MUNI MED Fyziologie srdce Přednáška z fyziologie 2023 1 Zápatí prezentace MUNI MED Snídaně s fyziologií MUNI MED Funkce srdce Srdce je pumpa : - Funkcí srdce je přečerpávání (pumpování) krve do cévního systému. Rytmickou kontrakcí vytváří tlakový gradient, který je hnací silou pro tok krve cévami. Srdeční aktivita - Elektrická - srdeční buňky jsou schopné vytvářet akční potenciál a vést vzruch (EKG) - Mechanická - pumpa, kontrakce srdečního svalu Bez elektrické aktivace nenastane mechanická kontrakce Základní fáze srdečního cyklu - Systola (kontrakce) - Diastola (relaxace) Morfologie - stavba srdce Pravé a levé srdce jsou dvě sériově zapojené pumpy. (duté žíly - pravé srdce - plíce - levé srdce - aorta - velký oběh - Pravá komora aPex Adapted from Corel Draw 9 Library http://www.fpnotebookxom/_media/CvAnatomyHeartApicalFourChamberView.gif Umístění srdce 7 MUNI MED Histologie -Vlastnosti srdečních buněk: excitabilita, kontraktilita, vodivost, automatičnost, rytmičnost - Buňky převodního systému (primárně tvorba a přednostní vedení vzruchu) - Buňky pracovního myokardu sinového a komorového (kontrakce a vedení vzruchu) - Další pojivové tkáně, vlákna (kolagenní, elastická), cévy,... - Myokard - Příčně pruhovaný srdeční sval (aktin a myozin, mnoho mitochondrií, sarkoplazmatické retikulum s Ca2+) - Interkalární disky - spojení svalových vláken - Obsahuje nexy (gap junction) - kanály mezi buňkami umožňující průtok iontů - vedení vzruchu z buňky na buňku = funkční syncytium "ä^^^^B^ÉÍMI Interkalární 8 Důsledek: srdeční sval se stahuje najednou . jjg^ http://medcell.med.yale.edu/hÍstology/muscle_lab/ima^fe/l!njit5. Metabolické nároky srdce a ischemie - Srdce je jako domácí prasátko, zpracuje, co je k dispozici -V klidu - 60 % volné mastné kyseliny, triglyceridy - 35 % sacharidy - 5% ketolátky -Srdce správně pracuje jen při dostatku 02 - fyziologicky jen oxidatívni fosforylace - maximalizace tvorby ATP (vysoké množství mitochondrií) - Ischémie (např. při uzávěru koronárních tepen) - nastupuje anaerobní glykolýza - patologické - Stačí malá ischemie pro narušení metabolismu - Ztráta kontraktilní funkce, arytmie, smrt buněk - Uvolnění troponinu cTnT z cytoplazmy myocytů - marker infarktu myokardu 5 10 24 Time after onset of chest pain (h) GPBB Myoglobin ■CK-MB —•—Troponin T U N I ED Koronárni reciste Prurez srdeční stenou Epicardial coronary arteries Cardiac J; muscle "j T--~ Subendocardial arterial plexus Superior vena cava Right atrium- Riqht corpniiry iärlpry Posterior- i 11 te rv e n t ri c u I a r artery Right marginal artery Right ventricle- aorta 1 \ Pravá koronárni tepna Pulmonary trunk Levá koronárni tepna Circumflex artery Anterior interventricular artery Left ventricle Věnčité (koronárni) tepny vystupují z aorty (za chlopní) a zásobují srdeční sval krví. Hustá kapilarizace - poměr počtu svalových vláken ku kapilárám je cca 1:1. M U N I Žilní krev ústí z většiny do pravé síně. MED Infarkt myokardu: Uzávěr koronárni tepny před a po bypassu Koronárni oběh Diastole Systole Diastole - Koronárni tepny se plní v diastolické fázi srdečního cyklu, protože během systoly jsou cévy utlačeny kontrakcí svalu (platí nejvíc pro levou koronárni tepnu) - hnací silou je tedy krevní tlak v aortě především na začátku diastoly - větší průtok je levou koronárni tepnou - dobře vyvinutá metabolická autoregulace (dilatace cév při zvýšené zátěži srdce a zvýšené tvorbě metabolitů -přes oxid dusnatý - NO) - ZZ: nitromint (sprej pod jazyk) uvolňuje NO, dilatuje koronárni tepny a tím pomáhá zmírnit příznaky ischemické choroby srdeční aortální tlak 120 100 průtok krve levou koronárni arterií 400 300 200 1 ()■ :■ 0 průtok krve J pravou koronárni arterií 20 o i i ! 1 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0.5 0-6 0,7 0,8 Time (sec) Epikardiální tepny Transmurálnítepny Méně výhodné perfÚZľlí Artehoiy poměry pro subendokardiáiní piexus subendokardiální vrstvy http://www.kardio O C -rc E OJ T3 O > O 4-1 C O Q. 03 Akční potenciál pracovního myokardu o-- -20-- -40-- -60-- -80-- 100 200 j| 2 - výstup o ■- 100 200 Čas [ms Čas [ms Akční napětí - pacemakerová buňka (SA uzel) Nemá stabilní klidový potenciál (prepotenciál) - dochází k pomalé depolarizaci způsobené pomalým vstupem Ca2+ a Na+ do buňky pomalými kanály - podstata srdeční automacie (spontánni rytmická tvorba vzruchu - určuje srdeční frekvenci) - frekvence vzruchů není řízená, pouze ovlivňovaná ANS Sympatikus urychluje spontánní depolarizaci (podstata zvýšení srdeční frekvence) -adrenalin, noradrenalin Parasympatikus (n. vagus) zpomaluje spontánní depolarizaci (podstata zpomalení srdeční frekvence) - Ach Akční napětí (AP) - k vlastní rychlé depolarizaci (AP) dochází, když napětí překročí práh (- 40 mV) - Depolarizace - vstup Ca2+ do buňky (vápník je depolarizačním iontem, je pomalejší) - Repolarizace - výstup K z buňky Prepotenciál umožňuje rytmické vznikání akčních napětí v SA uzlu -primární pacemaker Podobný tvar AP má buňka AV uzlu, jen je pomalejší prepotenciál > E u s= O) 4-" o Q- > O c E QJ S 2 O i- O >-> o c o =0) Q. 03 _|_2 Akční potenciál SA uzlu 0 Tnestabilní °J -20---40— -60-- -80-- 100 0 -2 -80 ■100 f- - výstup H-h 200 100 200 18 Srovnání AP pracovní a pacemakerové buňky 19 MUNI MED Pracovní myokard: krátká elektro-mechanická latence - kontrakce začíná téměř okamžitě po depolarizaci Kontrakce se ukončuje ještě v rámci AP - brání tetanickému