Acidobazická rovnováha (ABR) MUDr. Michal Šenkyřík IGEK FN Brno-Bohunice Základní pojmy •kyseliny = sloučeniny poskytující vodíkové ionty •zásady = sloučeniny přijímající vodíkové ionty •ve vodném roztoku vytvářejí kyseliny a zásady měřitelnou koncentraci vodíkových iontů (H+) •kyselost nebo zásaditost vodného roztoku jsou určeny koncentrací H+ a vyjadřují se v nmol/l nebo pro lepší představu jako negativní logaritmus této koncentrace označovaný pH •čistá voda má koncentraci H+ 10-7 nmol/l = pH 7,0 •při stoupající koncentraci H+ ® klesá záporný exponent (např. 10-5) Þ pH klesá pod 7 (např. pH 5) •při klesající koncentraci H+ ® stoupá záporný exponent (např. 10-9) Þ pH stoupá nad 7 (např. pH 9) acids_01 Stanovení pH plasmy •z běžně vyšetřovaných parametrů parciálního tlaku CO2 v plazmě a koncentrace bikarbonátu v plasmě: • •H+ = pCO2 (kPa) / [HCO3-] (mmol/l) x 180 • • • negativní logaritmus = pH Význam pH •nepřímý ukazatel H+ •ionty H+ nejsou volné, ale vázané s okolními molekulami vody pomocí vodíkových vazeb •efekt na funkci proteinů (vodíkové vazby = 3D struktura proteinů = funkce proteinů) •ionizace nízkomolekulárních látek probíhá při neutrálním pH •extracelulárně: normální pH 7,4 (fyziologické) x neutrální pH 7,0 (škodlivé) •intracelulárně: normální pH kolem 6,8 (cca neutrální) •Þ 4nás. gradient usnadňující přestup H+ z buňky • (pH 7,40 = 40nmol/l, pH 7,00 = 100 nmol/l) • Intracelulární pH •stabilní intracelulární pH je zásadní pro metabolismus •pH 6,8 umožňuje zadržování intermediálních metabolitů a jejich ionizaci v buňce • •stabilita intracel. pH zajišťována: •pufry •změny arteriálního pCO2 •únikem fixních kyselin z buňky do extracelulární tekutiny Základní parametry ABR pH 7,36 – 7,44 měřítko acidity/alkality pCO2 parc. tlak CO2 4,8 – 5,9 kPa měřítko respir. složky ABR pO2 parc. tlak O2 9,3 – 15,5 kPa měřítko respir. složky ABR AB aktuální bikarbonát 22-26 mmol/l měřítko metabol. složky ABR SB standardní bikarbonát 20-28 mmol/l dtto – vypočtené z pH při pCO2=5,33 kPa BE base excess/deficit (výchylka bazí) -3 – +2,5 přebytek nebo nedostatek bazí na 1 litr extracel. tekutiny SpO2 saturace kyslíkem měřítko okysličení perif. krve BE = množství kyselin nebo zásady nutné přidat ke vzorku plné krvé, aby se při pCO2 40mmHg pH navrátilo k 7,4 Zastoupení iontů v séru Ionogram Vztahy mezi ABR a ionty •v tělesných tekutinách se vyskytují silné a slabé ionty •silné kationty: Na+, K+, Ca2+, Mg2+ •silné anionty: anorganické (Cl-, SO42-) a organické (laktát, acetoacetát, …) •poměr (Na++ K+) / Cl- = 1,4 (SID – strong ion difference) •více kationtů ® alkalizace tekutin (např. při hypernatremii, hypochloremii) •více aniontů ® acidifikace tekutin (např při hyperchloremii, hyponatremii vč. diluční) •slabé anionty: hydrogenuhličitanový, proteinátový, fosfátový mmol/l 150 100 50 Na+ Cl- K+ Ca2+ Mg2+ HCO3- Alb- Pi- UA- SID Diference silných iontů - SID SID = [Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] – ([CI-] + [UA-]) SID = [HCO3-] + 0.28 x [Alb] + 1.8 x [Pi] vše mmol/l jen albumin g/l Vztahy mezi ABR a ionty •anionty, které se běžně v krvi nestanovují: sulfáty, fosfáty, náboje bílkovin, laktát aj. •® anion gap (aniontové okno, mezera) •AG = [Na+] + [K+] – ([Cl-] + [HCO3-]) •norma 8-16 mmol/l •změny při některých metabolických acidózách, při nichž ubývá nebo se ztrácí bikarbonát •extrémní změny většinou arteficiálního původu – zevní noxa (např. methanol) •nezměněn u acidóz hyperchloremických • • mmol/l 150 100 50 Na+ Cl- K+ Ca2+ Mg2+ HCO3- Alb- Pi- UA- mmol/l AG- ANION GAP – AG AG = [Na+] + [K+] – ([Cl-] + [HCO3-]) AG = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) AGkorig = AG + 0.25 x ([Alb]norm – [Alb]zjišť) (kde [Alb]norm – [Alb]zjišť představují normální a zjištěný plazmatický albumin v g/l) Primární zdroje poruch ABR •reprezentují změny tzv. nezávislých acidobazických