ÚPF; 25.4. 20241
Malnutrice a malabsorpce,
hypovitaminózy a hypervitaminózy,
poruchy příjmu potravy
Mgr. Lucie Štrublová
Slovník pojmů
̶ hladovění (fasting, stravation)
– vědomé nebo nucené potlačení až zcela zastavení přívodu potravy u jinak zdravého člověka resp. bez
přítomnosti závažného onemocnění
̶ podvýživa (hyponutrice)
– důsledek nižšího přívodu zejm. makronutrientů
– BMI < 18,5 (tuk <10% u mužů, <15% u žen)
̶ malnutrice
– důsledek dlouhodobého deficientního přívodu makro- a mikronutrientů s výraznými orgánovými
změnami (často ireverzibilními)
̶ anorexie
– nechuť k jídlu, ztráta apetitu
̶ kachexie
– ztráta hmotnosti (tuková a svalová tkáň) a chuti k jídlu u člověka, který se aktivně nesnaží redukovat
tělesnou hmotnost
̶ karence (deficit)
– selektivní nedostatek určité živiny či látky v potravě poškozující zdraví (makro i mikroživin)
2
Hladovění – katabolismus
̶ energetická rezerva (tuk) u štíhlého člověka na cca 2–3 měsíce
̶ biochemická charakteristika prostého hladovění
̶ glukagon (+ pokles sekrece inzulínu)
̶ vyčerpání zásob jaterního glykogenu za 12-24 hod
̶ vzestup koncentrace adrenalinu, glukagonu, glukokortikoidů – zvýšená glukoneogeneze
̶ zvýšená lipolýza se zvýšenou ketogenezí (metabolická acidóza)
̶ bílkoviny se relativně šetří, pokud je normální fyzická aktivita
3
Prosté hladovění
̶ Nedostatek výživy
̶ vyčerpávají se tukové zásoby, tělo v maximální možné míře šetří bílkoviny
̶ na rozdíl od stresového hladovění se nevyvíjí hyperkatabolismus
̶ 1. fáze (krátkodobé – do 72 hodin)
̶ zvýšení odbourávání glykogenu
̶ stimulace lipolýzy
̶ orgány, které nejsou závislé na dodávce glukózy, přednostně oxidují ketolátky a vMK
̶ funkce mozku a erytrocytů (potřeba glc) je po spotřebování glykogenu udržována glukoneogenezí
̶ 2. fáze (dlouhodobé – více než 72 hodin)
̶ stoupá katabolismus bílkovin, aby byl zajištěn substrát pro glukoneogenezi (ale bílkoviny se obecně šetří)
̶ stupňuje se lipolýza → nadprodukce ketolátek a objevuje se ketonurie
̶ orgány závislé na glukóze začínají využívat ketolátky
̶ katabolismus bílkovin postupně klesá
̶ snížená sekrece inzulinu, snižuje se i produkce hormonů štítné žlázy
̶ následky ztrát aktivní tělesné hmoty: respirační systém, GIT, hojení, imunita, atd.
4
Stresové hladovění
̶ podvýživa společně s onemocněním (infekce, malignita, rozsáhlá zranění, sepse…)
̶ stresová či zánětlivá odpověď → katabolismus, rychlá progrese
̶ zvýšení glukoneogeneze (zdroj AMK), rozvoj inzulínové rezistence → může vést i k hyperglykemii
̶ výrazný pokles ALB → pokles onkotického tlaku → rozvoj otoků, ascites
̶ šetří se lipidy, včetně podkožního tuku
→ otoky a zachování tukové tkáně → nutriční stav může být podhodnocen
̶ negativní dusíková bilance
̶ výsledkem stresového hladovění je kwashiorkor – těžká deplece proteinů
5
Malnutrice
̶ malnutrice má obvykle 2 složky
̶ protein energetická malnutrice (PEM)
̶ deficit mikronutrientů (zejm. vitamin A, železo, jod aj.)
̶ často se rozlišují 2 formy
̶ marasmus
̶ kwashiorkor
̶ celosvětově cca 850 mil. osob – zejm. jižní Asie a subsaharská Afrika
̶ porucha normálního růstu u dětí
̶ podváha (underweight) = <2SD pro daný věk
̶ zaostávání růstu (stunting) = <2SD pro daný věk → často důsledek chronické malnutrice
̶ nízká váha pro danou výšku (wasting) → často důsledek akutní malnutrice
̶ pokles hmotnosti u dospělých – ztráta váhy o 40 % vede ke smrti
6
Malnutrice
̶ negativní změny v činnosti orgánů
̶ zejm. tuková degenerace srdce a jater
̶ srdeční selhání
̶ sklon k dehydrataci, hypoglykemii, hypotermii
̶ letargie
̶ atrofie sliznic = sekundární malabsorpce
̶ mechanizmus
̶ závažná kombinované porucha sacharidového a lipidového metabolismu
̶ deficit sacharidů neumožňuje ani normálně metabolizovat tuky
7
Marasmus
̶ marasmus – závažný “wasting” v důsledku PEM s relativně vyváženým nedostatkem
základních živin
̶ symptomy:
̶ vzhled typu “kost a kůže”
̶ trojuhelníhovitý obličej
̶ amenorrhea u dívek
̶ extendované břicho (svalová hypotonie)
̶ analní či rektální prolaps (ztráta perianálního tuku)
8
Kwashiorkor
̶ závažný “wasting” a otoky důsledku PEM a přidružených infekcí nebo extrémně závažným
nedostatkem bílkovin v potravě
̶ z Ga jazyka (Ghana): “choroba, kterou dostane dítě po odstavení kvůli narození jiného dítěte
nebo těhotenství matky”
̶ symptomy
̶ otoky (+ hypoalbuminemie)
̶ hepatomegalie a steatóza jater
̶ poruchy kůže a vlasů (hypopigmentace)
̶ anemie
̶ imunosuprese
9
10
Malabsorpce
̶ Porucha procesu absorpce způsobená onemocněním střev
̶ Malabsorpční syndrom
̶ Porucha vstřebávání živin způsobená chybnou funkcí orgánů GIT – játra,
žaludek, žlučové cesty, pankreas či defekt absorpce ( onemocnění tenkého
střeva např. u IBD)
11
Příčiny malabsorpce
̶ A) Ztráta tenkého střeva
̶ Resekce, by pass
̶ B) abnormality mukosy
̶ Atrofie klků, celiakie (glutensenzitivní enteropathie), AIDS, tropická sprue
̶ C) zánětlivá nebo infiltrativní onemocnění
̶ Crohnova choroba, amyloidosa, infekce (např. salmonela), lymfom tenkého střeva
̶ D) Vaskulární onemocnění
̶ Mesenterická vaskulární insuficience, vaskulitida
̶ E) Endokrinní a metabolické poruchy
̶ Diabetes mellitus, karcinoidní syndrom,
12
̶ Malabsorpce může být důsledkem více než jediné příčiny
̶ Pacienti s poruchou funkce ten. střeva mohou mít selektivní nebo
izolované defekty absorpce
13
REGULACE PŘÍJMU POTRAVY
14
Regulace příjmu potravy
̶ komplexní a mnohovrstevný proces s četnými periferními a centrálními vstupy
̶ cílem je za fyziologických okolností zajistit rovnováhu mezi energetickým příjmem a
výdejem
̶ účelem udržení stálé tělesné hmotnosti a optimálního příjmu živin
̶ homeostatická regulace – řízena fyziologickými mechanismy, anorexigenní a orexigenní
složkou
̶ hedonická regulace – nadřazena homeostatické regulaci, hlavními mediátory jsou
opinoidy, endokanabinoidy, dopamin
Hedonická regulace
̶ příjem potravy není stimulován pouze nedostatkem energie za účelem udržení
energetické rovnováhy
̶ některé potraviny (zejm. tučné či sladké), jejichž konzumace je spojená s příjemnými
pocity (například z dětství) a představují pro konzumenta odměnu
→ jsou ochotně přijímány i ve stavu sytosti
̶ hedonická regulace mnohdy překonává fyziologické homeostatické mechanizmy příjmu
potravy → je tzv. nadřazena homeostatické regulaci
Centrální regulace příjmu potravy – hypotalamus I.
̶ nejvyšší regulátor
̶ centrum hladu – laterální oblast (LHA)
̶ centrum sytosti – ventromediální oblast (VMH)
̶ tvorba aktivačních a inhibičních neurotransmiterů ovlivňujících příjem potravy
̶ centrální mechanizmy: lokalizované v oblasti hypotalamu
̶ informace z periferie: prostřednictvím n. vagus, gastrointestinálními peptidy, hormony tukové tkáně
̶ reaguje na:
̶ krátkodobý a dlouhodobý nutriční stav, skladování energie
̶ signály z GIT
̶ koncentrace metabolitů v krvi
̶ trávicí procesy
̶ na základě informací z periferie má jedinec buď pocit hladu či sytosti
Centrální regulace příjmu potravy – hypotalamus II.
̶ nucleus arcuatus
̶ orexigenní neurony
̶ anorexigenní neurony
̶ Orexigenní neurony: neuropetit Y (NPY)/ agouti-related peptide (AgRP), melanin
koncentrující hormon (MCH), orexin A, B
̶ Anorexigenní neurony: proopiomelanokortin (POMC)/ pepctidy CART (cocaine and
amphetamine regulated transcript), kortikoliberin (CRH), tyreotropin uvolňující hormon
(TRH), mozkový neurotrofi cký faktor (BDNF)
Periferní regulace příjmu potravy I.
̶ působky produkované v GIT – řídí příjem potravy na téměř okamžité bázi
̶ zvýšená aktivita vyvolává pocit sytosti a “plnosti” popř. pocit hladu
̶ nutrienty při pasáži luminem GIT spouští produkci mnoha peptidů, které aktivují aferenty
autonomního nervového systému → nc. tractus solitarius (mozkový kmen) → signály do
hypotalamických jader
Periferní regulace příjmu potravy II.
̶ Krátkodobé
̶ působí bezprostředně po příjmu potravy: cholecystokinin, GLP-1, peptid YY
̶ Dlouhodobé
̶ regulují E rovnováhu v organismu po delší dobu a ovlivňují působky krátkodobé: leptin, inzulin, ghrelin
̶ anorexigenní GIT působky: cholecystokinin (CCK), glukagonu podobný peptid-1 (GLP-1),
leptin, inzulin, bombesin, amylin, somatostatin a enterostatin, peptid YY
̶ orexigenní působky: ghrelin
20
21
Signalizace v nc. ARC
22
Poruchy příjmu potravy
̶ poruchy typického charakteru příjmu potravy ve vazbě na cyklickou stimulaci pocity apetitu a sytosti
nebo snaha o nadměrnou kontrolu hmotnosti, které vedou k závažným poruchám fyzického a
psychického zdraví a sociální integrace
̶ často ve spojení s jinými psychiatrickými onemocněními (obsesivně- kompulzivní poruchy, deprese,
anxiózní porucha)
̶ Klasifikace
̶ anorexia nervosa (AN)
̶ bulimia nervosa (BN)
̶ záchvatovité přejídání (binge-eating disorder, BED)
̶ další nespecifikované poruchy
̶ Etiologie
̶ genetika
̶ psychologické faktory
̶ sociální faktory
23
Mentální anorexie
̶ psychiatrická porucha charakterizovaná abnormálním stravovacím chováním se značnou morbiditou a
mortalitou, zejména u mladých jedinců
̶ chronické onemocnění charakterizované
̶ odmítáním udržet tělesnou hmotnost alespoň na 85 % očekávané hodnoty při dané výšce
̶ intenzivním strachem z růstu hmotnosti i přes zjevnou podvýživu
̶ porušenou percepcí vlastního těla (dysmorfie)
̶ amenorrhea alespoň po 3 po sobě jdoucí cykly
̶ cílevědomým snižováním vlastní tělesné hmotnosti
̶ omezováním příjmu potravin (restriktivní typ)
̶ využíváním excesivního fyzického výdeje energie nebo laxativ (očišťovací typ)
̶ jedinci s MA jsou často typičtí svým perfekcionismem, úzkostností, depresivitou, nízkou sebeúctou a specifickou
psychopatologií – strachem z přibývání na tělesné hmotnosti a zkresleným vnímáním obrazu svého těla
̶ úplné zotavení z MA se očekává u méně než poloviny pacientů, zatímco pouze třetina pacientů se významně
zlepšuje24
Mentální anorexie – epidemiologie
̶ prevalence
̶ cca 3 % populace v rozvinutých zemích (poměr mužů a žen 1:20) typicky střední a vyšší ekonom.
třídy, max. bělošská populace
̶ informace mohou být podhodnoceny, protože jedinci s takovými nemocemi mají často tendenci
popírat nebo skrývat potíže a nehledají odbornou pomoc
̶ odhaduje se, že 90 % jedinců s MA jsou ženy
̶ nejrizikovější skupinou jsou dívky ve věku 15–19 let
̶ úmrtnost
̶ nejvyšší míra úmrtnosti ze všech duševních poruch (až kolem 5 %)
̶ vysoká míra úmrtnosti je větší, pokud je MA spojena s jiným psychiatrickým onemocněním (s
bipolární poruchou, schizofrenií, schizoafektivní poruchou, depresí atd.)
̶ velmi často se pojí s vyšší mírou sebevražd (u žen bylo vysoké riziko pokusů o sebevraždu
pozorováno přibližně ve věku 15 let u MA a ve věku 22 let pro MB)
25
Mentální anorexie – etiologie a patofyziologie
̶ Etiologie
̶ MA je závažná porucha s komplexní etiopatogenezí
̶ konsenzuální přístup a obecný popis příčin MA je tzv. „bio-psycho-sociální“ model
̶ faktory jsou genetické, biologické, psychologické a sociokulturní
̶ Patofyziologie I.
̶ pravděpodobně klíčová role poruchy v neuroendokrinech, které signalizují hlad a sytost a udržují
energetickou homeostázu
̶ změny v dopaminergních, serotonergních a opioidních neurotransmiterových systémech
̶ některé z těchto peptidů slouží jako signály pro zásoby energie nebo buněčný metabolismus a po
integraci se signály odměny ovlivňují motivované stravovací chování
̶ změny těchto signálů nebo jejich integrace se signalizací odměny dopaminergních obvodů mohou
potencovat příznaky poruchy příjmu potravy
̶ zdá se, že hladověním nebo naopak přejídáním se aktivují “rewarding” dráhy mozku jako snaha o
kompenzaci úzkosti a deprese26
Mentální anorexie – patofyziologie
̶ Patofyziologie II
̶ zpočátku omezování potravy, menší porce, často přechod k vegetariánství
̶ rozvoj rituálů spojených s jídlem, sebetrestání
̶ mystifikace okolí (výmluvy, volné oděvy, závaží při kontrole hmotnosti, vyhýbání se soc.
událostem spojených s jídlem)
̶ nadměrná aktivita (pohyb, “fidgeting”, výkonnostní sport)
̶ Důsledky
̶ sekundární malnutrice
̶ osteopenie až osteoporóza
̶ útlum funkce pohlavních orgánů (amenorrhea)
̶ mírná hypothyreóza, anemie, leukopenie, trombocytopenie
̶ zpomalované vyprazdňování žaludku, dilatace tenkého střeva, zácpa
27
Mentální anorexie – psychiatrické a evoluční aspekty
̶ spojena s nekompletním rozvojem osobní identity, perfekcionismem, dysmorfií, obsedantními
rysy, depresivitou
̶ záhady u MA:
̶ snaha o redukci hmotnosti je dnes naprosto běžná a rozšířená, ale jen u velmi málo lidí se
rozvine MA
̶ jak je možné snést po tak dlouhou dobu velmi naléhavý pocit hladu (ten je u pacientů
prokazatelně pociťován) – motivace??? (→ hladovění jako projev/demonstrace rigidity,
obsese, motivace)
̶ většina nemocných nemá suicidální tendence, přesto pokračují v redukci tělesné hmotnosti
i přes zjevné příznaky závažného poškození zdraví a známé riziko úmrtí
28
̶ Evolučně nejasná:
̶ porucha zákl. instinktu – jíst, přežít a reprodukovat se
̶ hypotéza A “dietní restrikce jako snaha vyhnout se vyloučení”
̶ člověk jako společenský tvor má potřebu patřit ke skupině (protekce skupinou byla předpokladem přežití), v rámci
ní pak zaujmout hierarchicky odpovídající místo (k tomuto účelu se u člověka vyvinulo velmi komplexní chování –
např. vyjednávání, mystifikace, intriky, …)
̶ potřeba socializace kromě protekce na druhou stranu vede ke kompetici, která je individuálně rozdílně vnímána
(“fight-or-flight”)
• jedním ze způsobů řešení je vyslat jasný signál o porážce (“flight”, tedy že konkrétní osoba není hrozbou
pro druhé) » teorie sociální kompetice jako důvodu deprese
̶ fyzický vzhled, zdraví a reprodukční fitness jsou velmi sledované parametry, takže jejich potlačení je
signálem nekompetice
̶ hladovění bývalo běžné, u zvířat vč. člověka se vyvinuly výhodné adaptivní odpovědi
• hibernace
• pokles aktivity (“počkat na lepší časy”)
• zvýšená aktivita - může být pro část lidí natolik uspokojující, že vede k upevnění poruchy
• schopnost tolerovat hlad a “vést tlupu” zvyšuje sebevědomí a dokumentuje schopnost sebekontroly
̶ hypotéza B – potlačení sexuální přitažlivosti
29
30
Diagnostická kritéria pro MA – podle DSM V.
(diagnostický a statistický manuál mentálních poruch)
̶ Kritérium A – omezení příjmu energie, způsobující nízkou tělesnou hmotnost ve vztahu k
věku, pohlaví, vývojové trajektorii a fyzickému zdraví
̶ Kritérium B – intenzivní strach z přibírání na tělesné hmotnosti nebo ztloustnutí nebo vytrvalý
způsob, který znemožňuje přibývání na hmotnosti
̶ Kritérium C zahrnuje špatnou sebeúctu a vnímání tělesné hmotnosti a tvaru těla
̶ DSM-IV zahrnovalo také kritérium D, které zahrnovalo amenoreu, která je obvykle důsledkem
úbytku tělesné hmotnosti (tělesného tuku)
31
Důsledky MA
̶ amenorea – v důsledku hypotalamické dysfunkce, nízké množství tělesného tuku, podvýživa
̶ arytmie, poruchy elektrolytů, srdeční selhání až náhlá smrt, prodloužený korigovaný QT
interval, bradykardie
̶ porucha vlasů a nehtů – lámavost, ztráta lesku
̶ otoky
̶ malnutrice – nedostatek makro i mikroživin
̶ termoregulační dysfunkce – podchlazení, lanugo
̶ hypoglykémie
̶ osteoporóza
32
Léčba mentální anorexie
̶ obtížná, protože MA je spojena se špatnou prognózou a účinná léčba není známa
̶ méně než polovina pacientů se z MA úplně uzdraví, pro ostatní pacienty může být MA
celoživotní onemocnění s mnoha zdravotními komplikacemi a následky
̶ komplexní, multidisciplinární
̶ léčebné přístupy se skládají z lékařské, behaviorální terapie, kognitivní terapie, rodinné
terapie a zásadní je nutriční terapie a zotavení z hmotnosti
̶ farmakoterapie u MA je poměrně omezená a používá se pouze v přítomnosti dalších
psychiatrických onemocnění
33
Mentální bulimie
̶ Charakterizována
̶ epizodami záchvatovitého přejídání (“binge eating”) v periodách kratších než 2 hod. ve
velkých porcích minimálně 2x za týden po dobu 3 měsíců
̶ ztrátou kontroly nad jídlem během epizod
̶ snahou kompenzatorně snížit následný vzestup těl. hmotnosti diuretiky, laxativy, zvracením
nebo zvýšenou tělesnou aktivitou
̶ bez výrazné podvýživy, naprosto normální či zvýšená těl. hmotnost
34
Diagnostická kritéria pro MB – podle DSM V.
̶ A. Opakující se epizody záchvatového přejídání
̶ množství jídla, které je rozhodně větší než to, co by většina lidí snědla v podobném časovém období
za podobných okolností
̶ pocit nedostatečné kontroly nad jídlem během epizody (pocit, že člověk nemůže přestat jíst nebo
kontrolovat, co nebo kolik jí)
̶ B. Opakované nevhodné kompenzační chování, aby se zabránilo přibývání na těl. hmotnosti,
jako je zvracení vyvolané samy sebou; zneužívání léků, diuretik nebo jiných léků; půst; nebo
nadměrné cvičení.
̶ C. Nadměrné stravování a nevhodné kompenzační chování se vyskytují v průměru alespoň
jednou týdně po dobu 3 měsíců.
̶ D. Sebehodnocení je nepřiměřeně ovlivňováno tvarem těla a tělesnou hmotností.
35
Mentální bulimie
̶ prevalence
̶ cca 4 % populace v rozvinutých zemích (poměr muži 1:10 ženy)
̶ MB trpí cca 2–3:100
̶ Až 95 % osob s PPP jsou ve věkovém rozpětí 12–25 let
̶ rizikové faktory / etiologie
̶ vlivy prostředí – společenská idealizace tělesné hmotnosti a tvaru těla
̶ styl výchovy – autoritativní, kladení vysokých nároků, vysoká očekávání → může vyústit v úzkosti k
čemuž mohou přispívat osobnostní rysy, které mohou být rizikovým faktorem pro vznik PPP
̶ sexuální zneužívání či napadení spíše spjato s rozvojem MA
̶ poruchy stravování byly spojeny s abnormálními neurotransmiterovými systémy zahrnujícími
serotonin a dopamin, rovněž byla zkoumána role hormonů, jako je ghrelin, leptin a oxytocin
36
Mentální bulimie
̶ důsledky
̶ zvracení - metabolická alkalóza s hypokalemií (důležité diagnosticky!)
̶ užívání projímadel a diuretik – hypochloremie s následnou srdeční arytmií a nefropatií
̶ poškození tvrdých tkání zubů → eroze skloviny kyselinou, gingivitida
̶ otoky – v důsledku zneužívání laxativ; hypoproteinurie, nerovnováha elektrolytů
̶ zvětšené příušní žlázy - žaludeční kyseliny a enzymy ze zvracení způsobují zánět příušní žlázy
̶ jizvy nebo mozoly na prstech nebo rukou – způsobené opakovaným vyvoláváním zvracení
̶ kolísání hmotnosti – nemusí být nutně podváha
̶ terapie
̶ individualizována dle závažnosti příznaků, průběhu onemocnění, psychiatrické komorbidity,
dostupnosti psychosociální / rodinné podpory, motivace pacientů k léčbě
̶ indikace pro hospitalizaci zahrnují významné abnormality elektrolytů, arytmie nebo těžkou
bradykardii, rychlý přetrvávající úbytek hmotnosti navzdory ambulantní terapii a závažné komorbidní
lékařské nebo psychiatrické stavy, včetně sebevražedných představ
37
VITAMINY
̶ Organické látky nezbytné pro život
̶ Lidský organismus je není schopen syntetizovat; pouze některé v malém množství
̶ Vit.D (ze steroidních prekurzorů)
̶ Vit. K a biotin (střevní mikroflóra) tvořeno endogenně
̶ Chemicky heterogenní
̶ Různé biologické účinky
̶ Vitaminy jsou zapojeny v řadě enzymatických pochodů (aktivátory enzymatického systému,
součástí enzymu nebo vstupují do metabolických procesů přímo)
38
39
Hypovitaminóza –
nedostatek vitaminů
se projeví širokou
škálou poruch
funkce organismu až
různých onemocnění
1
Hypervitaminóza –
nadbytek daného
vitaminu, hromadění
v organismu, toxický
účinek
2
Avitaminóza –
naprostý nedostatek
určitého vitaminu (v
současné době se
jedná o výjimečný
stav)
3
Hypovitaminóza
Obecně může být vyvolána kteroukoliv z následujících poruch:
→Nedostatečný příjem vitaminu potravou
→Nedostatečná endogenní tvorba
→Porucha resorpce, porucha žaludeční sekrece B12
→Porucha metabolismu vitaminů
→Rezistence na vitamin
→Zvýšená potřeba organismu
→Farmakologicky navozená hypovitaminóza
40
Hypervitaminóza
→Nadbytek vitaminů
→Možné v podstatě jen u vitaminů rozpustných v tucích
→Výjimku tvoří vitamin B6 – periferní neuropatie
41
Vitamíny rozpustné ve vodě
̶ C vitamin
̶ B komplex
̶ B1
̶ B2
̶ Niacin (B3)
̶ Kyselina pantotenová (B5)
̶ B6
̶ Kyselina listová (B9)
̶ B12
̶ Biotin (H)
42
Vitamin C (kyselina askorbová)
̶ Zdroj = červená paprika, zelí, šípky, černý rybíz, brambory, rakytník
citrusové plody
̶ Denní potřeba = 95-110 mg/osobu
(muži kuřáci až 155 mg/osobu, ženy 135 mg/osobu)
̶ Účinek = nezbytný pro hydroxilaci prolinu a lysinu při syntéze kolagenu,
antioxidant, podpora funkce imunity a hojení ran
̶ Hypovitaminóza = skorbut (kurděje), u dětí Moeller-Barlowova nemoc
(nedostatečná tvorba osteoidu, krvácení do subperiostálního prostoru
dlouhých kostí)
43
B1 - Thiamin
̶ Zdroj = vepřové maso, játra, tuňák, luštěniny, celozrnné produkty, brambory
̶ Denní potřeba = 1,0–1,3 mg
̶ Účinek = kofaktor při dekarboxylacích
̶ Hypovitaminóza = beri-beri (v oblastech, kde je hlavním zdrojem potravy
loupaná rýže), GIT poruchy (anorexie, nauzea, zvracení), únava, slabost,
poruchy periferních nervů (hyperstézie, parestézie, poruchy koordinace),
psychické poruchy (deprese, dráždivost, poruchy paměti a koordinace).
̶ Wernicke-Korsakoffův syndrom
Rozvíjí se při chronickém alkoholismu (podvýživa); encefalopatie s opthalmoplegií, ataxií,
apatií, dezorientací až psychickými poruchami a poruchami paměti.
Definujte zápatí – název prezentace nebo pracoviště44
B2 - Riboflavin
̶ Zdroj = maso, mléko a ml. výrobky, ryby, vejce, celozrnné výrobky
̶ Denní potřeba = 1,0–1,4 mg/osobu
̶ Účinek = složka flavoproteinů
̶ Hypovitaminóza = léze sliznic GIT (glossitis, stomatitis, ragády ústních
koutků, cheilitis), kůže (dermatitis)
45
Niacin – (B3)
̶ Zdroj = vejce, kvasnice, játra, drůbež, ořechy, zelenina
̶ Denní potřeba = 11-16 mg/osobu
̶ Účinek = složka CoA,– účastní se při mtb. S, T, B, nezbytný pro růst a
účastní se i syntézy hormonů
̶ Hypovitaminóza = žaludeční a střevní potíže, změny v dutině ústní,
anorexie, deprese, poruchy paměti
̶ Avitaminóza
̶ Pelegra (3D): dermatitida, diarea (průjem), demence; zejména v rozvinutých zemích
46
Kyselina pantotenová- (B5)
̶ Zdroj = vejce, kvasnice, játra, drůbež, ořechy, zelenina
̶ Denní potřeba = 5 mg/osobu
̶ Účinek = složka CoA,– účastní se při mtb. S, T, B; reparace buněk, syntéza
hormonů, neurotransmiterů, fosfolipidů, hemoglobinu i myoglobinu
̶ Hypovitaminóza = výskyt vzácně; únava, bolesti hlavy, poruchy spánku,
nauzea a zvracení
47
B6 - Pyridoxin
̶ Zdroj = vepřové i kuřecí maso, ryby, zelenina (zelí, polníček, zelené fazole,
čočka), brambory, banány, celozrnné výrobky
̶ Biologická dostupnost: potraviny rostlinného původu: 0-80 %
̶ Denní potřeba = 1,4 – 1,6 mg/osobu
̶ Účinek = tvoří prosthetické skupiny některých dekarboxyláz a transamináz,
v těle se mění na pyridoxalfosfát a pyridoxaminfosfát
̶ Hypovitaminóza = chelitis, glositis, periferní neuropatie, seberoická
dermatitida v oblasti úst, očí, nosu, anémie, hyperhomocysteinémie,
deprese
̶ Sekundární hypovitaminóza: u lidí závislých na alkoholu – acetaldehyd
(metabolit alkoholu) potencuje degradaci pyridoxinu
48
Kyselina listová – (B9; folát)
Zdroj = zelenina (listová zelenina, zelí, kapusta, špenát, okurky,
rajčata), pomeranče, hrozny, brambory, maso, játra, ml. výrobky,
sója
Denní potřeba = 300 µg/osobu
Těhotné až 550 µg/osobu
Účinek = koenzymy pro přenos jednouhlíkových zbytků, účastní
se methylačních reakcí
Hypovitaminóza = megaloblastová anémie, glositis, cheilitis,
dyspeptické potíže
49
B12 - Kobaltamin
̶ Zdroj = živočišné produkty: maso, játra, ryby, vejce, mléko a sýry
̶ Denní potřeba = 4 µg/osobu, vstřebávání až po navázání na
vnitřní faktor žaludku
̶ Účinek = koenzym v metabolismu aminokyselin, stimuluje
erytropoézu
̶ Hypovitaminóza = perniciózní anémie, postižení periferních
nervů
̶ Rizikové skupiny: pacienti po resekci žaludku (porucha tvorby
IF), senioři (atrofická gastritida), vegani50
Biotin (vitamin H)
Zdroj = vaječný žloutek, játra, čočka, ořechy
Denní potřeba = 40 µg/osobu, vytvářen střevní flórou v
nadbytečném množství
Účinek = hlavní kofaktor karboxyláz
Hypovitaminóza = nervové poruchy, dermatitis, hyperkeratóza,
enteritis
51
Vitaminy rozpustné v tucích
̶ A
̶ D
̶ E
̶ K
!Při předávkování mohou působit toxicky = hypervitaminózy!