stahu Pncne pruhovaný srdeční sval Pncne pruhovaný kosterní sval Dlouhá refrakterní doba Délka AP a kontrakce závisí na srdeční frekvenci Délka elektromechanické latence a délka kontrakce závisí na typu kosterního svalu (typ S nebo F) Akční napětí (AP): cca 250 ms Kontrakce svalu: cca 250 ms Elektromechanická latence (EML): do 10 ms AP: 5 ms EML: do 10 ms Trvání kontrakce: průměrně cca 20 ms (8 - 100 ms dle typu vláken) 20 Čas od počátku AP (ms) 0 100 200 300 400 UNI ED Elektrokardiografie Trochu od konce.... Nejdříve si ukážeme křivku EKG... .....a pak jak vzniká depolarizace komor - QRS Gradient akčního potenciálu SA uzel Síňovy myokard AV uzel HÍ5ŮV svazek Tawarova raménka Purkyňova vlákna Komorový myokard Komorový myokard 22 Srdeční cyklus - Střídání systoly (kontrakce) a diastoly (relaxace) - depolarizace síní -> systola síní - krev je dopumpována do stále relaxovaných komor - depolarizace komor —► systola komor (s íně se zatím relaxují) . - izovolumická kontrakce - stoupá tlak v komorách, ale krev ještě není vypuzována do aorty/plicnice začíná zavřením síňokomorových chlopní (tlak v komoře převýší tlak v síni a zaklapne chlopně) končí otevřením aortální/pulmonální chlopně (když tlak v komorách převýší tlak v aortální a pulmonální tepně - otvírací tlak (=diastolický tlak v aortě/plicnici) - ejekční fáze - krev je vypuzována do tepen (tlak v komorách větší než v aortě/plicnici) Začíná otevřením aortální/pulmonální chlopně a končí jejich uzavřením - repolarizace komor a diastola komor (není zde přímo kauzální vztah mezi repolarizací a diastolou). - izovolumická relaxace - klesá tlak v komorách (je menší než v aortě/plicnici), ale komory se ještě neplní (tlak v komorách je stále větší než v síních) Začíná uzavřením aortální/pulmonální chlopně a končí otevřením síňokomorových chlopní (když komorový tlak klesne pod sinový) - fáze plnění - otevírají se síňokomorové chlopně a krev teče po tlakovém gradientu ze síní do komor Na začátku je fáze rychlého plnění komor Ke konci fáze plnění komor je depolarizace a systola síní —► doplnění komor krví... začíná další srdeční cyklus Chlopně jsou jednosměrné „ventilky" Otevřené, když je směr toku krve: síně -> komory -> aorta/plicnice Uzavírají se, když je tlakový gradient „protisměrný" Chlopně otevřené: tlak v komorách < síních, tlak v aortě/plicnici < komorách Chlopně uzavřené: tlak v komorách > síních, tlak v aortě/plicnici > komorách IUIUNI MED Srdeční cyklus: P-V diagram (ievá komora) 24 tlak (mmHg) 120 ■ STK (maximální tlak v komoře i aorte) 100 ■- 80 ■- 12 ■- DTK - otevření aortální chlopně (dvojcípá je uzavřená) 120 systolický objem 50 (70 ml) End-systolický objem End-diastolický objem uzavření dvojcípé chlopně (aortální je zavřená) I objem (ml) MUNI ED Srdeční cyklus: P-V diagram (ievá komora) tlak (mmHg) STK (maximální tlak v komoře i aorte) STK - systolický krevní tlak - nejvyšší tlak krve v daném místě během srdečního/tepového cyklu - v komoře i aortě 115 mmHg DTK - diastolický krevní tlak - nejnižší tlak krve v daném místě během srdečního/tepového cyklu - V aortě 80 mmHg - V komoře <12 mmHg (méně než v síni) DTK - otevření aortální chlopně (dvojcípá je uzavřená) PS aorta 120 MUNI ED plnící fáze diastoly Izovolumická kontrakce 27 MUNI MED Srdeční cyklus P-V diagram (pravá komora) tlak (mmHg) 120- 100" 80" 12" 50 Pravá komora přečerpává stejné objemy, ale pumpuje krev proti menšímu krevnímu tlaku (stačí menší systolický tlak) —► pravá komora vykonává menší práci (spotřebovává méně energie) \ objem (ml) 120 UNI ED 28 Fonokardiografie Fonokardiografie - srdeční ozvy Lup-dub.... Lup-dub... Lup-dub... Lup (ozva I) - dub (ozva II)... - Ozva I: uzavření chlopní síňokomorových chlopní (trojcípé T, dvojcípé M) začátek systoly - Ukončuje plnící fázi diastoly a začíná izovolumickou kontrakci - Ozva II: uzavření aortální (A) a pulmonální (P) chlopně začátek diastoly - Ukončuje ejekční fázi systoly a začíná izovolumickou relaxaci - Ozva III: slabší, méně slyšitelná, fyziologická jen u dětí a sportovců, jinak patologická - Začátek rychlého plnění komor v diastole - Ozva IV: slabá, patologická - Způsobená systolou síní 30 diastola systola II III fonokardiogram http://new.propedeutika.cz/?p=225 diastola u r j i ED Fonokardiografie - šelesty - Šelesty (patologické zvukové fenomény) - rozdělujeme systolické a diastolické podle umístění - Šelesty z poruchy chlopní - vzniká turbulentní proudění krve, které je slyšet - nedomykavost (insuficience) - šelest je v době, kdy by měla být chlopeň uzavřená (způsobená zpětných vtokem krve - regurgitace) - zúžení (stenóza) - šelest je v době, kdy by měla být chlopeň otevřená (zvuk je způsoben turbulentním prouděním krve při průchodu zúženým odporem) 2nd 3rd Atrial ■ JV-~-v-j^r— i Normal i i Aortic stenosis ■ Mitral regurgitation D WW"*^ i i i Aortic regurgitation i Ventricular septal defect Diastole1 Systole Diastole Systole Teorie vs. realita Ticho a klid kardiologické ambulance a zkušený kardiolog 32 https://www.micromd.com/emr/cardiology/ Hučící klimatizace, houkání sanitky, mluvící kolega a do toho přistává vrtulník ________^Slyším... počkejte... ano,^ I myslím, že pacient má srdce v_/ https://www.totmd.com/news/hs-troponins-and-chest-pain-guidelines-experts-call-clarification Polykardiografie QRS fonokardiogram STK DTK 33 0.8 s UNI ED p-depolarizace síní QRS-depolarizace komor 1. ozva - uzavření