proměnných: 1.parciální tlak oxidu uhličitého v krvi (pCO2) - změny poměru ventilace / perfuse 2.diference silných iontů (SID) = diference mezi sumou všech silných (plně disociovaných, chemicky nereagujících) kationtů (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) a všemi silnými aniony (Cl- a další silné aniony) - např. hyperNa, hypoCl, hypoNa, hyperCl, atd. 3.koncentrace netěkavých slabých kyselin (Atot) = suma látkových koncentrací negativních nábojů albuminu a anorganického fosforu - hypoalbuminemická alkalosa !, hyperfosfatemická acidosa ! Primární zdroje poruch ABR •žádná z dalších acidobazických proměnných (pH, [HCO3-], BE) se nemůže změnit primárně Þ jsou to závislé hodnoty, které se mění jen v závislosti na změně nezávisle proměnných veličin •proč? Homeostasis 2.gif Homeostáza – principy •zachování elektroneutrality •zachování osmolarity •zachování objemu kompartementů • homeostasa = udržení stálosti vnitřního prostředí 54 Reakce organismu na poruchy ABR •okamžitá reakce tzv. nárazníkových systémů (pufrů) •korekce = úprava ABR činností orgánu kde porucha vznikla •kompensace = úprava ABR činností jiného orgánu, než kde porucha vznikla • • Pufrovací systémy v těle •slouží k okamžitému modulování výchylky pH tělesných tekutin chemickou reakcí •pufr je tvořen slabou kyselinou a její solí (slabá kyselina disociuje v roztoku málo, její sůl disociuje prakticky zcela) pufry v krvi kyselina baze % zastoupení obsažen hydrogen uhličitanový H2CO3 HCO-3 51 plazma hemoglobinový oxyhemoglobin deoxyhemoglobin 35 erytrocyty fosfátový H2PO-4 HPO2-4 7 erytrocyty (plazma) proteiny -COOH -COO- 7 plazma (erytrocyty) kys.uhličitá/bikarbonát = extracelulární pufr hemoglobin, proteiny, kys. fosforečná/di-hydogenfosfát = pufry intracelulární Pufrovací systémy v těle slide_48.jpg Korekce a kompensace •prim. respirační příčina ® korekce plícemi ® kompensace ledvinami •prim. metabolická příčina ® korekce (plícemi i) ledvinami ® kompensace plícemi (i ledvinami) • • •přechodné přetrvávání kompensačních mechanismů („setrvačnost“) může vést k překompensování některých poruch „Běžná“ acidosa •hladovění ® ketoacidosa, fyzická zátěž ® laktátová acidosa, … Þ běžně při činnosti organismu, který je na mírné poklesy pH adaptován a umí je účelně kompensovat •pokles k pH 7,1 a méně Þ narušení homeostázy •alkalóza ve většině případů patologická (běžně nevzniká) Þ organismus se obtížně adaptuje a narušuje homeostázu • lungs Plíce •změna ventilace • •při acidose ® hyperventilace •při alkalose ® hypoventilace •důvodem změna pH likvoru, způsobená pCO2 (volně difunduje přes hematoencefalickou bariéru) • •nastupuje v minutách, trvá max. 24 hod. (dále nelze čekat zvýšení efektu) • kidneys-3d Ledviny •změna vylučování NH4, HPO4, H2PO4 •zvýšená syntesa nebo vylučování HCO3- • •při acidose ® vylučování NH4, HPO4 syntesa HCO3- •při alkalose ® ¯vylučování NH4, HPO4 • •působí během několika hodin až dnů, max.účinnost do týdne, setrvačnost po úpravě • 2220974 Poruchy ABR •metabolická acidosa (MAC) •metabolická alkalosa (MAL) •respirační acidosa (RAC) •respirační alkalosa (RAL) • •kombinované poruchy Metabolické acidosa (MAC) •nejčastější porucha – 2 typy: •1) bez ztráty hydrogenuhličitanů (zvýšený AG) •laktátová acidosa: • - typ A – nadbytek laktátu ¬ hypoperfuse tkání (hypotense, šok, sepse,. ..) • - typ B – nedostatečné odbourávání laktátu (otrava metanolem, etanolem, biquanidy, …) •ketoacidosa (kritické stavy+hladovění, dekomp. DM) •renální selhání (neschopnost ledvin vyloučit kyselé katabolity) •přívod silných kyselin nebo látek metabolizovaných na silní kyseliny (otrava metanolem ® k. mravenčí, otrava ethylenglykolem ® k.