HYPERTONICKÁ HYPERVOLÉMIE ○Nadměrný přívod nebo retence sodíku i vody, přívod sodíku převažuje ○Voda přechází z ICT do ECT, dochází k IC dehydrataci se zmenšením objemu buněk ○Vznik: nadměrné podání hypertonických rozoků NaCl, hypersekrece steroidních hormonů kůry nadledvin s mineralokortikoidním účinkem (Cushingův syndrom, Connův syndrom), mořská voda a tonutí v moři ○Klinika: oběhové selhání, plicní edém, zvracení, delirium ○Terapie: omezení soli a tekutin, diuretika, Manitol, hemodiafiltrace (nesprávný postup: korekce hypernatremie bezsolutovou vodou!) MINERÁLNÍ LÁTKY VE VÝŽIVĚ ČLOVĚKA ○Makroelementy ●vápník, fosfor, hořčík, draslík, sodík, chlor, síra ○Mikroelementy ●železo, jód, zinek, měď, mangan, chróm, selen ○Stopové prvky ●křemík, vanad, nikl, bor OBSAH IONTŮ V SEKRETECH GIT TRAKTU 25 Zdroj Na (mmol/l) K (mmol/l) Cl (mmol/l) HCO3 (mmol(l) Sliny 10 26 10 30 Žaludek 60 10 130 0 Duodenum 140 5 80 0 Ileum 140 5 105 30 Kolon 60 30 40 0 Žluč 145 5 100 35 Pankreas 140 5 75 115 SODÍK ○Normální koncentrace v séru 135-145mmol/l ○Funkce: Udržuje rovnovážné osmotické poměry ○Zdroj: kuchyňská sůl a solené pokrmy ○Sodík: denní příjem by neměl přesáhnout 5 g ○ SODÍK ○Velmi pevná vazba vody na sodíkový iont v roztoku ●Změna obsahu sodíku v daném kompartmentu při dostatku vody nevede nikdy ke změně jeho koncentrace, ale vždy ke změně v objemu! ○Změna koncentrace sédíku se vyvine pouze při zvýšení či snížení dostupnosti bezsolutové vody ○Zvýšený obsah sodíku v ECT vede k hypervolémii, nikdy ne k hypernatremii a naopak ○Naopak vznik hypernatremie při nedostatku vody (trosečník na moři), hyponatremie při nadbytku vody (otrava vodou) nebo při ztrátě sodíku a současném hrazení tekutin pitím bezsolutové vody PORUCHY METABOLISMU SODÍKU ○Zvětšení tělesných zásob sodík ○Hypernatremie ○Deficit sodíku ○Hyponatremie HYPONATRÉMIE ○Pokles koncentrace v Na+ v séru pod 135mmol/l ○Mírná hyponatrémie je často asymptomatická ○Klinické projevy při poklesu pod 125mmol/l ○Rizikoví pacienti: alkoholici, chronická malnutrice, diuretika ○Rozdělení hyponatrémie: ●Hypovolemická ●Hypervolemická ●Euvolemická ● HYPONATRÉMIE- KLINICKÉ PROJEVY ○Chronická hyponatrémie bývá často dobře tolerovaná a klinicky se může projevit až při poklesu pod 110mmol/l ○Akutní se projeví při poklesu pod 125mmol/l ○Klinické projevy vyvolány edémem mozku při poklesu osmolality ○Bolesti hlavy, apatie, zmatenost, křeče, kóma ○Laboratorní vyšetření: osmolalita, koncentrace Kalia a Magnezia (deficity stimulují výdej ADH), osmolalita moči, ztráty sodíku močí (nízké-extrarenální ztráty, vysoké u SIADH),TSH (hypotyreoza), kortizol (Addisonova choroba) HYPOVOLEMICKÁ HYPONATRÉMIE ○Ztráty sodíku vyšší než ztráta vody ○Renální ztráty ●Diuretika ●Osmotická diuréza (glc) ●Chronická intersticiální nefritida (salt wasting nephropathy) ●Addisonova choroba ○Extrarenální ztráty ●Průjem ●Pocení ●Ztráty do třetího prostoru- popáleniny, pankreatitida, střevní obstrukce) ● HYPERVOLEMICKÁ HYPONATRÉMIE ○Retence vody je vyšší než retence sodných iontů ●Chronické srdeční selhání ●Ascitická