Patofyziologie šoku Šok - definice —Těžká hypoperfúze tkání spojená se snížením dodávky kyslíku orgánům —Přítomnost systémové hypotenze (z různých příčin) —P = Q ´ R —Q ~ CO = SV ´ f —CO závisí na: — a) funkci srdce — b) žilním návratu (→preload) ~ CO •R – systémová rezistence (hl. arteriol) - afterload Křivky srdeční a cévní funkce —aa Fáze šoku —Kompenzace vyvolávající příčiny —Dekompenzace —Refrakterní šok Kompenzační mechanismy a jejich limity —Aktivace sympatiku (desítky sekund) —Aktivace RAAS (cca hodina) —Vasokonstrikce (je-li možná) —Vasodilatace ve vybraných orgánech (zejm. myokard) —Pozitivně inotropní účinek sympatiku na srdce (je-li možný) – ale za cenu vyšších nároků na myokard —Zvýšení TF – ale při vysoké frekvenci CO klesá —Udržení cirkulujícího volumu snížením diurézy – ale za cenu akutního renálního selhání —Přesun tkání na anaerobní metabolismus - ale za cenu ↓ ATP a ↑ laktátu (acidóza) —Posun saturační křivky hemoglobinu doprava (↑2,3-DPG) —Hyperglykémie – ale utilizace Glc v periférii je snížená — — — http://pfyziollfup.upol.cz/castwiki2/wp-content/uploads/2011/07/Frekv.jpg Dekompenzace šoku —↓ TK —↓ diuréza —Hypoperfúze mozku – zhoršení mentálních funkcí —Akrocyanóza —Tachypnoe —Léčba – koloidní roztoky, katecholaminy Šok na buněčné úrovni —Mitochondriální dysfunkce (důsledek hypoxie) – snížená produkce ATP —↑ tvorba ROS dysfunkčními mitochondriemi —Selhání iontových pump (hl. Na/K ATP-ázy →↑intracelulární Ca2+) —↓ intracelulární pH —Lyzosomální abnormality – uvolnění lyzosomálních proteáz Refrakterní šok —Bludné kruhy — 1) Vazodilatace ↔ hypoperfúze ◦Endoteliální buňky disponují dvěma izoformami syntázy oxidu dusnatého – konstitutivní (eNOS) a inducibilní (iNOS) ◦Při trvající hypoxii endoteliálních buněk je vystupňována aktivita iNOS (primárně fyziologický mechanismus) ◦Vzniklý NO tak prohlubuje hypotenzi ◦2) Hypoxie myokardu ↔snížení kontraktility ◦Snížení perfúze myokardu vede k ↓CO, což dále snižuje koronární průtok ◦Myokard nebenefituje z posunu saturační křivky hemoglobinu – extrakce kyslíku z krve je už fyziologicky na maximu ◦3) Hypoperfúze mozku ↔ ↓aktivity sympatiku ◦Snížení perfúze vazomotorického centra vede nejdříve k hyperaktivitě SNS, která je však vystřídána jeho útlumem ◦To vede k ↓perfúze mozku ◦ Další „bludné kruhy“ v patogenezi šoku http://emsbasics.com/files/2011/12/img00005.gif Formy šoku a)Hypovolemický šok (tj. absolutní ztráta tekutin) – snížení preloadu b)Distribuční („teplý“) šok – snížení afterloadu, CO může být zvýšený c)Kardiogenní šok – normovolémie, normodistribuce, snížení CO při poruše funkce srdce d)Obstrukční šok – snížení preloadu jedné z komor při normovolémii a následné snížení CO – patofyziologie obdobná kardiogennímu šoku e) Křivky srdeční a cévní funkce u šoku —Hypovolemický šok: kompenzace vazokonstrikcí a kardiálními mechanismy —Distribuční šok: kompenzace zejm. kardiálními mechanismy (vazokonstrikce zpravidla není možná) —Kardiogenní (a obstrukční) šok: kompenzace vazokonstrikcí Q [dm3.min-1] P [mmHg] v pravé síni http://o.quizlet.com/i/E7P6z4XySta1htzMfDHg1A.jpg Hypovolemický šok - příčiny —Akutní krvácení —Popáleniny, traumata —Rychlý vznik ascitu —Akutní pankreatitida —Těžká dehydratace ◦Zvracení, průjmy ◦Excesivní diuréza (např. diabetes insipidus) Distribuční šok - příčiny —Anafylaktický šok —Anafylaktoidní šok ◦Účast mediátorů žírných buněk, ale bez IgE ◦Např. hadí jedy, radiokontrastní látky —Septický šok ◦Účast bakteriálních lipopolysacharidů ◦Bakteriální toxiny ◦IL-1, TNF-α – stimulují tvorbu PGE2 a NO —Neurogenní šok ◦Vazodilatace v důsledku poruchy vazomotorického centra nebo jeho drah Kardiogenní šok - příčiny —Infarkt myokardu —Arytmie —Chlopenní vady (např. ruptura papilárních svalů) —Dekompenzace selhání při dilatační kardiomyopatii, restriktivní kardiomyopatii, amyloidóze… —Přetížení srdce katecholaminy („tako-tsubo kardiomyopatie“ – akinéza hrotu + hyperkinéza báze) — — —Ruptura komorového septa —Obstrukční šok – např. srdeční tamponáda, masivní plicní embolie, disekce aorty https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQQtSiuL07uDaZxA4jCasQ6j7GWaWKJJ7JfAzWg7AsOFAD IugPUIQ Orgánové komplikace při šoku —Plíce ◦ARDS —Játra ◦nekróza hepatocytů —GIT ◦stresový vřed ◦nekrotické poškození střevní sliznice → sepse —Ledviny ◦akutní renální selhání při konstrikci arteria afferens ◦akutní tubulární nekróza při ischemii — Diseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIC) —Systémová expozice trombinu —2 fáze: 1)Tvorba mikrotrombů (s lokální ischémií) 2)Vyčerpání koagulačních faktorů a orgánové krvácení —Důsledek poškození cévní výstelky —Navíc zpomalení toku krve (urychluje koagulační reakce) —Zvláště častá u septického šoku http://www.impact-r.com/en/wp-content/uploads/2012/01/bloodclot.png Syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) —Systémová aktivace imunitních mechanismů —Příčiny: ◦infekce (sepse) ◦šok z neinfekčních příčin (difúzní poškození tkání při hypoxii) ◦inkompatibilní transfúze ◦radiační syndrom (zejm. GIT forma) Syndrom dechové tísně dospělých (ARDS – „šoková plíce“) —Důsledek zánětlivého poškození plíce při SIRS, plicních infekcích, aspiraci žal. šťávy, tonutí —Exsudativní fáze (v řádu hodin): uvolnění cytokinů, infiltrace leukocyty, plicní edém, destrukce pneumocytů typu I —Proliferativní fáze: fibróza, ↑ mrtvý prostor, proliferace pneumocytů typu II —Reparativní fáze: ↓ zánět, ↓ edém, přetrvává fibróza, většinou trvalá plicní restrikce — http://classconnection.s3.amazonaws.com/445/flashcards/491445/jpg/ards_clinical_pathology1318419263 671.jpg Multiorgánová dysfunkce (MODS) —Selhání více orgánů najednou (plíce, játra, GIT, ledviny, mozek, srdce) —Může se rozvinout i s odstupem (v řádu dní až týdnů) —Hypermetabolismus, katabolický stres —Může předcházet i následovat SIRS Obecné zásady terapie —Léčba základní příčiny —Pozitivně inotropní látky, vazopresory (např. katecholaminy – ale: u obstrukce výtoku ze srdečních dutin mohou situaci zhoršit) —Koloidní roztoky, krystaloidní roztoky (ale: u kardiogenního šoku možnost vzniku edému) —O2 —i.v. kortikoidy (anafylaxe, SIRS?) —ATB (septický šok) —Mechanická podpora oběhu (kardiogenní šok) —Protišoková poloha