52
Vitamín A
A (A1, A2)
 Zdroj = mléko, sýry, vejce, játra, ryby (tuk)
 Denní potřeba = 700–850 μg/osobu
 Účinek = složky zrakových pigmentů, nezbytné pro vývoj plodu a vývoj
buněk po celý život, antioxidant
 Hypovitaminóza = šeroslepost, suchá kůže, poruchy růstu, poruchy
reprodukčního systému
 Hypervitaminóza = GIT poruchy (anorexie), zvětšení jater a sleziny,
šupinovitá dermatitida, ložisková ztráta ochlupení a vlasů, bolesti
v kostech a hyperostóza, bolesti hlavy, podráždění
V těhotenství – teratogenní účinky na plod
53
Vitamin D
̶ D – skupina biologicky účinných látek -> kalciferoly
̶ D2-ergokalciferol – potraviny rostlinného původu
̶ D3-cholekalciferol – potraviny živočišného původu
̶ Zdroj = rybí tuk (tučné ryby: losos, sleď, makrela), rybí játra, mléko, vaječný
žloutek
̶ Denní potřeba = 20 μg/osobu
̶ Účinek = zvyšuje střevní resorpci vápníku a fosfátů, nezbytný pro regulaci
homeostázy Ca a mtb. fosfátů
̶ Hypovitaminóza = rachitis (roustoucí jedinci), osteomalacie (dospělí),
osteoporóza
̶ Hypervitaminóza = kalcifikace tkání, ztráta tělesné hmotnosti, poruchy
ledvin až selhání
54
Vitamin E
E – skupina (tokoferoly)
̶ Zdroje
̶ Rostlinné oleje: slunečnicový, řepkový, olej z pšeničných či kukuřičných
klíčků, ořechy, semena
̶ Vejce, játra: obsah vit. E v závislosti na složení krmiva
̶ Denní potřeba = 11 - 15 mg/osobu
̶ Účinek = lipofilní antioxidant – významná role v prevenci řady onemocnění
(ateroskleróza, Alzheimerova a Parkinsonova choroba),kofaktor
elektronového transportu v cytochromovém řetězci
̶ Hypovitaminóza = poruchy nervového systému (poruchy reflexů polohového
a vibračního čití, svalová slabost, poruchy zraku), rozvoj aterosklerózy a
vyšší riziko KVO
55
Vitamin K
K – skupina
̶ Fylochinon K1 – rostlinný vitamin K
̶ Menachion K2 – endogenně syntetizovaný střevní mikroflórou
̶ Zdroj = zelené části rostlin, řasy, špenát, brokolice, luštěniny, játra, vejce,
maso, mléko
̶ Denní potřeba = 65–80 μg/osobu
̶ Účinek = katalyzuje -karboxilaci zbytků glutamové kyseliny v různých
proteinech podílejících se na vzniku krevní sraženiny
̶ Hypovitaminóza = krvácivost
̶ Hypervitaminóza = GIT poruchy, anémie
56
DĚKUJI VÁM ZA POZORNOST
57
58