jaterní cirhoza ●Nefrotický syndrom a selhání ledvin EUVOLEMICKÁ HYPONATRÉMIE ○Syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (SIADH) ●Plicní onemocnění (pneumonie, CHOPN, TBC ●Maligity (malobuněčný ca plic, tumory hlavy a krku ●Léky- antipsychotika, antidepresiva, nesteroidní antirevmatika ●Bolest, opiáty, stres ○Hypotyreoza TERAPIE HYPONATRÉMIE ○Vysazení diuretik,léků, které mohou způsobit SIADH, zastavení hypotonických infuzí, korekce hypokalémie, hypomagnezemie ○Kauzální řešení u SIADH- podávání inhibitorů receptorů pro vazopresin (vaptany) ○Riziko ireverzibilní centrální pontinní myelinolýzi při rychlé korekci ○Stoupání natrémie o 2mmol/l/hodinu u akutní a 0,5mmol/l/h u chronické. Ne více než o10mmol/l/d ZVĚTŠENÍ TĚLESNÝCH ZÁSOB SODÍKU ○Zvýšený přívod sodíku (dieta, infuze) ○Snížené vylučování sodíku ●sekundární hyperaldosteronismus ○Jaterní cirhóza, srdeční dekompenzace, hypovolemie, poruchy ledvin ●porucha tubulárních funkcí, snížení onkotického tlaku při hypoalbuminémii ●Energetická nedostatečnost a katabolizmus (selhání Na-K-ATPazy) ●Dg: vzestup tělesné hmotnosti, pokles vylučování sodíku močí HYPERNATRÉMIE ○Vzestup koncentrace Na+ nad 145mmol/l ○Klinicky se manifestuje již při vzestupu nad 150mmol/l ○Příčiny: ●Nadbytek hypertonických tekutin ○Infuze (např. ATB) ○PEV, EV ○Vysoký příjem soli v dietě ○Stav po tonutí ve slané vodě ●Zvýšené ztráty vody ○Renální ○Diabetes insipidus,diuretika, osmotická diuréza ○Střevní- průjmy, laxativa ○Kožní- pocení, popáleniny ●Snížený pocit žízně ○Starší pacienti, psychotropní léky HYPERNATRÉMIE ○Hypernatrémie a s ní spojená hyperosmolarita ECT vede k buněčné dehydrataci, která se projevuje v CNS ○Klinika: žízeň, poruchy CNS, cefalea, zvracení, křeče a kóma (vznik v závislosti na rychlosti rozvoje) ○Smykové napětí v cévách při dehydrataci- riziko krvácení, trombóz ○Rychlá korekce může vést k vývoji mozkového edému ○Terapie: přívod hypotonických roztoků (5% glukoza). Pomalá korekce u chron hypernatrémie (o 10mmol/l den) ○ DRASLÍK ○Draslík najdeme v zelenině, ovoci, luštěninách, ořeších. ○Doporučená denní dávka Draslík: 2,5–4,0 g. ○ PORUCHY METABOLISMU DRASLÍKU ○Hyperkalémie ○Hypokalémie HYPOKALÉMIE ○Nejčastější elektrolytická porucha ○Nejčastěji u pacientů léčených diuretiky ○3,5-5,1mmol/l norma ○ ○Mírná hypokalémie 3-3,5mmol/l ○Tězká hypokalémie pod 2,5mmol/l ○ ○Cave: u pacientů s chronickým srdečním selháním je i mírná hypokalémie pod 4mmol/l spojena s vyšší kardiovaskulární mortalitou PŘÍČINY HYPOKALÉMIE ○Nedostatečný příjem kalia (dietou nebo infúzemi- méně než 25mmol/den) ○Zvýšené ztráty kalia do střeva ●Zvracení ●Průjmy nebo abúzus laxativ ●Tumory GIT produkující gastrin nebo VIP ●Ileostomie, střevní píštěl, vilozní adenom tlustého střeva ○Přesun kalia z ECT do buněk ●Zvýšený tonus sympatiku- stres, delirium ●Beta-sympatomimetika (bronchodilatancia, tokolytika) ●Inzulin, teofylin, kofein (aktivují Na-K-ATPázu) PŘÍČINY HYPOKALÉMIE ○Primární hyperaldosteronismus (Connův syndrom) ○Sekundární hyperaldosteronismus ● srdeční selhávání ●Ascitická jaterní