síňokomorových chlopní Krevní tlak (mmHg) systolický tlak 115 diastolický tlak v aorte 80 uzavření síňokomorových chlopní, diastolický tlak v aortě Kontrakce síní diastolický tlak v komoře 5 T-repolarizace komor 2. ozva - uzavření aortální a pulmonální chlopně dikrotická incisura - uzavření aortální a pulmonální chlopně PF - plnící fáze komory IVK - izovolumická kontrakce EF - ejekčnífáze IVR - izovolumická relaxace u r j 1 ED Polykardiografie Kompletní polykardiografie pro kontext 35 Mechanická aktivita komor Mechanická aktivita síní Aktivace myokardu Srdeční cyklus EKG Aktivace převodního systému srdečního Srdeční ozvy Tlaky v levém srdci Tlaky v pravém srdci Objem krve v levém srdci Aktivita chlopní RK- repclarizace síni, Dlí- de polarizace kom' DS-depOlarliaceslní, US- repolariate 5Íní K - izovolumická kontrakce, B- izovolumicka relax Sinový myokard av uzel lisiiv svazek Tawarava raménka Purkyňova vlákna Komorový myokard Komorový myokard ^Tlak v levé síni Tlak v levé komorě Tlak v pravé síní Tlak v pravé komoře ibjem v levé komoře ření AortálnLvření 0 100 200 300 400 500 500 700 800 900 1000 11Ů0 1200 13O0 1400 150O 1SO0 u r j i ED Zkouška z fyziologie? Tlaky v komorách, síních, aortě/plicnici Systolický tlak Konečný Střední tlak [mmHg] diastolický tlak [mmHg] [mmHg] Pravá síň — — 3 Pravá komora 25 <3 — Plicnice 25 10 18 V zaklínění — — 10 Levá síň — — 10 Levá komora 115 <10 — aorta 115 80 100 Pravé srdce - Nízkotlaký systém - Tenčí stěna komory - Tlak v plicnici 25/18 mmHg Menší práce komor - pumpují krev proti nízkému tlaku v plicích Levé srdce - Vysokotlaký systém Silná stěna komory - Tlak v aortě 115/80 mmHg - Větší práce komor - pumpuje krev proti vysokému tlaku systémového oběhu Krevní tlak v zaklínění - katetr měřící TK vstupuje dutou žílou—>pravou síní —► komorou do plicnice a dále do plicních tepen až do místa, kde se zaklíní - odhad krevního tlaku v levé síni Plnění komor - Diastolický tlak v komoře musí být vždy o něco nižší než v síni, jinak se komora nemůže plnit (krev teče po tlakovém gradientu) Objem krve přečerpaný pravým a levým srdcem je stejný! (skoro) Objemy přečerpané srdcem -Srdeční výdej (CO: cardiac output, minutový výdej): cca 5 l/min = SV*HR (HR: heart rate, srdeční frekvence) - objem krve, který proteče srdcem za minutu -Systolický objem (SV: stroke volume, tepový objem): cca 70 ml objem krve vypuzený srdcem během jednoho srdečního cyklu -Srdeční index (Cl - cardiac index): - minutový objem vztažený na jednotku plochy povrchu těla, standardizovaný vleže Ve stoje Srdeční výdej (l/min) klid 4-8 4- 6 Srdeční index (l/min/m2) klid 3-5 2- 3 Systolický objem (ml) 80-160 40 -70 Minutový objem (l/min) při maximální zátěži 15-21 16 -18 Srdeční index (l/min/m2) při maximální zátěži 7-11 10 -12 Tepový objem (ml) při maximální zátěži 110 - 90 -120 38 120 u r j i ED Srdeční rezerva HR max Chronotropní rezerva = HR max/H R klid (3 -5) • Netrénovaný: klid 80/min, max 180/min "renovaný: klid 44/min, max 180 /min Rezerva systolického objemu = SV max/ SV klid (1,5) • Netrénovaný: klid 70 ml, max 100 ml • Hnovanl: klid 140 ml, max 190 ml klid SV • Srdeční rezerva = srdeční výdej max/srdeční výdej klid • Netrénovaný (3): klid 5,6 l/min, max 18 l/min • Trénovaný (6): klid 5,6 l/min, max 35 l/min • Koronárni rezerva: 3,5 39 II CO u r j i ED Atletické srdce - zátěžová adaptace 40 NORMAL HEART O* SJ*£NGTH. O O ATHLETE HEART + LV Wall thickening ++ LV Volume LV - Left Ventricle ++ LV Wall thickening + LV Volume PHYSIOLOGICAL HYPERTROPHY [M o n r i rot b 1975] Pravidelným vytrvalostním tréninkem zvětšení objemu komor a síly stěn UNI ED Regulace srdeční aktivity — Srdce pracuje automaticky, jeho činnost je pouze regulována (proto i transplantované srdce pracuje samo bez nervové inervace) Regulace srdeční aktivity - Srdce pracuje automaticky, jeho činnost je pouze regulována (proto i transplantované srdce pracuje samo bez nervové inervace) - Systolická funkce - schopnost se stáhnout - Diastolická funkce - schopnost relaxovat - bez dostatečné relaxace srdce se komory dostatečně nenaplní krví a nemají tedy co vypudit - Ovlivnění srdeční aktivity - Chronotropie - schopnost zvýšit srdeční frekvenci (systolická fce) - Inotropie - schopnost zvýšení síly kontrakce (systolická fce) - Dromotropie - schopnost zrychlení vedení vzruchu (systolická fce) - Luzitropie - schopnost relaxovat (diastolická fce) - Mechanismy regulace - Autoregulace: srdce samo reguluje svoji aktivitu bez nervového nebo hormonálního zásahu (Starlingův pricip, frekvenční jev) - Nervová regulace: autonomní nervový systém - Hormonální regulace MUNI MED malá náplň srdce Autoregulace stahu srdečního svalu Síla stahu závisí na - koncentraci vápníku (určuje množství odkrytých vazebných míst na aktinu, na které se váže myozin) - energii - ATP (odpojuje myozin od aktinu a narovnává myozinové hlavičky) - Vzájemné postavení vláken aktinu a myozinu Heterometrická autoregulace (Starlinqův princip): - Se zvyšující se náplní srdce (protažení srdečního svalu) roste síla stahu - Principy: - vzájemný vztah aktinu a myozinu při různém protažení vláken - malá náplň srdce vede ke k překrytí aktinových vláken, takže myozinové hlavičky se nedostanou ke všem vazebným místům na aktinu - větší náplň srdce vede k optimálnímu odkrytí všech vazebných míst na aktinu - extrémní protažení srdečních vláken (například srdeční selhání s dilatovaným