Seriál Kapka vody poradí, jak hospodařit s vodou – SFŽP ČR Tekutinová terapie MUDr. Michal Šenkyřík, IGEK FN Brno Mgr. Jana Pečivová, ÚL FN Brno Úvod – teorie o vnitřním prostředí a ABR • •principy zachování homeostázy (stability) vnitřního prostředí •zachování elektroneutrality •zachování osmolarity •zachování objemu kompartementů ionty ECT (mmol/l) ICT (mmol/l) Na+ 138 - 148 10 K+ 4 - 5 140 – 160 Cl- 103 2 – 4 HCO3- 28,3 10 Ca2+ 2,25 – 2,75 0,0001 •extracelulárně: normální pH 7,4 (fyziologické) x neutrální pH 7,0 (škodlivé) •intracelulárně: normální pH kolem 6,8 (cca neutrální) – zásadní pro metabolismus, umožňuje zadržování intermediálních metabolitů a jejich ionizaci v buňce pH 7,36 – 7,44 měřítko acidity/alkality pCO2 parc. tlak CO2 4,8 – 5,9 kPa měřítko respir. složky ABR pO2 parc. tlak O2 9,3 – 15,5 kPa měřítko respir. složky ABR AB aktuální bikarbonát 22-26 mmol/l měřítko metabol. složky ABR SB standardní bikarbonát 20-28 mmol/l dtto – vypočtené z pH při pCO2=5,33 kPa BE base excess/deficit (výchylka bazí) -3 – +2,5 přebytek nebo nedostatek bazí na 1 litr extracel. tekutiny SpO2 saturace kyslíkem měřítko okysličení perif. krve vyšetření ABR v A-krvi: •v tělesných tekutinách se vyskytují silné a slabé ionty •silné kationty: Na+, K+, Ca2+, Mg2+ •silné anionty: anorganické (Cl-, SO42-) a organické (laktát, acetoacetát, …) •poměr (Na++ K+) / Cl- = 1,4 (SID – strong ion difference) •více kationtů ® alkalizace tekutin (např. při hypernatremii, hypochloremii) •více aniontů ® acidifikace tekutin (např při hyperchloremii, hyponatremii vč. diluční) •slabé anionty: hydrogenuhličitanový, proteinátový, fosfátový Ionogram zastoupení iontů v séru METABOLICKÁ ACIDOSA Cíle tekutinová terapie •náhrada akutní ztráty cirkulujícího objemu (tekutinová resuscitace) •udržovací infuse (vodní a elektrolytová homeostasa) •náhrada chybějících extra/intracelulárních tekutin (nedost. příjem, ztráty, redistribuce do 3. prostoru) •tekutinová výzva (500-1000ml/15-30min.) – lze očekávat po podání tekutin zvýšení tepového objemu, resp. srdečního výdeje (+15% a více) •nosné roztoky pro jiná léčiva (kumulace/den není nezanedbatelná) • Dávkování a rychlost podávání •neexistuje universální návod = individualizace • •definovat problém a cíl tekutinové léčby, kterého má být dosaženo (náhrada volumu, udržovací léčba, nosný roztok, …) •monitorovat klinicky efekt a odezvu pacienta na podání roztoku (vč. diuresy) •přehodnotit ordinaci a včas racionalizovat terapii •důsledně dokumentovat • •znalost složení a případných interakcí použitého roztoku •cílem je použití roztoků s nejmenším potenciálem negativně ovlivnit homeostázu volumoterapie – 20-30ml/kg úvodem, nebo opatrněji u méně kritických 10ml/kg, ev. použít tekutinovou výzvu 250ml/10-15min. udržovací terapie – 25-30ml/kg/, 1mmol/kg d Na, K, Cl, cílová diuresa 3-4ml/kg/hod. Typy roztoků k tekutinové terapii •koloidy •rychle expandují v malém distribučním intravazálním prostoru (5l/75kg), rychlý efekt + zlepšení mikrocirkulace = rychlejší hemodynamická stabilizace, vážou vodu = menší kumulativní bilance •přirozené – proteiny (albumin 5%, 20%) •umělé – hydroxyethylškrob (HydroxyEthylStarch, HES) rozpuštěný v nebalancovaném FR nebo balancovaném krystaloidu •NÚ – ukládání v RS kůře, játra, ledviny (roky), zhoršení krevního srážení, poškození ledvin, zvýšení mortality (část. redukovány o nových přípravků) •umělé – želatiny mají krátký plasmaexpansní efekt, rizika nejsou zanedbatelná •dop. EMA 2013 pro EU pro koloidy: ne u sepse, AKI, popálenin a v transplantologii, jinak co nejmenší množství a co nejkratší dobu Matějovič, Vnitř.Lék 2019 Cvachovec, Sepse 2014 snižování molekulové hmotnosti i stupně sycení vedlo ke snížení NÚ, ale nikoliv jejich eliminaci Typy roztoků k tekutinové terapii •krystaloidy •dnes tekutinový roztok volby •relat. bezpečné – rychle opouští intravaskulární prostor a expandují v intersticiální prostoru (za 30min. zůstává jen 15%) •distribuční prostor = ECT (20% tělesné hmotnosti = 15l/75kg) •ALE: •poškození perif. tkání retencí tekutin v kritickém stavu (intersticiální otok, žilní kongesce, vyšší riziko poškození ledvin, UPV, mortality, …) ® racionální/restriktivní tekutinový režim od dosažení oběhové stability •acidifikující vliv (¯HCO3- dilucí a Cl- roztokem) a jeho NÚ •nutný 3-4x větší objem než koloidu (krevní ztráta 450ml = 1500-2000ml krystaloidů) • •FR1/2 (0,15%) nevhodný – retence tekutin (AHD v ak. stavu) •roztoky G nevhodné – gly, osmotický efekt G, retence tekutin (AHD v ak. stavu) Krystaloidy •Fysiologický roztok (Latta 1832) = FR 1/1 (154 mmol Na+ a 157mmol Cl- v 1000ml) •Ringerův roztok (Ringer 1880) •Ringerův roztok + laktát = Hartmannův roztok (Ringer-laktát) (Ringer1930) •náhrada laktátu acetátem = Ringer acetát •balancovaný roztok – snaha přiblížit se složení lidské plasmy (80. léta 20. století) •balancovaný roztok s glukosou V glykolytické dráze se glukosa 6-fosfátaNAD + přeměňuje na pyruvát a NADH. Vzniknou 2 mol ATP/1 molekulu glukosy Pyruvát a NADH do mitochondriální matrix -> tvorba CO2 a NAD + -kompletní aerobní oxidativní glykolýza -> 36 ATP/1 molekulu glukosy. Pyruvát v mitochondrii dekarboxylace a oxidace pyruvátdehydrogenasou (PDH) na acetyl CoA, – nebo karboxylace pyruvátkarboxylasou na oxalacetát, – případně redukce na laktát za anaerobních podmínek. Oxidace 1 mol laktátu na pyruvát -> NAD+ se redukuje na NADH a vzniknou 3mol ATP → pyruvát se aerobně metabolizuje v citrátovém cyklu za vzniku 14 mol ATP. Matějovič, Vnitř.Lék 2019 Laktát ® acetát: proč? •obava z nadbytku laktátu při větším infundovaném objemu •zvl. při akutním nebo chronickém poškození jater •obava z větší energetické náročnosti zpracování laktátu •zkreslení údajů o laktátu jako markeru úspěšnosti hemodynamické resuscitace •rychlejší metabolizace acetátu •x •laktát ev. palivo v akutním stavu •denní obrat laktátu 1200-1500mmol Balancovaný roztok: proč? •více kopíruje složení ECT •neobsahuje nadbytek chloridových iontů •nemá acidifikující efekt: ovlivnění SID převahou kationtů (x SID <1,4 u FR1/1, kde Na+ = Cl-, proto nižší pH ), nedochází ke renálním ztrátám bikarbonátů při relat. nadbytku chloridových iontů) • •důsledky hyperchloremie a hyperchloremické metabolické acidosy: •ledviny: vasokonstrikce a snížení průtoku kůrou ledvin, zvýšení energetických nároků tubulárních buněk ledvin •proinflamatorní efekt (zásah do cytokinové kaskády) •dysfunkce GIT (např. tolerance EV) •negativní vliv na srážlivost krve • pufrovací složkou - laktát, acetát, malát, glukonát pufr glukonát způsobuje falešnou positivitu galaktomananu při dg. aspergilosy pozn.: pufry slouží k okamžitému modulování výchylky pH tělesných tekutin chemickou reakcí pufr je tvořen slabou kyselinou a její solí (slabá kyselina disociuje v roztoku málo, její sůl disociuje prakticky zcela) Ideální tekutinový roztok •predikovatelně a dostatečně dlouho zvyšuje intravaskulární objem •složení blízké složení extracelulární tekutiny •metabolizován a kompletně eliminován bez akumulace v tkáních a bez nežádoucích systémových a metabolických účinků •cenově přijatelný • • •zatím neexistuje Matějovič, Vnitř.Lék 2019 ECT 7,4 290 138 4 103 2,2 1,2 Úskalí Ringerfundinu •mírně vyšší Na a Cl oproti jiným roztokům, resp. oproti ECT •lehce vyšší osmolalita •nižší pH ¬ nižší SID (x vyššímu SID = alkalizující efekt, který může rychleji korigovat stavy s preexistující acidosu, např. šok, ketoacidosa – není ale jednozn. prokázáno!) •přítomnost kalcia • •POZOR V LITERATUŘE •Ringerfundin = Stereofundin Iso •Stereofundin Úskalí Ringerfundinu •NEVHODNÝ: •hyperkalcemie, souběžné podání krevních derivátů (eliminace citrátu v EKR s tvorbou mikrotrombů) •handicap ve stavech s těžkou metabolickou acidosou a renálním selháním? Þ pozor na některé situace v těžkém kritické stavu (rozhoduje lékař) • •NEUTRÁLNÍ •pro udržovací terapii obvykle nejsou takové nároky na typ balancovaného roztoku •nosný roztok •naopak i přes obsah draslíku možno použít u stavů s obavou hyperkalemií (vč. AKI), na rozdíl od bezkaliového FR1/1 (kde hyperCl acidosa zvyšuje přestup kalia do ECT) • C:\Users\Admin\Desktop\140_2b9e5e4fbd.jpg Děkuji za pozornost!