Periodické dýchání •Není pravidelné, rytmické, ale dýchání probíhá v periodách („chvilku se dýchá, chvilku se nedýchá“) • •CHEYNE-STOKESOVO dýchání •BIOTOVO dýchání •Lapavé dýchání („gasping“) •KUSSMAULOVO dýchání u diabetického komatu • •Apneusis • •Asfyxie • •Zívnutí – povzdech – výrazné zvětšení objemu hrudníku a dechového objemu, slouží k otevření kolabovaných alveolů, krátkodobě zvyšuje okysličení krve Dýchání za různých „fyziologických“ podmínek Regulace dýchání při zátěži •Změna ventilace bezprostředně po začátku svalové práce = kombinace chemických i dalších nechemických vlivů • •Pravděpodobně je rozhodující nervová regulace, chemické podněty upřesňují nastavení plicní ventilace • •Minutová plicní ventilace se zvyšuje přímo úměrně spotřebě kyslíku • - hodnoty pO2, pCO2 a pH v krvi se výrazně nemění • Regulace dýchání při zátěži •Respirační centrum je aktivováno z motorických oblastí mozkové kůry (eferentní kortikospinální dráhy k motoneuronům předních rohů míšních a současně kolaterálami do mozkového kmene) –proces učení v průběhu života moduluje tyto změny tak, aby velikost ventilace odpovídala metabolickým nárokům organismu co nejpřesněji • •Dráždění proprioreceptorů v pracujících svalech, šlachách a kloubních pouzdrech (aferentní dráhy do míchy, vzestupné dráhy s kolaterálami aktivují respirační centra) • Regulace dýchání při zátěži •Kombinace chemické i nechemické stimulace dechového centra – zvýšení minutové ventilace na 150-170l/min (u trénovaných) –Poznámka: nezapomeňte na Bohrův efekt – snazší uvolňování kyslíku z hemoglobinu ve svalové tkáni – –Horní hranice možnosti přísunu kyslíku ke tkáním: srdeční výdej 5-7xvyšší – extrakce kyslíku z krve 3x klidová hodnota - množství kyslíku dodávané pracujícím svalům až 20x • Hypoxie, hypoxemie •Hypoxie je souhrnný název pro nedostatek kyslíku v těle nebo v jednotlivých tkáních. •Hypoxemie - nedostatek kyslíku v arteriální krvi. •Anoxie - úplný nedostatek kyslíku – Nejčastější typy hypoxií: 1.Hypoxická – fyziologie: při pobytu ve vyšších nadmořských výškách, patologie: hypoventilace při plicních nebo nervosvalových chorobách 2.Transportní (anemická) – snížená transportní kapacita krve pro kyslík (anémie, ztráta krve, otrava CO) 3.Ischemická (stagnační) – omezený průtok krve tkání (srdeční selhání, šokové stavy, uzávěr tepny) 4.Histotoxická – buňky nejsou schopny využít kyslík (otrava kyanidy – poškození dýchacího řetězce) 5. HYPOXIE nedostatek kyslíku (¯ p O2) (v buňce, tkáni, orgánu, celém organismu) KYSLÍKOVÁ KASKÁDA mmHg Suchý atmosférický vzduch 159 Zvlhčený zahřátý atmosférický vzduch 149 Ideální alveolární plyn 100 End-exspirovaný vzduch 105 Arteriální krev 77 Cytoplazma – mitochondrie 3-10 Smíšená žilní krev 40 Žilní krev 20 S02401-002-f007 pO2 = 1 mmHg uKlasifikace hypoxií u1. Nedostatečná oxidace krve v plicích u2. Plicní onemocnění u3. Venózně-arteriální zkraty u4. Porušený transport kyslíku krví do tkáně u5. Nedostatečná schopnost tkáně využít kyslík u1. Nedostatečná oxidace krve v plicích (hypoxická) u -- deficit kyslíku v okolním vzduchu (atmosféře) u -- hypoventilace u (neuromuskulární onemocnění) u u u u2. Plicní onemocnění u-- hypoventilace v důsledku zvýšené rezistence dechových cest nebo plicní compliance u3. Venózně-arteriální zkraty u uperzistující Botalova dučej udefekty septa (foramen ovale) u4. Porušený transport kyslíku krví do tkáně u (anemická, transportní, cirkulační, ischemická) u u-- anemie u-- abnormální hemoglobin u-- snížená teplota u-- celkové kardiovaskulární onemocnění u-- lokální poruchy cirkulace u u5. Nedostatečná schopnost tkáně využít kyslík u (histotoxická) u u -- blokáda enzymů respiračního řetězce u -- snížená kapacita buňky při využití kyslíku l (toxicita, deficity vitaminů, další faktory) hypoxie765.jpg Nobelovu cenu za fyziologii a medicínu obdrželi v roce 2019 Američané William G. Kaelin a Gregg L. Semenza a Brit Sir Peter J. Ratcliffe za práci na objasnění podstaty jednoho z klíčových adaptivních systémů pro život člověka a dalších živočichů. Všichni tři přispěli k poznání molekulárních mechanismů, jejichž prostřednictvím buňky vnímají dostupnou koncentraci kyslíku a vyrovnávají se s ní. Je známo, že organismus reaguje na nedostatek kyslíku zvýšením produkce erytropoetinu, který podněcuje tvorbu červených krvinek. Americký vědec a lékař Semenza při bádání, jak je regulována aktivita genu pro erytropoetin při různých měnících se koncentracích kyslíku, odhalil bílkovinový komplex zvaný hypoxií indukovaný faktor neboli HIF, jeho fungování a zásadní roli v celém procesu. Touto problematikou se zabýval i britský lékař, buněčný a molekulární biolog Ratcliffe. Oba týmy pak např. zjistily, že mechanismus pro vnímání koncentrace kyslíku je přítomen prakticky ve všech tkáních. Americký onkolog William G. Kaelin Jr. pronikl k dalším podrobnostem tohoto mechanismu při výzkumu onkologických onemocnění. Tyto objevy jsou krokem k dalšímu pokroku v léčbě nejen nádorových chorob, ale např. i chudokrevnosti. Gregg L. Semenza Nobelova cena za fyziologii a lékařství 2019 experiment Sestava Hypoxie Nadmořská výška – saturace hemoglobinu (čísla v závorkách představují aklimatizované hodnoty) Nadmořská výška barometrický tlak pO2 pCO2 pO2 ve vzduchu v alveolech v alveolech saturace (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (%) 0 760 159 40 (40) 104 (104) 97 (97) 3 048 523 110 36 (23) 67 (77) 90 (92) 6 096 349 73 24 (10) 40 (53) 73 (85) 9 134 249 47 24 (7) 18 (30) 24 (38) 12 192 141 29 15 240 87 18 Dýchání s čistým kyslíkem výška barometrický pCO2 pO2 arteriální tlak alveolární alveolární saturace (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (%) 0 760 40 673 100 3 048 523 40 436 100 6 096 349 40 262 100 9 134 349 40 139 99 12 192 141 36 58 84 15 240 87 24 16 15 Pracovní kapacita ve vysoké nadmořské výšce Pracovní kapacita normální podmínky v nížinách (%) neaklimatizovaní 50 Aklimatizace po 2 měsících 68 Narozeni na horách 4 023 m Ale pracující v 5 182 m nad mořem 87 VÝŠKOVÁ HYPOXIE mírný stupeň CNS euforie, ztráta orientace GIT nevolnost Sensitivita bolest hlavy Respirace zrychlená TK mírný vzestup TF zvýšená, nepravidelná Sval ztráta koordinace VÝŠKOVÁ HYPOXIE střední stupeň Psychika poruchy zraku, závrať, strach GIT nevolnost Sensitivita prekordiální bolest Respirace po podání O2, apnoe TK výrazný vzestup TF snížená, nepravidelná Sval spasmy, ztuhlost VÝŠKOVÁ HYPOXIE - těžký stupeň Psychika kóma GIT nevolnost, zvracení Sensitivita prekordiální bolest Respirace útlum, Cheyn-Stokesovo dýchání TK náhlý pokles TF výrazně snížená, nepravidelná Sval svalová slabost uDochází ke zvyšování okolního tlaku – hyperbarii (úměrná hloubce ponoru); na každých 10m hloubky stoupne tlak o 100kPa uOrganismus se musí vyrovnat s nedostupností normálního přísunu vzduchu do plic uDýchací svaly při vdechu musí překonat tlak vody na hrudník a přitom musí vyvinout dostatečný podtlak v dutině hrudní, aby se vdech uskutečnil uUsilovnou kontrakcí inspiračních svalů dosáhneme maximálního podtlaku asi 11kPa = hloubka 110cm (ve větších hloubkách není vdech možný, nutno použít dýchací přístroj, který nastavuje tlak vdechovaného vzduchu na úroveň tlaku okolní vody – dýchání s normálním úsilím) Potápění - rizika uVzduch obsahuje 4/5 dusíku - při běžném atmosférickém tlaku neškodný uPři vyšších tlacích, kdy stoupá parciální tlak všech plynů ve vdechované směsi se zvyšuje koncentrace dusíku v tělesných tekutinách a tkáních – uplatní se narkotický účinek uDusíková narkóza – je přítomna do hloubky 30-40m, projevy jako opilost (euforie, ztráta soudnosti, zábran, následuje únava, malátnost, bezvědomí) uHyperbarie také zvyšuje pO2 ve vdechovaném vzduchu – vzestup alveolárního pO2 , vzestup fyzikálně rozpuštěného kyslíku v krvi uHyperoxie – toxické účinky kyslíku uZvýšený okolní tlak zmenšuje objem tělesných dutin vyplněných vzduchem (středouší, vedlejší nosní dutiny, plíce-alveoly – Boyleův-Mariottův zákon) uBolestivé vtahování bubínku pokud není postupně vyrovnáván tlak středouší s okolním tlakem uKolaps alveolů – prevence: dýchání vzduchu pod vyšším tlakem pomocí dýchacího přístroje u u u u u Potápění uKrátkodobé – zadržení dechu, vzestup pCO2 nad 6,6 kPa – stimulace dechového centra, nucení k nádechu u uDýchání pomocí dýchací trubice (šnorchlu) lZvětšuje se objem anatomického mrtvého prostoru dýchacího – omezení alveolární ventilace l(maximální délka 40cm, průsvit 2 cm) uDéletrvající potápění – s dýchacím přístrojem, otázkou je náplň přístroje: čistý kyslík (toxicita); stlačený vzduch – jen do hloubky 30-40m (velký podíl dusíku), do velkých hloubek – směs kyslíku a helia uHelium je méně rozpustné ve tkáních, má menší molekulu než dusík – rychleji se vylučuje z organismu u u Potápění uNemoc z dekomprese = kesonová nemoc u uPokud člověk dýchá pod vodou vzduch pod vyšším tlakem delší dobu – stoupá množství dusíku rozpuštěného v tělesných tekutinách a tkáních (hlavně v tukové tkáni) uDostatečně pomalý návrat – difunduje kyslík z tkání do krve a je postupně vydýcháván uPři rychlém vynoření – není čas k eliminaci dusíku a ten se hromadí ve formě bublinek ve tkáních a tekutinách uBublinky ve tkáních způsobují bolesti (kloubní), bublinky v krevním oběhu – ucpání drobných cév – dušnost, poškození myokardu nebo CNS uPrevence: pomalé vynořování – 10m/min uLéčba: okamžitá rekomprese v tlakové komoře následována pomalou dekompresí u C:\Documents and Settings\ja2\Dokumenty\DEMONSTRACE\regulace dýchání\zadržení dechu 1001.jpg C:\Documents and Settings\ja2\Dokumenty\DEMONSTRACE\regulace dýchání\zadržení dechu 2002.jpg CESTOVÁNÍ LETADLEM Zvýšené riziko - Pokles hemoglobinu pod 60 % fyziologické normy - Těžký stupeň aterosklerózy - Kardiální insuficience - Respirační insuficience - Dekompenzovaná hypertonie (hodnoty nad 200/100) CESTOVÁNÍ LETADLEM Vliv na systolický a diastolický TK - nízký pO2 aktivuje sympatikus - vzestup periferního odporu - pokles srdečního objemu - pokles tlakové amplitudy (někdy i středního TK) - zhoršená perfúze tkání - přerozdělení objemu krve - zvýšená poloha bránice (zhoršená hemodynamika i respirace) CESTOVÁNÍ LETADLEM Zvýšené riziko onemocnění - srdečně cévní - - trombembolické TOXICITA KYSLÍKU problém z produkce kyslíkových radikálů a peroxidu vodíku - ztráta schopnosti vázat CO2 v žilní krvi - výdej CO2 plícemi ztíženo v důsledku rozvoje toxického plicního edému Kritické hodnoty > 40 kPa (300 mmHg) v závislosti na čase TOXICITA KYSLÍKU Expozice – 8 hodin - dráždění dýchacího systému - bolesti na hrudi - překrvenost nosní sliznice - bolest v krku - kašel - 24-48 hodin - poškození plic – snížená produkce surfaktantu Projevy Plicní poruchy pO2 > 70 kPa (několik dnů) 200 kPa (3 – 6 hodin) kašel, dechové bolesti > 200 kPa křeče, ztráta vědomí TOXICITA KYSLÍKU Doporučení 100 % - podáváme přerušovaně