srdcem) vede k rozpojování aktinu a myozinu a síla stahu klesá (srdce selhává) - protažení vlákna zvyšuje citlivost troponinu na vápník Homeometrická autoregulace (frekvenční jev): - Se zvyšující se srdeční frekvencí dochází ke zvyšování síly stahu. - Příčina: Zvyšuje se poměr koncentrace intracelulárního ku extracelulárnímu vápníku (při vyšší frekvenci se Ca nestíhá odčerpat z buňky a jeho koncentrace v buňce se zvyšuje) - Tento princip se uplatňuje při vyšších srdečních frekvencích a brání snižování síly stahu související se zkracující se délkou diastoly Frekvenční jev je jakousi analogií časové sumace u kosterního svalu, u srdečního svalu však díky dlouhé refrakterní fázi nemůže nastat tetanický stah. zvýšena náplň srdce N CD extremní protaženi srdečního svalu Oblast Fyziologické délky svalu délka svalu síla stahu lil Bowditchovy schody ca s Řízení a regulace srdeční aktivity Autonomní nervový systém - otěže regulující funkci srdce — Sympatikus - akce: přímý pozitivně chronotropní, dromotropní a inotropní vliv —►zvýšení minutového srdečního výdeje neuromediátor/hormon: adrenalin, noradrenalin - betal receptory kardiomyocytu, beta2 v koronárních art. — Parasympatikus (n vagus) - klídek: negativně chronotropní (přímo), dromotropní a inotropní vliv (v některých případech nepřímo) —> snížení minutového srdečního výdeje neuromediátor/hormon: acetylcholin - muskarinové M2 receptory — Oba systémy pracují najednou, ale vyhrává ten, který má převahu - sympato-vagální rovnováha ZZ: Důsledky ve farmakoterapii - Beta-blokátory - blokují beta receptory - snižují srdeční práci (|HR, |síla stahu) a tím snižují spotřebu energie (nároky na spotřebu 02) - Dobutamin - stimulace beta receptoru - posiluje sílu stahu (terapie srdečního selhání) - Atropin - blokuje muskarinové receptory - terapie bradykardie (tím, že blokuje tlumivý vliv vagu na srdeční frekvenci) u r j i ED Determinanty srdečního výdeje Jsou to tři hlavní faktory, které ovlivňují sílu stahu: preload, afterload, kontraktilita Preload (předtížení) - zatížení před kontrakcí - síla, která napíná myokard před stahem - Dán plněním srdce (vázán na žilní návrat krve do srdce) - Zvýšená náplň komor přes Starlingův mechanismus zvyšuje sílu stahu a tím SV - Preload je zvýšený u - Hypervolemie (přelití pacienta, selhávající ledviny) - nedomykavosti chlopní (krev se vrací zpět do komor) - srdečního selhání (krev není dostatečně vypuzena a zvyšuje se end-diastolický objem) Afterload (dotížení) - zatížení během kontrakce - odpor, proti němuž je krev vypuzována během stahu - Dán tlakem v aortě/plicnici (případně zúžením aortální/pulmonální chlopně) - srdce tento tlak přetlačuje - Pokud musí srdce dlouhodobě pracovat proti vysokému krevnímu tlaku, zvyšuje to jeho energetické nároky a vede to k jeho vyčerpávání a selhání - Afterload je zvýšený u - Levého srdce při systémové hypertenzi, periferní vazokonstrikci, zúžené aortální chlopně - Pravého srdce při plicní hypertenzi (plieni embólie, levostranné srdeční selhání, CHOPN, plicní fibróza,), zúžené pulmonální chlopně Kontraktilita - schopnost srdce se stáhnout - inotropie - Sympatikus (betal) - nárůst koncentrace Ca v buňce - pozitivně inotropní - Parasymp. snižuje inotropii komor hlavně přes inhibici sympatiku, tedy nepřímo M U N I MED Preload, afterload CO = SV*HR Preload Volume of blood in ventricles at end of diastole (end diastolic pressure) Increased in: Hypervolemia Regurgitation of cardiac valves Heart Failure ^2 ©2007 Nursing Education Con&uřtanto, Inc. 47 Afterload Resistance left ventricle must overcome to circulate blood ncreased in: Hypertension Vasoconstriction í Afterload = t Cardiac workload preload ♦t tekutiny kontraktilita afterload Noradrenalin (jeho účinek na cévy zvýší krevní tlak) ♦t dobutamin, digoxiny, adrenalin (inotropika) https: Srdeční stažlivost (kontraktilita, schopnost stahu) ovlivňuje především tepový objem. Pozitivně inotropní účinek má noradrenalin z nervových sympatických zakončení v srdci, který je podpořen kolujícími katecholaminy (adrenalinem). Vagus má nepřímý negativně inotropní účinek. Farmakologicky lze CO zvýšit inotropiky (např dobutamin) nebo adrenalinem (oba stimulují betal receptory a tím zvyšují sílu stahu) a tekutinami (zvýší preload^ MED //www.studypkxom/articles/nursing-mnemonics-preload-vs-afterload/ Síla srdečního kontrakce - Teplota Hypotermie - snižuje srdeční výdej (frekvenci a kontraktilitu) - Snížená kinetika membránových kanálů, zavírání nexů, zpomalení depolarizace pacemakeřových buněk - bradykardie, hypotenze, vysoké riziko arytmií až srdeční zástava - Snížená kinetika svalových vláken - snížená síla stahu - hypotenze Hypertermie - vysoké nároky srdce na energii, tachykardie - ATP — hypoxie, ischemie (AIM) - snížení srdečního výdeje - Kalcémie - Hyperkalcemie - zkrácení akčního potenciálu (a QT) - rychlejší aktivace K kanálů, vyšší citlivost na digitalis, zvýší sílu stahu, zvýšená koncentrace Ca vede k nárůstu síly stahu - Hypokalcemie - naopak - Kofein — inhibuje fosfodiesterázu (odbourávající cAMP) — zvyšuje sílu stahu - Hyperkapnie, acidóza, chinidin, barbituráty a prokainamid potlačují srdeční stažlivost ZZ: Hypotermická zástava srdce špatně reaguje na léky a defibrilaci, jedinou terapi je ohřátí pacienta (klidně i mimotělním oběhem) - Smrt může být diagnostikována až u normotermního pacienta „Podchlazený není mrtvý, dokud není zahřátý a