Epulidy. Onemocnění gingivy, gingivitidy. Granulomy, orofaciální granulomatózy. Markéta Hermanová Hyperplazie sliznice dutiny ústní nGeneralizovaná n nLokalizovaná (epulis) n - reakce na chronickou iritaci (trauma, subgingivální plak, zubní kámen) n - produkce granulační tkáně → fibrotizace n Lokalizované hyperplastické léze sliznice DÚ nEpulis – lokalizovaná gingivální hyperplazie = patologický „výrůstek“ na dásních -Epulis fibromatosa -Epulis angiomatosa -Epulis gravidarum -Epulis gigantocellularis n Vaskulární epulis (někdy pojem epulis granulomatosa) n n Epulis_on_the_lower_left_gum2-522x460 preganancy_epulis2-529x361 Fibrózní epulis Vaskulární epulis (epulis angiomatosa a gravidarum) Epulis/shrnutí nLokalizovaná gingivální hyperplazie n nReaktivní/lokální iritace/traumatizace n nObvykle přetrvává i po odstranění vyvolávající příčiny n nVaskulární/fibrózní typy: nprodukce granulační tkáně (proliferace kapilár a fibroblastů) → fibrotizace (=vaskulární epulidy vyzrávají ve fibrózní) n nBuňky zánětlivého infiltrátu zdrojem mediátorů zánětu a růstových faktorů n nEpulis gigantocelularis a epulis congenita klinicky i histologicky odlišné n Epulis gigantocellularis - M, ve 2. dekádě; F, v 5. dekádě - pedunkulující či sesilní, tmavě červená, často ulcerovaná léze interdentálně - osteoklastoidní buňky ve vaskularizovaném a buněčném stromatu - neznámá etiopathogeneze….reaktivní hyperplazie?....mnohočetné léze asoc. s hyperparatyreoidismem, vzácně u neurofibromatózy typ I obrovskobunecna epulis1 obrovskobunecna epulis Epulis congenita novorozenců – kongenitální gingivální nádor z granulárních buněk: §Samostatná nesouvisející jednotka § §Oblast horních řezáků, F>M § §Akumulace granulárních buněk, dlaždicový epitel § §Benigní léze, etiologicky nejasná n(reaktivní?,….neoplastické???, bez vztahu k nádoru z granulárních buněk jazyka) n n Epulis congenita novorozenců – kongenitální gingivální nádor z granulárních buněk n congenital_epulis_10_030601 1048885-1079023-2232 nPyogenní granulom -Extragingiválně lokalizovaný -Morfologie shodné s vaskulární epulis n nFibroepiteliální polyp -Tvářové sliznice, rty, jazyk -Nebolestivá, pedunkulující či sesilní léze, tužší, narůžovělá -Fibrózní stroma kryté dlaždicovým epitelem n nGranuloma fissuratum -Hyperplastická sliznice na periferii „nesednoucí“ náhrady n nPapilární hyperplazie patra -Drobná traumatizace („nesednoucí“ náhrady) -Špatná hygiena -Často asociovaná kandidová stomatitida -Mnohočetné drobné papilární projekce v úseku nevhodné náhrady, edematózní červená sliznice Vaskulární epulis – pyogenní granulom n n Pyogenic_granuloma_upper_gum-532x393 Pyogenic_granuloma_lip-533x371 Fibroepitheliální polyp n n Oral_Fibroma_or_Fibro-Epithelial_Polyp_of_the_right_lower_cheek-533x394-524x387 Oral_Fibroma_or_Fibro-Epithelial_Polyp_of_the_right_side_of_the_tongue-532x396-528x392 Granuloma fissuratum n dent_trauma_hyperplasia1 Denture stomatitis n afp20081001p845-f7 Type 1 – lokalizovaný zánět s tečkovitými hyperémiemi Type 2 – difúzní erytém v rozsahu nasedající náhrady Type 3 – papilární hyperplazie patra Papilární hyperplazie patra n Papillary_Hyperplasia_of_the_Roof_of_the_Mouth-533x356 - Traumaticky (zubní náhrady – denture stomatitis), špatná dentální hygiena, asoc. s infekcí Candida albicans a stomatitis nicotinica nGingivitida: inflamatorní léze lokalizovaná v oblasti marginální gingivy n nParodontitida: léze asociovaná s destrukcí závěsného vazivového aparátu zubu a úbytkem/destrukcí kostní tkáně alveolárního výběžku kosti toothdiagram gingivitis Gingivitis-0-400-0-400 Klasifikace s plakem asociovaných onemocnění periodoncia. nGingivitida -Pouze asoc. s dentálním plakem -Modifikované systémovými faktory -Modifikované medikací -Modifikované malnutricí n nChronická parodontitida -Lokalizovaná -Generalizovaná n nAgresivní parodontitida -Lokalizovaná -Generalizovaná - nParodontitida při systémových onemocněních -Imunokompromitovaní pacienti, hematologičtí a hematoonkologičtí pacienti -Geneticky podmíněná onemocnění Dle „International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions“, 1999 Patogeneze gingivitidy nAktivace junčního epitelu a endotelií bakteriálními produkty – produkce cytokinů (IL-1, IL-8) – chemotaxe a migrace leukocytů n nZvýšení vaskulární permeability n nMigrace lymfocytů a makrofágů do místa zánětu, jejich aktivace a produkce cytokinů - indukce diferenciace B lymfocytů v protilátky produkující plazmocyty n nStimulace produkce a aktivace matrixmetaloproteináz (MMP) cytokiny (IL-1, IL-6) n nProgrese, stabilizace či regrese gingivitidy v závislosti na rovnováze mezi produkty plaku a obranyschopností hostitele Mikrobiální flóra plaku ve zdravé tkáni gingivy, u gingivitidy a u parodontitidy. Bakteriální druhy % aerobní/ anaerobní % Gram+/ Gram - Motilní/ nemotilní Zdravá gingiva Streptococcus Actinomyces 75/25 90/10 1:40 Chronická gingivitida Actinomyces Streptococcus Porphyromonas Prevotella 60/40 65/35 Počet motilních tyčinek a spirochet narůstá s progresí onemocnění Chronická parodontitida Actinobacillus Porphyromonas Bacteroides Prevotella Fusobacterium 20/80 25/75 1:1 Abundantní motilní tyčinky a spirochety Shrnutí: mikrobiologie onemocnění periodoncia. nZastoupení gram-positivních koků se snižuje v průběhu progrese gingivitidy v parodontitidu n nZastoupení gram-negativních anaerobních bacilů se zvyšuje v průběhu progrese onemocnění n nZastoupení motilních forem se zvyšuje v průběhu progrese onemocnění n nPeriodontalní onemocnění interaguje s bakteriální flórou plaku n nUrčité periodontální patogeny se vyskytují predilekčně u destruktivních lézí Ostatní rizikové faktory onemocnění periodoncia. nLokální faktory -Preexistují alterovaná anatomie zubu, gingivy či alveolární kosti -Abnormální postavení a okluzní vztahy zubů - nSystémové faktory -Diabetes mellitus -Těhotenství, pohlavní hormony -Nutrice (avitaminóza C) -Hematologická onemocnění -Léky -AIDS -Kouření n Léky ovlivňující periodontální tkáně a aktivitu onemocnění periodoncia. Anti-epileptika Phenytoin Gingivální hyperplazie Immunosupresiva Azathioprine Corticosteroids Cyclosporin Sporná redukce aktivity onemocnění Gingivální hyperplazie Ne-steroidní anti-flogistika Indomethacin Ibuprofen Sporná redukce aktivity onemocnění Blokátory kalciového kanálu Nifedipine Verapamil Gingivální hyperplazie Pohlavní hormony Estrogen Progesteron Exacerbace preexistující gingivitidy Chronická onemocnění periodoncia = porušení rovnováhy = dynamický proces reflektující změny v této rovnováze. Mikrobiální plak Obranyschopnost hostitele Poškození tkáně Toxické produkty Enzymy Antigenní stimulace Salivární faktory Krevikulární tekutina Epiteliální bariéra Migrující neutrofily Imunitní odpověď Potenciál pro tkáňovou regeneraci a reparaci Iniciální fáze gingivitidy. nAkutní zánětlivé změny -Buněčný infiltrát: migrace neutrofilů -Exsudát: zvýšená produkce crevikulární tekutiny -Role mediátorů zánětu -Zánětlivé změny v oblasti gingiválního sulku n Časná gingivitida nLymfocytární infiltrace n nPoškození bariérové funkce epitelu junkce n nFormace gingiválního chobotu, nárůst subgingiválního plaku Rozvinutá gingivitida nExpanze oblasti zánětu a destrukce gingivální pojivové tkáně n nPredominance plazmocytů v zánětlivém infiltrátu n nProhlubování gigngiválního chobotu, ztenčení a ulcerace epitelu chobotu Hyperplazie gingivy - generalizovaná nFibrózní -Gingivální fibromatóza (hereditární, AD) -Hyperplasia v souvislosti s užíváním některých farmak n(epanutin (anti-epileptikum), verapamil, nifedipin (kardiovaskulární choroby), cyclosporin (immunosupresivum), bleomycin (cytostatikum)) n nHormonálně podmíněné hyperplazie gingivy/gingivitidy -Hyperplastická juvenilní gingivitida -Gingivitis gravidarum -Gingivitis při užívání hormonální antikoncepce - nGingivitida při avitaminóze C n nSystémová onemocnění -Leukémie (AML, ALL, CLL, aplastická anémie)→hyperplastická gingivitida -Granulomatóza s polyangiitidou (Wegenerova granulomatóza) Desqamativní gingivitidy nZahrnuje gingivitidy spojené s chorobami kůže a sliznic n nErytema exsudativum multiforme nPemfigus vulgaris nPemfigoid nEpidermolysis bullosa nLichen planus nLokální hypersenzitivní reakce Nekrotizující ulcerózní gingivitida nPolymikrobiální, endogenní infekce: fusobacteria a spirochety (Treponema, Prevotella, Porphyromonas, Selenomonas, Fusonacterium sp) n nPredisponující faktory: -Snížená obranyschopnost, imunodeficity, dysfunkce neutrofilů -Špatná orální hygiena, preexistující gingivitis -Stres, kouření, vyčerpání, trauma -Přerůstání bakterií fuzospirochetálního komplexu n nKráterovité nekrotizující ulcerace vrcholků interdentálních papil s šířením na gingivu, možné postižení patra + další progrese n nCelkové příznaky: malátnost, horečka, krční lymfadenopatie n n (NOMA) Rychle se rozvíjející nekróza orofaciálních tkání a čelisti Postižení parodontu při HIV infekci nHIV gingivitida nUlcerózní gingivitida nNekrotizující stomatitida nHIV parodontitida (nekrotizující ulcerózní) Orofaciální granulomatózy nKlinicky: zduření rtů a tvářových sliznic n nHistologicky: granulomy (=akumulace aktivovaných epiteloidních makrofágů) a edém n nZahrnuje etiopatogeneticky variabilní spektrum onemocnění, často je orální manifestací systémového onemocnění Spektrum orofaciálních granulomatóz nCrohnova nemoc (IBD) nSarkoidóza nSpecifický (granulomatózní zánět) -Infekční (=granulomatózní infekce: tbc, syfilis, lepra, aktinomykóza) -Neinfekční (granulomatózní obrovskobuněčná reakce kolem cizích těles) nMelkerson-Rosenthalův syndrom -Otok obličeje, zejména rtů, recidivující -Unilaterální obrna lícního nervu -Změny povrchu jazyka – lingua plicata s makroglosií nAlergické reakce nIdiopatické n n Orální manifestace Crohnovy choroby nDifúzní otok rtů a tvářových sliznic n nEdematózní a hyperplastické ztluštění bukolabiální sliznice s fisurací a „cobble stone“ vzhledem n nEdematózní a hyperplastické zvětšení bukolabiální sliznice (v labiálním sulku) imitující iritační hyperplazie n nAftózní a lineární ulcerace n nGlositida, sekundární, při malabsorpci Fe, B12 a kyseliny listoveé n Sarkoidóza nMultisystémové granulomatózní onemocnění, s formacemi nenekrotizujících granulomů (akumulace epiteloidních histiocytů) n nIdiopatické, neznámé etiologie…..patologická imunitní odpověď na některá infekční agens u predisponovaného jedince n nPostižení plic, lymfatických uzlin, kůže, očí, slinných žláz,…. n nMožné postižení sliznic dutiny ústní (sliznice normální barvy nebo hnědočervená, často hyperkeratóza – submukózní masa) n nDiagnóza per exclusionem, včetně bioptického průkazu, po vyloučení jiných příčin n nLéčba kortikoidy n n Sarkoidóza granulomat la2 Granulomatóza s polyangiitidou (Wegenerova granulomatóza) -nekrotizující vaskulitida (kapiláry, venuly, arterioly, arterie středního kalibru) - -granulomy horních cest dýchacích - -nekrotizující rychle progredující glomerulonefritida (RPGN) - -autoimunitní onemocnění: cANCA protilátky Granulomatóza s polyangiitidou (Wegenerova granulomatóza) nKlasická nBez progresivního renálního postižení nSuperficiální (s postižením kůže a sliznic) n nOrální léze: gingivitis (hemoragická), orální ulcerace, obrna lícního nervu, slizniční noduly, fistulace, špatně se hojící extrakční rány, ulcerace patra,….. n n cANCA protilátky n nImunosupresivní terapie: cyclophosphamide + prednisone n n n S146239940500921Xsup008 Děkuji za pozornost……..