cirhoza ○Ztráty kalia ledvinami ●Diuretika ●Tubulární syndromy (Bartterův..) ●Tubulotoxické léky (aminoglykosidy, amfotericin B) ●Glukokortikoidy ● ● ○ KLINICKÝ OBRAZ HYPOKALÉMIE ○Únava ○Zácpa ○Slabost ○Snížený svalový tonus ○arytmie TERAPIE HYPOKALÉMIE ○Mírná hypokalémie nad 2,5mmol/l- perorální substituce (př. Kalnormin) ve formě kalium chloridu 50-150mmol/den. 1mmol= 75mg KCl ○Dieta ○Kálium šetřící diuretika (verospiron) ○Parenterální substituce- 7,45% KCl 20-30ml ○Kontraindikace infuzí glukozy (zvyšuje vstup K do buňky) a hydrogenkarbonátu (alkalizace zhoršuje hypokalémii) HYPERKALÉMIE ○Sérové kálium nad 5,4mmol/l ○Závažná hyperkalémie nad 6,5mmol/l ○ ○Změny na EKG: ●Hrotnaté vlny T ●Oploštění vlny P ●AV blok I.stupně ●Rozšiřování QRS komplexu ●FIKO, asystolie PŘÍČINY HYPERKALÉMIE ○Chronické selhání ledvin (oligoanurie) ○Léky: ●Kalium šetřící diuretika (amilorid, verospiron) ●ACE-i, sartany ●Nesteroidní antirevmatika (omezují průtok krve ledvinou) ●LMWH- inhibují výdej aldosteronu ●Cyklosporin ●BB ○Katabolismus ●Acidóza ●Deficit inzulinu (diabetická ketoacidoza) ●Rabdomyolýza, rozpad nádoru, cvičení ○Addisonova choroba ○Hypoaldosteronismus ○ TERAPIE HYPERKALÉMIE ○i.v. podání kalcia ●Antagonizuje membránové účinky ●10ml 10% kalcium glokonátu ○Podání glukózy s inzulinem ●Vstup kalia do buněk ○Alkalizace ○Diuretika ○Pryskyřice vyvazující kalium ve střevě ●Kalcium polystyren sulfát, 15g p.o., klyzma ○Dialýza ○Vysazení nebezpečných léků VÁPNÍK VÁPNÍK ○V organizmu je ho asi 1200 g, hlavně v kostech. Jeho koncentrace v séru je 2,4–2,7 mmol/l a je důsledkem rovnováhy mezi absorpcí z potravy, exkrecí močí a ukládáním (uvolňováním) do kostí. Jeho metabolizmus je regulován PTH, hormony štítné žlázy a nadledvin, pohlavními hormony a vitaminem D. ○Funkce vápníku v těleVápník je součástí kostí a zubů, snižuje nervosvalovou dráždivost, je důležitý pro správnou funkci převodního systému srdečního, nutný pro srážlivost, má význam v prevenci kolorektálního karcinomu (vazba žlučových kyselin). ○ VÁPNÍK ○Zdroj vápníkumléko a mléčné výrobky, cereálie, luštěniny, zelenina, mák, tvrdá pitná voda. ○100g mléka= 120mg vápníku ○Denní potřeba 1000 mg/den, u těhotných a kojících 1800 mg/den. ○Nedostatek ●Důsledkem je osteomalacie, osteoporóza, rachitis, zvyšuje nervosvalovou dráždivost, tachykardie, poruchy srážlivosti krve, zvyšuje riziko karcinomu tlustého střeva. ○ PORUCHY METABOLISMU VÁPNÍKU ○Hyperkalcémie ○Hypokalcémie HYPERKALCÉMIE ○Vzestup sérové koncentrace nad 2,6mmol/l ○Vazba na albumin (cave hypoalbuminemie) ●Pseudohyperkalcémie- zvýšená koncentrace albuminu při dehydrataci zvyšuje kalcémii, ionizované kalcium bývá normální) ●Vzestup albuminu o 10g/l = vzestup kalcémie o 0,2-0,25mmol/l ●Nejčastější etiologie: primární hyperparatyreoza a malignity (90%) PŘÍČINY HYPERKALCÉMIE ○Hyperkalcémie závislá na parathormonu: ●Primární hyperparatyreoza ○ aadenom ○ osteoklastická resorpce, zvýšená absorpce kalcia střevem, často mírná hyperkalcémie. nefrolitiáza ●Sekundární hyperparathyreoza ○Po transplantaci ledviny. Zvýšená produkce kalcitriolu transplantátem ●Terciální hyperparathyreoza (autonomie, vznik ze sekundární HPT ●Familiární hyperparatyreoza (MEN I, MEN II) ○Parathormon-příštítná tělíska. Zvyšuje osteoklastickou resorpci, absorpci kalcia v ledvinách, synt. Vit. D HYPERKALCÉMIE- PŘÍČINY ○Hyperkalcémie nezávislá na PTH ●Malignity ○Zvýšená kostní resorpce u kostních meta ○Mnohočetý myelom ○Lymfomy (produkce kalcitriolu) ○Solidní nádory- PTHrp ●intoxikace vitaminem D ●Chronická granulomatozní onemocnění (sarkoidozá- endogenní produkce) ●Léky- lithium, thiazidy ●Hyperthyreoza (kostní resorpce), PEV ●milk-alkali syndrom- abnormálně vysoký příjem mléka nebo kalcium karbonátu. Alkalizace stimuluje resorpci kalcia a hyperkalcémie snižuje GF ○ KLINICKÉ PROJEVY ○Mírná- asymptomatická ○Deprese ○Zácpa ○Těžká hyperkalcémie- polyurie, polydipsie, dehydratace, anorexie, nauzea, svalová slabost, neuropsychiatrické příznaky (letargie, zmatenost, kóma) ○Terapie: ●Rehydratace a forzírovaná diuréza ●Bisfosfonáty parenterálně ●hemodialýza HYPOKALCÉMIE ○Pokles sérového kalcia pod 2,1mmol/l ○Příčiny: ●Hypoparatyreoza ○Chirurgická, aktinoterapie krku ○Autonomní polyglandulární syndrom ●Sekundární hyperparathyreoza ○Nedostatek vitaminu D nebo rezistence na vit D ○Chronické renální selhání ○Ztráty kalcia z cirkulace ( hyperfosfatémie, rozpad tumorů, akutní pankreatitida, osteoblastické meta) ○Hypomagnezemie- rzistnece na účinek PTH ●Léky ○Inhibitory kostní resorpce (bisfosfonáty ○Kalciové chelátory (fosfáty) ○Foscarnet (antivirotikum, komplexy s kalciem) KLINICKÉ PROJEVY ○Závisí na tíži, rychlosti a trvání ○Zvýšená nervosvalová dráždivost (tetanie) ●Tuhnutí v okolí úst, parestezie rukou, křeče ●Karpopedální spasmy, laryngospasmus, generalizované křeče ●Zhoršuje současné hypomagnezemie, alkaloza,hypokalémie ●Chvostkův příznak (kontrakce svlů tváře při poklepu na n.facialis před boltcem) ●Hypotenze, prodloužení QT intervalu na EKG ●Poruchy srdečního rytmu, psychické změny TERAPIE ○Těžké formy: i.v. aplikace 10% kalcium glukonicum ○Lehké formy: p.o. aplikace kalcia a vit D (calcichew) ○Chronická renální insuficience: substituce aktivní formy (kalcitriol) FOSFOR FOSFOR ○Spolu s vápníkem tvoří skelet a zubní tkáň, je součástí fosfolipidů, fosfoproteinů, nukleových kyselin, enzymů a nositel makroergních vazeb. ○Doporučená denní dávka1200 mg/den. ○Zdroj: Mléko a mléčné výrobky, kvasnice, maso (parenchym, orgány), luštěniny. ○Nedostatek ●Většinou je jeho nedostatek spojen s nedostatkem vápníku (onemocnění jako osteoporoza, rachitis, dysbalance biotransformačních procesů, poruchy přenosu energie). ○ PORUCHY METABOLISMU FOSFORU ○Normální hodnoty 0,87- 1,67mmol/l ○ ○Hyperfosforémie ○Hypofosforémie HYPERFOSFATÉMIE ○Schopnost ledvin zvýšit vylučování fosfátů za norm. okolností (v důsledků zvýšené sekrece PTH) ○Hyperfosfatémie se vyskytuje u pacientů s renální insuficiencí či při extrémním zvýšení fosfátů příjmu fosfátů v dietě ○Tumor lysis syndrom (leukémie, lymfomy) ○Rhabdomyolýza ○Masivní hemolýza ○ ○Terapie: hemodialýza ○Dietní omezení u pac. s CHRI , vazače fosfátů ○ HYPOFOSFATÉMIE ○Sérová hladina pod 0,8mmol/l ○Alkoholici, sepse, traumata ○Příčiny: ●Redistribuce z ECT do ICT ○inzulin, akutní respirační alkaloza, syndrom hladové kosti ●Snížená střevní absorpce fosfátů ○Nedostatečný příjem v dietě ○Antacida obsahující aluminium, magnezium ○Průjmy, steatorea ○Deficit vit D ●Zvýšená renální exkrece fosfátů ○Primární nebo sekundární hyperparatyreoza ○Osmotická diuréza KLINICKÉ PROJEVY A TERAPIE HYPOFOSFATÉMIE ○Symptomatická je pouze těžká hypofosfatémie pod 0,3mmol/l ○Encefalopatie, paresterzie, zmatenost, křeče, snížená kontraktilita myokardu, srdeční selhání, slabost dýchacích svalů, dysfagie, ileus, proximální myopatie, hemolýza, snížená chemotaxe, fagocytoza, ○Hyperkalciurie, osteomalacie ○Terapie: suplementace vitaminu D ○P.o. substituce u lehčí formy ○i.v. kalium hydrogenfosfát HOŘČÍK HOŘČÍK ○Mg je důležitý nitrobuněčný kationt, je součástí mnoha enzymových systémů, snižuje neuromuskulární dráždění. ○Hladina hořčíku v krvi je v rozmezí 0,66–0,94 mmol/l ○ ○ZdrojZelenina (součást chlorofylu), brambory, luštěniny. ○Doporučená denní dávka300–400 mg/den. ○Nedostatek ●Poškození a spazmy cévní stěny, poruchy elasticity membrán, zvyšuje nervosvalovou dráždivost, tetanie, zvyšuje citlivost k hlukovým podnětů. ○ PORUCHY METABOLISMU HOŘČÍKU ○Hypermagnezémie ○Hypomagnezémie HYPOMAGNEZÉMIE ○Normální hodnoty 0,7-1mmol/l ○Příčiny: ●Střevní ○Chronické průjmy ○Odsávání z NGS ○Malabsorpce ○Akutní pankreatitis ○Abuzus alkoholu ●Renální ○Diuretika ○Deplece fosfátů a hyerkalciurie ○Nefrotoxické léky ○Vrozené tubulopatie KLINICKÝ OBRAZ A TERAPIE HYPOMAGNEZÉMIE ○Často provázená hypokalémií, hypokalcémií ○Svalová slabost, spazmy, křeče, arytmie ○Terapie: p.o. substituce ve formě laktátu, oxidu, sulfátu ○i.v. podání ○Často nutné opakované k doplnění deficitu ○Amilorid (snižuje močové ztráty magnezia) HYPERMAGNEZEMIE ○Vysoký příjem (preeklampsie) ○Snížená renální fce ○Anacida, projímadla ○ ○Klinika: často asymptomatická, parestezie, slabost, útlum dechového centra, bradykardie, prodloužení QT intervalu, hypotenze (nad 3,5mmol/l) ○Terapie: při celkových přiznacíh i.v. aplikace 10% kalcium gluconicum, hemodialýza ACIDOBAZICKÁ ROVNOVÁHA ANION GAP Anion gap – AG AG = Na+ - ( Cl - + HCO3) AG = 12 ± 2 mmol/l Důležitý pro diff.dg. LABORATORNÍ VYŠETŘENÍ KREVNÍCH PLYNŮ ○pH krve 7,36–7,44[2] ○ ○ parciální tlak kyslíku (pO2) ○ ○parciální tlak oxidu uhličitého (pCO2) 5,3±0,5 kPa ○procento okysličené krve v tepnách (sO2) ○ ○Koncentrace bikarbonátů HCO3- = 24±2mmol/l METABOLICKÁ ACIDÓZA ○poklesPokles pH krve , současný pokles sérové koncentrace hydrogenkarbonátu ○ ○pCO2 – u chron. metabol. acidózy snížené v důsledku respirační kompenzace ( hyperventilace) ○ KLASIFIKACE METABOLICKÉ ACIDÓZY ○Hyperchloremická MA s normálním AG ○ (vyvolány ztrátou bikarbonátu střevem nebo ledvinou ) ●Z extrarenálních příčin ○Průjmy ○Zevní ztráty biliárního nebo pankreatického sekretu ○Vývod ureteru do GIT traktu ●Z renálních příčin- renální tubulární acidoza (ztráta bikarbonátu) KLASIFIKACE METABOLICKÉ ACIDOZY ○Normochloremická MA se zvýšenou AG ○Akumulace anorganických či organických kyselin ●Uremická acidoza ●Laktátová acidoza ●Diabetická ketoacidoza ●Ketoacidoza z hladovění ●Alkoholiká ketoacidoza ●Otravy (etylenglykol, metanol, salicyláty) ○ METABOLICKÁ ACIDÓZA HYPERCHLOREMICKÁ ○Etiologie: ●průjmy, volumová deplece, hypokalémie ●Renální tubulární acidóza – zvýšená ztráta hydrogenkarbonátu v proximálním tubulu, nebo poruchou sekrece vodíkových iontů v distálním tubulu ○ METABOLICKÁ ACIDOZA NORMOCHLOREMICKÁ ○Etiologie: ●Laktátová acidóza ○zvýšená produkce kyseliny mléčné v hypoxických tkáních- kardiogenní, septický, hemorhagický šok, otrava CO ○méně často porucha jaterní matabolizace laktátu- selhání jater ○léky –biguanidy,salicyláty ●Diabetická ketoacidoza ○Kumulace k. acetooctové, betahydroxymáselné ○Volumová deplece v důsledku osmotické diurézy, deplece kália ● ● ○ TERAPIE ○Alkalizační terapie- pouze u prokázaných ztrát bikarbonátů (průjmy, renální tubulární acidoza) ●i.v. 8,4% bikarbonát sodný ○U normochloremické MA opatrná korekce, při pH pod 7,1 ○Hrozí těžká metabolická alkaloza při postupné metabolizaci ketolátek při korekci ketoacidozy ○Intenzivní rehydratace, substituce kalia ○CHRI- snaha omezit kostní resorpci, držet bikarbonát nad 18mmol/l ● METABOLICKÁ ALKALÓZA ○Vzestup pH nad 7,44 se současným vzestupem hydrogenkarbonátu nad 26mmol/l ○Těžká pH nad 7,55 mortalita až 45% ○Příčina: retence bází, nebo ztráta kyselin ○V rámci respirační kompenzace- hypoventilace, vzestup pC02 (o 0,08kPa na každý vzestup hydrogenkarbonátu o 1mmol/l) ○ PŘÍČINY METABOLICKÉ ALKALÓZY ○Hypochloremické ●ztráty žaludeční tekutiny- zvracení ●diuretika – thiazidová a kličková ●průjmy – u pac. S chloridy secernujícím vilózním adenomem ●cystická fibróza ○Hypokalemické ●primární hyperaldosteronizmus ●některé léky – abúzus laxativ, lékořice, carbenoxolon ●Bartterův, Gitelmanův a Liddleuv sy ( vrozené tubulopatie) ○Neadekvátní terapie bikarbonátem u MA ○ ETIOLOGIE ○Při ztrátě kyselého žal.obsahu ( HCL) je stimulovaná sekrece HCL se současným uvolňováním hydrogenkarbonátu do extracelulární tekutiny – volumová deplece-stimuluje sekreci aldosteronu – zvýšení ztráty K do moči – hypokalémie ○ ○Hyperaldosteronizmus- stimulace zpětné resorpce Na v dist. nefronu, zvýšená sekrece K a vodíkových iontů, tubulární sekreci vodíkových iontů stimuluje i hypokalémie KLINICKÉ PROJEVY A DIFERENCIÁLNÍ DG. ○Hypovolémie, hypokalémie, snižuje perfuzi mozkem a myokardem- bolesti hlavy, zmatenost, kreče, bolesti na hrudníku ○ ○Nízká koncentrace Cl v moči < 10mmol/l- zvracení ○Vysoká koncentrace Cl v moči > 30mmol/l- ○primární močové ztráty Cl ○Vysoká koncentrace K v moči > 30mmol/l- hyperaldosteronizmus, nebo léčba diuretiky ○Nízká koncentrace K v moči < 20 mmol/l – extrarenální ztráty – abúsus laxativ ○ ○ RESPIRAČNÍ ACIDÓZA ○Pokles pH v krvi – vzestup pCO2- retence při alveolární hypoventilaci ○ ○Etiologie: ○Snížená dechová aktivita – útlum dechového centra ○Stavy spojené se zvýšeným nárokem na dýchací systém – zvýšený odpor v dýchacích cestách,zvýšený mrtvý prostor v dýchacích cestách, zvýšená nároky na odstraňování CO2 –dieta s vysokým obsahem sacharidů, peritoneální dialýza s vysokým obsahem glukózy v dialyzátu ○ RESPIRAČNÍ ACIDÓZA ○Metabolické kompenzace- zmírňuje pokles pH zvýšeným vylučováním neprchavých kyselin tubulárními buňkami ledvin se současným vzestupem sérového hydrogenkarbonátu (bikarbonátu) ○Kompenzace vyžaduje déle než 24 hodin ○Chronická respirační acidoza- zvýšení sérového hydrogenkarbonátu ○ PŘÍČINY RESPIRAČNÍ ACIDOZY ○Snížená alveolární ventilace ●obstrukce dýchacích cest, aspirace, bronchospasmus, CHOPN ●útlum dechového centra- léky, úrazy CNS, tumory mozku, infekce CNS ●Porucha činnosti dýchacích svalů a jejich inervace – polyradikuloneuritida, myastenia gravis, hypofosfatémie, tetanus, botulizmus ●Pneumothorax, hemothorax, vysoký stav bránice (ascites) ○ PŘÍČINY RESPIRAČNÍ ACIDOZY ○Snížená kapilární výměna CO2 ●Srdeční zástava ●Šok ●Plicní edém ●Plicní embolie masivní ● Atelektáza ○Zvýšená produkce CO2 v kombinaci s neadekvátní ventilací ●Dieta s vysokým obsahem sacharidů ●Peritoneální DH s vysokým obsahem glukózy v dialyzátu ○ KLINICKÝ OBRAZ RESPIRAČNÍ ACIDÓZY ○Kombinuje se s hypoxií, lze těžko odlišit od hyperkapnie ○Akutní: Dušnost, zvýšené dechové úsilí, úzkost,porucha vědomí, desorientace, bolesti hlavy (v důsledku zvýšeného ICT při vazodilataci vyvolanou CO2) ○Chronická : únava, snížená pozornost, porucha paměti, podrážděnost, somnolence ○ TERAPIE RESPIRAČNÍ ACIDÓZY ○Normalizace alveolární ventilace ○Adekvátní oxygenoterapie, umělá plicní ventilace (pCO2 nad 10,6mmol/l) ○Odstranit základní příčinu ○ ○Cave: oxygenoterapie u pac. S chronickou respirační acidozou může ztlumit aktivitu dýchacího centra a prohloubit hyperkapnii i acidozu ○ RESPIRAČNÍ ALKALÓZA ○Vzestup pH krve v důsledku poklesu pCO2 –alveolární hyperventilace ○Etiol. ○Pobyt ve vysokých nadmořských výškách a v normální graviditě ○Hyperventilace- úzkost, bolest, hypoxie, těžká anémie, sepse, chronické jaterní onemocnění, primární plicní onemocnění ○ RESPIRAČNÍ ALKALÓZA ○Metabolická kompenzace: snížené vylučování neprchavých kyselin renálními tubuly ( snížená zpětná resorpce hydrogenkarbonátu) s poklesem sérových hladin hydrogenkarbonátu a paralelním vzestupem chloridů ○ PŘÍČNY RESPIRAČNÍ ALKALOZY ○Zvýšená aktivita dechového centra ●Úzkost, bolest ●Onemocnění CNS ( infekce, ischémie,tu, krvácení..) ●Horečka sepse, zejména G+ endotoxémie ●Těhotenství- zvýšená koncentrace progesteronu ●Onemocnění jater ●Léky salicyláty,nikotin, aminofylin ○ PŘÍČINY RESPIRAČNÍ ALKALOZY ○Zvýšená stimulace chemoreceptorů ●snížená tenze O2 ve vdechovaném vzduchu- vysoká nadmořská výška ●tkáňová hypoxie, anémie ●intoxikace CO ●plicní edém, pneumonie, ●plicní embolie, fibróza ○Neadekvátní mechanická ventilace ○ KLINICKÝ OBRAZ A TERAPIE RESPIRAČNÍ ALKALOZY ○hyperventilace, parestézie v končetinách a periorálně, svalové křeče, (mozková vasokonstrikce), hyperreflexie, arytmie ○Léčba: odstranění příčiny, igelitový sáček (uzavřený systém) ○ Výsledek obrázku pro děkuji za pozornost vtip