mrtvý" u r j i ED Indexy srdeční kontraktility Ejekční frakce: systoličky objem E F = end — diastolický objem https://www.tribunexz/echokardiografie 120 ° - (hypetrofie PK, dextrokardie, blok pravého Rawara), stav po IM - Deviace doleva: < -30° - (hypetrofie LK, těhotenství, obezita, blok 83 levého Tawara), stav po IM Přidáme třetí rozměr - EKG v jednom svodu je jedním úhlem pohledu na 3D elektrickou srdeční aktivitu. Je to kolmý zápis 3D el. aktivity srdce do 1D svodu. - Proto je třeba více svodů - více úhlů pohledu - abychom se mohli podívat na srdeční elektrickou aktivitu komplexně v celé její trojrozměrné kráse. - Vznikají hrudní svody V1 - V6 A na polaritě svodu záleží. Je rozdíl, jestli se na elektrickou aktivitu díváte vzhůru nohama 84 85 MUNI MED Hrudní svody - Spojení hrudní elektrody (aktivní, kladné) s Wilsonovou svorkou (záporná, neaktivní, elektrická 0 srdce) - 6 hrudních svodů - V1,... V6 86 M U l\l I ED MUNI EKG v hrudních svodech - všimněte si změn QRS od záporného po kladný charakter MED měření EKG 18. 3.2019 12:08:50 EKG Praktik 9n\3 - 2014/06/26 (SOVA AO1.0O7] 5EIV; mm/s íu mm/mv HR [l/min] Rozměření EKG 1. Srdeční akce 2. Srdeční rytmus 3. Srdeční frekvence 4. Vlny, kmity, úseky a intervaly - P vlna - PQ interval - QRS komplex - ST úsek - T vlna - QT interval 5. Elektrická osa srdeční depolarizace komor - QRS Lékařské rozměření... 89 Rozměření EKG - Milimetrový papír pomůže v rychlém rozměření - Podívejte se, jaká je rychlost posunu papíru (zde 25 mm/s) - Kontrolní otázka: kolik ms je jeden mm? - Hodí se vědět, i kolik mV je jeden mm - Samozřejmě, počítač dnes již dokáže vyplivnout výsledky, aniž byste nad tím museli přemýšlet. Ale nikdy bezhlavě nevěřte počítači. Výpočet je závislý na kvalitě signálu. Pokud nedoléhají elektrody, hýbe se vám pacient atd, vzniklé artefakty v signálu snadno počítač zmatou. Ale Vás to zmást nemá © HR [l/min] P 68 ms PQ 136 ms 71 QRS 98 ms QT 3S6ms Setva RR 850 ms QTť 386 ms 5erviS_Praha 90 MUNI MED 1) Srdeční akce - Pravidelnost vzdáleností mezi QRS komplexy - RR intervaly - Spočítejte rozdíl: RR - průměrné RR (stačí, když si vyberete nejkratší a nejdelší RR v záznamu) - Pravidelná akce: rozdíl < 0,16 s - Nepravidelná akce: rozdíl > 0,16 s - Obvykle patologická - Pozor na významnou sinusovou respirační arytmii - tak je naopak velmi fyziologická. Pokud si nejste jistí, poproste pacienta, ať zadrží dech. - Pozn: je-li přítomná jedna extrasystola, ale jinak je akce pravidelná, tak ji za pravidelnou označujeme 91 2) Srdeční rytmus - Srdeční rytmus se určuje podle zdroje akčních potenciálů, které vedou k depolarizaci komor depolarizace komor je klíčová, protože ta určuje srdeční výdej - Sinusový rytmus - Vzruch začíná v sinoatriální uzlu - Na EKG: přítomná vlna P (depolarizace síní), která předchází QRS - Junkční rytmus - Vzruch vzniká atriovenrikulárním uzlu nebo Hisově svazku, frekvence obvykle 40 - 60 bpm Před QRS není přítomná plna P, QRS má normální tvar (je úzký) - Srdeční frekvence je nízká - Depolarizace síní se může na EKG projevit, pokud se vzruch z komor převede na síně - vlna je po QRS a má opačnou polaritu, protože probíhá opačným směrem (takže např ve svodu II bude dolů) - Terciální (komorový, idioventrikulární) rytmus - Vzruch vzniká v dalších částech převodního systému, frekvence 30-40 bpm - QRS má divný tvar, je širší, protože se v komorách šíří nestandardním směrem 92 MUNI MED 2) Srdeční rytmus Srdeční rytmus se určuje podle zdroje akčních potenciálů, které vedou k depolarizaci komor Sinusový rytmus - před každým QRS je přítomna vlna P - vzruch začíná v SA uzlu, ne na něj navázaná depolarizace komor Junkční rytmus - nejsou přítomné normální vlny P před QRS - vzruch začíná v AV uzlu nebo Hisově svazku, nízká srdeční frekvence, ale normální QRS (v komoře se vzruch šíří normálně) nebo zpětná depolarizace síní Terciální (komorový) rytmus - nejsou přítomné vlny normální P vázané na QRS, vzruch začíná někde v komorách deformované QRS, hodně nízká srdeční frekvence, například AV blok III. stupně repolarizace síní P - depolarizace síní JI AV bloK III. stupně - komory si jedou terciální rytmus, síně si jednou svůj rychlejší rytmus určený SA uzlem, který se ale nepřevádí do komor 93 u r j i ED 3) Srdeční frekvence - Frekvence stahu komor (protože ta určuje srdeční výdej) na EKG - frekvence depolarizací komor - H R (heart rate) = 1 / RR (jednotky bpm: beat per minuté) - Fyziologická: 60 - 90 bpm v klidu maximální fyziologická cca 220-věk (pokud máte 250, něco je asi zle) - Tachykardie: > 90 bpm v klidu - Může být sinusová (vyšší aktivita sympatiku, léky, ...) - Tachyarytmie: rytmus není sinusový - Pokud je > cca 200 u pacienta, rytmus s největší pravděpodobností sinusový nebude (záleží na kontextu) - Bradykardie: < 60 bpm - Může být sinusová (vyšší aktivita parasympatiku, sportovní bradykardie - fyziologická) - Pokud je < 50 bpm, rytmus pravděpodobně sinusový nebude (junkční, komorový) 94 MUNI MED 4) Vlny, kmity, intervaly EKG (II svod): • P: depolarizace síní • Úsek PQ: síně jsou depolarizované, komory se ještě nezačaly depolarizovat • Q: první negativní kmit QRS komplexu (depolarizace komorovél • R: první pozitivní kmit QRS komplexu (depolarizace srdečního hrotu) • S: negativní kmit následující po R (depolarizace bazálni části levé kmory) • Úsek ST: komory jsou depolarizované a ještě se nezačaly repolarizovat • P: repolarizace komor Delší úseky závisí na délce RR intervalu, pro porovnání třeba normalizovat (Bazetova formule) Bazettova rovnice: QTc = QT 95 MUNI MED 4) Vlny, kmity, interval Název Vlna P Interval PQ(PR) Úsek PQ(PR) Kmit Q Komplex QRS Kmit R Kmit S Úsek ST Interval QT Vlna T Umístění a popis První kulovitá vlna (Negativní i pozitivní) Interval od počátku vlny P po počátek kmitu Q (nebo i R pokud není přítomna Q) Konec vlny P do začátku Q (nebo R nebo pokud není Q kmit přítomen) První odklon od osy dolů Fyziologické pozadí Depolarizace síní Doba od aktivace SA uzlu po aktivaci Purkyňových vláken Kompletní depolarizace síní, převod z AV uzlu na komory Depolarizaci septa a papilárních svalů. Norma 80 ms 120-200 ms 50-120 ms Depolarizaci komor Depolarizace komor Šíření vzruchu na komory 80-100ms Začátek kmitu R ,kmit R až konec kmitu S Výchylka směrem nahoru bez ohledu nato, zda jí předchází či nepředchází kmit Q Odklon od izolinie směrem dolů, následující vlnu R, nezávisle na tom, zda ji předchází nebo nepředchází vlna Q. Interval izoelektrické linie mezi koncem QRS komplexu a Kompletní depolarizace komor 80-120 ms začátkem vlny T Začíná kmitem Q ( nebo R pokud Q není přítomno) a Elektrická systola končí koncem vlny T Druhá kulovitá vlna (negativní i pozitivní) Repolarizace komor < 420ms 160 ms 4) vlny, kmity depolarizace komor -QRS Vlna P: - Je přítomná? - Je pozitivní/negativní (nahoru/dolu), jednovrcholová/vícevrcholová, silná(>0,25mV)/normální/slabá? QRS: - Q: první negativní kmit - R: první pozitivní kmit - S: negativní kmit, kterému předchází pozitivní kmit - Malý kmit (pod 0,5 mV) je malým písmenem - Velký kmit je velkým písmenem - Druhý takový kmit je s čárkou (') depolarizace síní Svod II repolarizace komor \t Příklad popisu QRS: J - Vlna T: - Je pozitivní/negativní/bipolární? - Má stejnou polaritu jako nejsilnější výchylka QRS? - Ano: konkordantní (ok), Ne: dyskordantní (patologie) Bipolární T: - Preterminálně negativní (-/+) - Terminálne negativní (+/-) 97 r RS qRs rSŕ UNI ED 5) Elektrická osa srdeční Elektrická osa srdeční: průměrný směr elektrického vektoru srdečního v průběhu depolarizace komor: QRS komplexu (lze určit i pro depolarizaci síní: P, nebo repolarizaci komor: T, ale v praktiku budeme řešit jen depolarizaci komor) - Srdeční osa fyziologicky smeruje dolu, doleva, dozadu - odkazuje na reálné uložení srdce v hrudníku - Zde řešíme pouze frontální rovinu (končetinové svody) - Osu k sobě „táhne" největší hmota depolarizující se svaloviny, tedy hlavně LH. Jakékoliv hypertrofie osu přiklání k sobě. Tkáň po IM naopak. - Rozmezí fyziologické: - Střední typ 0°-90° Levý typ -30° - 0° - Pravý typ 90°-120° - Rozmezí nefyziologické: - Deviace doprava: > 120 ° (např. hypetrofie PK, dextrokardie, blok pravého Tawarova raménka) - Deviace doleva: < -30° (např. hypetrofie LK, těhotenství, obezita, blok levého Tawarova raménka) 98 El. osa srdeční 90° MUNI MED Elektrická osa srdeční -jak na ni? RR 850 ms Seiva Servis_ Praha UWI ED Určení elektrické osy srdeční součet výchylky výchylek QRS QRS Q = -l r = 6 qrs S = 0 = 5 Q = -1 r = 17 S = -1 Q = 0 R = 10 S = -1 Q = 1 R = - 11 S = 0 Q = 0 R = -3 S = 0 Q = -1 R = 13 S = -1 = 15 = 9 QRS = -10 QRS 3 = 11 Pro zjednodušen ruhý kmit a S třetí kmit Zápis QRS qR qRs íRs rSr q r1 qRs u r j i ED Určení elektrick 101 srdeční - praktika Elektrická osa srdeční pro depolarizaci komor ve frontální rovině je 70° MU N I ED Elektrická osa metodou „kouknu a vidím" výchylky součet QRS QRS Q = -l R = 6 QRS = 5 S = 0 Q = -l R = 17 QRS = 15 S = -1 Q = 0 R = 10 QRS = 9 S = -1 Q=l R = -1 S = 0 R = -11 QRS = -10 Q = 0 R = -3 QRS = -3 S = 0 Q = -l ||§ R = 13 QRS = 11 S = -1 Najděte svod s největším a nej menším součtem výchylek (jen tak od oka) - tyto svody budou na sebe kolmé. Uhel svodu s největším součtem QRS bude určovat přibližně el. osu srdeční. Nebude to dokonale přesné, ale to v praxi ani není potřeba. aVL -30c I 0< aVR 30° aVF ono II 60° El. osa srdeční o něco víc než 60° (protože QRS aVL je lehce záporné) Podívejte se, který svod má nejvýraznější kmity R - ten bude za sebou „táhnout" osu M U N I ED Elektrická OSa - jak to dopadlo podle počítače? P+ P- Q R S R' S' J ST40 T+ T- I 0.06 - - 0.40 -0.09 - - 0.03 0.03 0.28 - II 0.05 - -0.14 1.40 -0.12 - - 0.03 0.05 0.48 - m 0.02 -0.03 -0.16 1.10 -0.07 - - 0.01 0.02 0.21 - aVR - -0.05 - 0.07 -0.85 0.09 - -0.03 -0.04 - -0.37 aVL 0.04 - - 0.11 -0.40 0.05 - 0.01 0 0.04 - aVF 0.03 - -0.15 1.25 -0.09 - - 0.02 0.03 0.34 - VI 0.02 -0.02 - 0.41 -1.02 0.09 - 0.08 0.03 - -0.18 V2 0.05 - - 0.63 -1.10 - - 0.11 0.11 0.30 - V3 0.06 - - 0.59 -0.92 - - 0.09 0.15 0.42 - V4 0.05 - -0.09 1.55 -0.26 - - 0.04 0.07 0.58 - V5 0.04 - -0.16 1.43 -0.14 - - 0.02 0.05 0.51 - V6 0.04 - -0.15 1.12 -0.13 - - 0.01 0.04 0.37 - Intervals [ms] RR 1031 P 81 PQ 173 QRS 93 QT 401 QTc 395 -i Axis [•] P 15 QRS 2 1 T 49 Interpretation must be authorized by physician Automatic marker setting Patient's age unknown Bradycardia 1^ el. osa pro depolarizaci síní fŤ2°1 el. osa pro depolarizaci komor repo arizači komor 103 I ED Konec doktorského rozměření EKG EKG pro NLZP Doporučuje 9 z 10 záchranářů (ten desátý spí, protože došla káva) 105 Je přítomna elektrická aktivita? kontrola pacienta, f 2 s Jaká je frekvence QRS komplexů? > <60 60-100 >100 f > algoritmus bradykardie ( Je rytmus pravidlený? > ANO NE Jaká je šířka QRS komplexů? <0,12s >0,12s algoritmus úzkokomplexové tachykardie algoritmus širokomplexové tachykardie Jaká je aktivita siní? p vlny A fibrilace nepravidelně nepravidelný pravidelné nepravidelný ■ lutter Jaký je vztah mezi aktivitou síní a komor? (P-Q interval, poměr P: QRS) Vždy je potřeba kromě EKG zhodnotit především klinický stav pacienta! UN I ED EKG je součástí ABCDE postupu vyšetření pacienta Pokud elektrická aktivita není přítomná... 1) nemáš nalepené elektrody 2) asystolie - jasné známky smrti jsou, nezahajujeme KPR - jasné známky smrti nejsou —► resuscitace (KPR, adrenalin)... tento rytmus se nedá defibrilovat 106 UN I ED K odhadu pomůže milimetrový papír: 1mm=40 ms, 5 čtverečků = 1s - Podívejte se, kolik čtverečků je mezi dvěma R kmity - Fyziologické rozmezí je mezi 5 a 3 čtverečky - 5 □ 60/min - 3 □ 100/min Bradykardie C algoritmus bradykardie Příklad bradykardie: junkční rytmus, úzké QRS, nejsou P I rji i 1 z ..... 1 aV R ■ n IĹ OJ { L Š* -i- -—ji _ ! r i i i i . i n laV L u _L - U ť r r r <60 - /min!! 40/min - 6 □ 50/min - 5 □ 60/min - 4 □ 75/min - 3 □ 100/min - 2 □ 150/min 200/min Tachykardie U aíL/ I--u r A- H ■ ■ • i i I - Normální frekvence Příklad tachykardie: fibrilace síní s rychlou odpovědí komor, zdrojem vzruchu je fibrilující tkáň v síních (nejsou P), úzké QRS (vzruch jde komorami normálně) "UN i ED Jaká je frekvence QRS komplexů? 60-100 >100 algoritmus bradykardie Je rytmus pravidlený? ANO II ; , s i j J nm 3addles \ i ■i L J 1 . S itTi íl i —ú- -í —i—* -\ ŕ "t — í -ŕ — —i— ť r ň J- n ! r i; '/ r i 4 /"*-' ' f L ■ J .-I Á y ■ y \j\ ! / / / í _/ —j-) . V- Příklad pravidelné tachykardie: Supraventrikulární tachykardie (SVT) vzruch vzniká v síních o vysoké frekvenci, komorami se šíří normálně (úzké QRS), pravidelný rytmus Komory se nestíhají plnit, klesá srdeční výdej a krevní tlak, srce se vyčerpává, je to akutní stav, který je třeba hned řešit (pacientka byla na defibrilačních elektrodách (paddles), protože hrozí přechod do horšího rytmu, byl podán adenosin (nepomohlo) a pak amiodaron) Supraventrikulární tachykardie - vzruch vzniká v síních o vysoké frekvenci, komorami se šíří normálně (úzké QRS), pravidelný rytmus, hypotenze, akutní stav I Je rytmus pravidlený? Stimulovaný rytmus (šipky) se záchvaty komorové tachykardie (široké QRS - vzruch vzniká v komorách a šíří se neštandartné, nejspíš krouživý vzruch) -nebezpečné, hrozí v přechod do fibrilace komor nepravidelné nepravidelný pravidelně nepravidelný ■ I h i i a ftnrm ! 7 L. [ J i t/ m 7 ľ II / I .'O .*\~.,-.Jl-._^.j\.*---:.\---".-f,-v Fluttersíní-v smích krouživý vzruch, zde každé čtvrté kolečko se přenese na komory, pravidelný rytmus, úzké QRS, dobře se vertuje_ Fibrilace síní - síně fibrilují (nejsou P), komory se stahují nepravidelně (vzruch přechází z komor na síně náhodně), ale QRS je úzké (vzruch se šíří v komorách normálně), frekvence může být normální (obrázek) nebo může být tachykardie Tento stav není akutní, dá se s tím žít, i když to dlouhodobě poškozuje srdce. Čerstvá FIS se dá řešit kardioverzí. Vždy je třeba nasadit antikoagulační terapii, hrozí vznik trombu a jeho vmetení kamkoliv (riziko CMP) u r j i ED Pardeho vlna STelevacevll, III, aVF ST deprese ve V2, V3, V4 -> Infarkt myokardu spodní stěny n Je Sľ úsek v izoelektrické ANO =infarkt myokardu s ST elevací VlnyTjsou pozitivní? NE NONSTEMI I yjl -1.46mm II 0.76mm II 2.22mm aVR 8.48 mm aVL -1.85 mm —aVF 1.49mm -6.22 mm -2.62 mm -2.64 mm -2.79 mm -1.28 mm 95 mm - Pacient opocený, dusnost, bolesti na hrudi 2 hodiny, bez úlevy,... - Po konzultaci s kardiologem podán heparin (trombolýza), kardegic (ASA - antiagregace), sufentanyl (zklidňuje, tlumí bolest, snižuje dusnost a nároky srdce na 02) I boční stěna AVR #ľ Kardioblog VI Septum V4 přední stěna II Spodní stěna AVL boční stěna V2 Septum V5 boční stěna III Spodní stěna AVF Spodní stěna V3 Přední stěna V6 boční stěna Pacient s AIM infarktem během převozu - Vždy je třeba mít nalepené multifunkční elektrody (komba)! - Srdce s AIM může přejít do fibrilace komor. Můžeme tak rychle defibrilovat. Komorové extrasystoly, představují zvýšené riziko přechodu do fibrilace Léčba STEM I začíná v sanitce! Stimulovaný rytmus (šipečky), s intervaly komorové tachykardie, které vymizí spontánne, u t pacienta někdy až po defibrilaci implantovaným defibrilátorem Pacient při vědomí, komunikující, jen mu bylo „trochu slabo" v průběhu komorové tachykardi Komorové extrasystoly (KES) - široké QRS (obludy, červené šipky) v jinak normálním rytmu, pokud jsou občas, je to normální (a jedna sinová SVES, úzké QRS, černě) MED Blokáda levého Tawarova raménka, široké QRS směřující dolu 118 Arytmie Porucha vzniku a/nebo vedení vzruchu v srdci M U Ni MED Arytmie - flutter, fibrilace, asystolie komor Fibrilace: nesynchronizovaná aktivita kardiomyocytů https://www.youtube.com/watch?v=IU3NHrjw-IA&ab_channel=NerdDoctor Komorová tachykardie, flutter - žádné QRS, divný tvar (vlnobytí), vysoká frekvence, často pravidelnost (křivé sinusovky), často je podstatou reentry (krouživý vzruhh), může být náhlý začátek/konec. Třeba řešit, můžou přejít ve fibrilaci komor. Čím vyšší frekvence, tím hůř se plní komory, srdce dost nepumpuje, klesá krevní tlak. Až není tlak a tedy i pulz na karotidě skoro žádný. Bezpulzové komorové tachykardie (pVT) = srdeční zástava — Defibrilace! ID#: 122311116346 230ec11 11:99:31111:295 m II Poškození mozku po 3 - 5 minutách srdeční zástavy Torsades de pointes („torzády")=srdeční zástava magnézium a defibrilace! Komorová fibrilace (FiKo) = srdeční zástava — Defibrilace! Srdeční sval se jen tak nekoordinovaně chvěje. Bez včasné resuscitace přechází srdce v asystolii (kardiomyocyty jsou neprokrvené, vyčerpané, nemají energii na elektrickou aktivitu) i S5í Asystolie - není přítomná elektrická aktivita, nedá se řešit defibrilací adrenalin, stlačuj, ventiluj a doufej UN i ED PEA - bezpulzová elektrická aktivita PEA- bezpulzová elektrická aktivita!!!!! Vypadá jako pravidelná elektrická aktivita, někdy hodně podobná použitelnému EKG. Ale nedochází k srdečním stahům (nebo jsou extrémně nedostatečné). Oběh je zastaven. Není cítit pulz. Často vzniká při nedostatečném plnění komor (komory se stahují naprázdno - hypovolémie, plieni embólie) nebo po resuscitaci. Sledujte stav pacienta, ne jen přístroj!!! Při obnově rytmu palpujte pulz na karotidě. Co s tím? KPR, adrenalin a motlitby Extrasystoly Supraventrikulární (SVT) - ektopický vzruch vzniká v síni nebo v převodním systému AV, QRS komplex extrasystoly má normální tvar (vzruch se komorou šíří normálně), - vlna P nemá normální tvar (může být záporná či zakrytá QRS), - může být s postextrasystolickou pauzou (pokus se vzruch šíří zpětně síněmi a vybije SA) Ventrikulární (KES) - ektopický vzruch vzniká v komoře QRS komplex nemá normální tvar (obludy) - vzruch se komorou šíří nestandardně - při pomalé srdeční frekvenci je bez kompenzační pauzy (extrasystola je vmezeřená mezi normální QRS) - pokud další vzruch pocházející z SA uzlu přijde v čase, kdy je komora ještě refrakterní, obsahuje kompenzační pauzu 122 } RR < 2>RR 1 — v —I—-i ■■ •!■ • ■ ■ -----LÜ4I: V v : H-h-r m LI i U j i_J P: Sinus bůBt P": Atrial premsture complaí Ven tri ciliar Extrasystole MED Hyperkalémie a EKG Zkracování AP, zvyšování klidového potenciálu 30 mVr- -90 mv- Hyperkalemie - zástava srdce v diastole. Klidový membránový potenciál stoupne tak, že se deaktivují Na+ kanály a akční napětí vůbec nevznikne. Hyperkalémie je závažný stav, který je potřeba řešit, protož hrozí přerůst v arytmii. Podává se kalcium chloratum (ochrana myokardu), inzulin v glukóze (nacpe K zpět do buněk), při nejhorším se dializuje. Nárůst koncentrace K Zkracování QT, Vysoké hrotnaté T, rozšířené QRS UNI ED Hyperkalémie 125 11 Rhythms Nurses Need to Know Basic EKG/ECG Rhythms ^SmmS^^ormaTRh^h^^am^^^J H 6 Second Rhythm Strip V-Fib o K Ventricular Fibrillation V-Tach Ventricular Tachycardia I Torsade de Pointes Type Of Ventricular Tachycardia |l?M-JIJHJ Rate: Unmeasurable AAAAAAAAAAAAAAAA wrde QR5 Rate: Fast (I00-J50 bpni> IlldJ Rate: Very Fast (200-250 bprn) Tall and snorl wavti Identifiers Irregular, NoP Wave, No QRS Regular, NoP Wave, Wide QRS Irregular, NoP Wave, Wide QRS *Synchronized Cardioversion possible for SVT if medication ineffective. SVT* Supraventricular Tachycardia stemi ST Elevation Myocardial Infarction A-Fib Atrial Fibrillation A-Flutter Atrial Flu PVC Premature Ventricular Co Rate: Very Fast (1BO-3BG bprn) 14_\___aJ t \_,_I \___, ST Elevatron ' t Erratic Waves I * QRS normally narrow but not always [ "Sawtooth" Pattern \| *— No P Waves —* \| Rate: Slow (<6Q bpm) Rate: Fast p* lOO bpm) -----■\f^^- Rate: Normal (SO-100 bpm) Regular, P Wave Hidden, Normal QRS Reg or Irreg, P Wave, ST Elevated Irregular, NoP Wave, Normal QRS* Reg or Irreg, NoP Wave, Normal QRS Irregular, NoP Wave, Wide QRS Regular, P Wave, Normal QRS Regular, P Wave, Normal QRS Regular, P Wave, Normal QRS UNI ED Atrio-ventrikulární bloky AV blok I. stupně v r Ar —i— J I i - r r- tí v-- J -!-1— :— -r I v? J Máz _, —1 La i— J n -TT 1 i i i i ÍTTT1 l i ; ITT I lni 1 M - Prodloužení převodu vzruchu ze síně na komory, prodloužený PQ interval AV blok III. stupně f jí4_jví,— -A. Kompletní blokáda převodu vzruchů ze síní na komory, P a QRS k sobě nemají vztah, komorový rytmus je pomalý (významně nízký srdeční výdej) AV blok II. stupně některé vzruchy se nepřevedou ze síní na komory: výskyt P, po kterých nenásleduje QRS Mobitz I or Wenckebach Mobitz I - postupné prodlužování PQ intervalu, až se nakonec jeden vzruch nepřenese ze síní na komory Mobitz II - bez prodlužování PQ intervalu, nebezpečnější z hlediska vzniku srdeční zástavy P a QRS jsou v určitých poměrech Flutter a fibrilace síní Flutter síní - vzruch se točí v síních dokola (reentry, krouživý vzruch) - na EKG jsou pravidelné „zuby" (vždy stejný počet na RR interval), tachykardie, pravidelné RR, chybí P např. 3 zuby na RR: 3 kolečka vzruchu kolem síní - první dvě kolečka se nepřevedou na komory (komory jsou ještě refrakterní), třetí se převede depolarizuje komory (QRS) —4—4_t—4_t—4- —^p-^y^N—ip-^------p—rjw~'~T^~j—---p^Y"* Sinová fibrilace - chybí P, taky „zubatá" izolinie, ale zoubky jsou slabé (skoro žádné) a nepravidelné, RR nepravidelné (vzruch se převádí na komory náhodně), frekvence 80 - 180 bpm [v~~ fibrilace normál Flutter a fibrilace síní - nejsou život ohrožující (komory se chrání svou refrakteritou), ale vyčerpávají srdce a nedovolí jeho regulaci. Řeší se kardioverzí (pokud jsou čerstvé). Vždy se nasazuje antikoagulační léčba jako prevence vzniku trombů. II UN i ED EKG stručně mssM o » 9 1 MUNI MED MUNI MED 132 I ED odkazy https://www.voutube.com/watch?v=IU3NHriw-IA&ab channel=NerdDoctor https://www.voutube.com/watch?v=3LTw11WJZJ4&t=11s&ab channel=MultiMatusiak Videa: reentry, vektokardiografie 133 MUNI MED