šťavelová, požití k.sírové, chlorov.) Metabolické acidosa (MAC) •2) se ztrátou hydrogenuhličitanů (normální AG) •hyperchloremická (např. nadměrný přívod FR1/1) Ü vazba Cl- / HCO3- (Cl- ® ¯HCO3- , ¯Cl- ® HCO3-) •skutečná ztráta hydrogenuhličitanů (průjmy, střevní píštěle, pankreatické píštěle, … •vzácné ledvinné poruchy (RTA) • •kompensace: plícní hyperventilace ® ¯pCO2, ledvinné syntesa HCO3- • th.: léčit základní příčinu, u těžkých poruch (vždy u přívodu silných kyselin a laktát. acidosy typu B) podání bikarbonátu (BE x kg x 0,3 = mmol, podat 1/3-1/2 vypočteného objemu, cílové pH 7,1-7,2,u silných kys. a laktátové acidosy typu B cílové pH 7,4 (předpoklad další tvorby kyselin a poklesu pH) Matabolická alkalóza (MAL) •mnohem méně častá •hypokalemie (deplece, jaterní cirhosa, střevní choroby, diuretika, …) – směna H+/K+ •ztráta silných kyselin (zvracení, drenáž žaludeční sondou, …) •sek. hyperaldosteronismus (jaterní cirhosa, déletrvající hypotense, dehydratace, …) – směna Na+/K+v ledvinách •zvýšená ztráta Cl- (diuretika, …) •přívod solí organických kyselin (K-citrát z krevních převodů, Na-laktát např. z Ringer-laktátu, …) • Matabolická alkalóza (MAL) •kompensace: částečně plicní ¯pCO2 (limitace hypoventilace ¯pO2), ledvinné vylučování HCO3-) •th.: na rozdíl od acidosy vždy léčit (organismus na tento stav není adaptován), nutno léčit základní příčinu (nejčastěji hypokalemie Þ suplementace KCl), event. suplementace chloridů (roztoky NaCl, KCl), acidifikující roztoky (NH4Cl, arginin-HCl) jen u těžkých nereagujících poruch • Respirační acidosa (RAC) •poměrně vzácná •hyperkapnie nejdříve stimuluje dech. centrum, ale při pCO2 > 8kPa naopak deprese (jediným stimulem je pak ¯pO2 Þ podání kyslíku může vést ke zhoršení respir. insuficience) •hyperkapnie (acidosa) ® vasodilatace v systémovém oběhu (vč. mozku), ale vasokonstrikce v plicním oběhu •příčiny: poškození dech. centra, plicní nemoci s globální respir. insuficiencí, plicní emfysém, rozsáhlé/opakované plicní embolizace, šoková plíce, větší PNO, selhání pravého srdce s nedostatečným plicním průtokem k okysličení krve) Respirační acidosa (RAC) •kompensace: plicní hyperventilace, ledvinná syntéza HCO3- •th.: léčba základní příčiny, zlepšení ventilace event. UPV, kyslík podávat opatrně!, podání bikarbonátu je kontraindikováno ( syntéza i hladina v krvi) Respirační alkalosa (RAL) •hyperventilace je fysiol. reakcí na stres ® lehká RAL u kriticky nemocných v poč. stádiu onemocnění bývá pravidlem (ale pCO2 > 5,5kPa při hyperventilaci značí narušenou ventilační schopnost pacienta) •hypokapnie s pCO2 < 3kPa Þ riziko ischemizace mozku při vasokonstrikci mozk. cév •hypokapnie (alkalosa) ® vasokonstrikce v systémovém oběhu (vč. mozku) a vasodilatace v plicním oběhu •příčiny: podněty z CNS (emoce, poškození, teplota), podněty z plic (špatně nastavená UPV), podněty z chemoreceptorů (hypoxie), farmaka Respirační alkalosa (RAL) •kompensace: ledvinné vylučování HCO3- •th.: léčba základní příčiny, farmakologická sedace (riziko útlumu dech. centra a hypoxie), zvětšení mrtvého prostoru (® CO2), UPV s analgosedací Příklady komb. poruch ABR •MAC – diabetická ketoacidosa • + •MAL – zvracení •MAC – diabetická ketoacidosa • + •MAL – zvracení • + •RAL – respirační insuficience astrup Vyšetřování ABR •odběr krve na vyšetření ABR (dříve „Astrup“ – zastaralé označení podle dříve používaného nepřímého měření pO2 a pCO2) •arteriální krev (AR, AF punkce nebo linka)– zhodnocení plicních funkcí •kapilární krev (lépe ušní lalůček než břiško prstů) – zhodnocení metabolických funkcí •periferní žilní krev – nemá větší význam, pouze pro posouzení A-V diferencí (plícní zkraty) současně s odběrem arteriálním • 734d404d6f_41542332_o2 Parametry potřebné k hodnocení vnitřního prostředí 1.acidobazické: pH, pCO2, BE, HCO3- v arteriální nebo kapilární krvi 2.pro výpočty nezávisle proměnných veličin: Na+, K+, Cl-, P, Ca, Mg, albumin v séru •3. k doplnění informací: urea, kreatinin v séru, laktát, pO2, sat.O2 v arteriální krvi, pH moče, ketonurie zvýšená kyselost může narušit svalový růst dle: