}I. VROZENÉ CHOROBY - cystická fibróza
I.
}II. ZÁNĚTY - akutní hemoragická nekróza pankreatu   chronická pankreatitis
}
}III. NÁDORY – adenokarcinom
}     nesidiomy
}
}IV. DIABETES MELLITUS

}CYSTICKÁ FIBRÓZA
}
}= AR dědičné onemocnění:
}
}
}
}
}  * plíce: vazký hlen, bronchiektazie =>
}
}  * pankreas: vazký hlen ucpává vývody =>
}
}
}  * potní žlázky:
}
}
}  * střevo: hustý střevní obsah u novorozence

}AKUTNÍ HEMORAGICKÁ NEKRÓZA PANKREATU
}= akutní nekrotizující zánět slinivky, způsobený předčasnou aktivací enzymů pankreatické šťávy
(samonatrávení žlázy)
}
}Příčiny:
}1.
}2.
}3.
}
}Klinika: NPB (prudká břišní bolest, šokový stav, DIC)
}             v séru vysoké hodnoty
}
}
}MA: * žláza prokrvácená, červenočerně zbarvená
}       * vzdálené nekrózy tukové tkáně (vč. kostní dřeně) =

}CHRONICKÁ PANKREATITIDA
}= dlouhodobý mírný zánět slinivky, střídá se období klidu a relapsů (akutní exacerbace)
}
}Důsledkem je
}
}
}Příčiny:
}a) cholelitiáza
}b) alkoholismus
}c) idiopatická
}
}Klinika:

}ADENOKARCINOM PANKREATU
}
}= nádor vycházející nejčastěji z vývodů pankreatu
}
}Výskyt: hlava, tělo i kauda
}
}Klinika: hlava -
}            tělo, kauda -
}
}
}
}
}Šíření: regionální LU
}           perineurální prorůstání do okolí
}           metastázy - játra, plíce, karcinóza peritonea

}NESIDIOMY (NEUROENDOKRINNÍ TUMORY, NET)
}
}= nádory z endokrinní složky pankreatu  (Langerhansových ostrůvků)
}
}Klinické projevy:
}*
}
}*

}DIABETES MELLITUS
}
}= onemocnění podmíněné absolutním (DM I.typu) nebo relativním (DM II.typu) nedostatkem inzulinu
}
}Hlavní účinek inzulínu:
}vstup Glc z ECT do bb. =>
}
}Klinické projevy diabetu:
}
ü
ü
ü
ü
ü
}

}Diabetes mellitus I.typu (inzulin dependentní)
}
}10-20%
}věk:
}nedostatek inzulínu je absolutní
}
}
}pacienti mívají určitý genetický předpoklad (určité HLA antigeny)
}
}vyvolávající faktor
}
}
}Histologie: INSULITIS:
}- lymfocytární infiltrace L.o., zmenšení L.o., úbytek B bb.
}
}

}Diabetes mellitus II. typu (inzulin non-dependentní)
}
}Patogeneze:
}- snížená reaktivita tkání (inzulinová rezistence) při normální nebo i zvýšené hladině inzulínu =>
-
-
}Histologie:

}Komplikace diabetu:
}1) akcelerace aterosklerózy
1)
}2) diabetická mikroangiopatie
}
}
}3) diabetická nefropatie
}glomeruly:
}tubuly:
}cévy:
}
}4) diabetická neuropatie
}
}5) oční komplikace - retinopatie, katarakta, glaukom
}
}6) steatóza jater
}
}7) snížená odolnost proti infekcím (kožním…)

}I. ZÁNĚTY (HEPATITIDY)
I.
}II. CIRHÓZA
}
}III. NÁDORY

}ANATOMIE JATER
}
}Základní stavební jednotka: JATERNÍ LALŮČEK
}= šestihran, v centru centrální žíla, v periferii 6x portobilium (interlobulární žlučovod, větev
a. hepatica a větev v. portae)
}
}
}FUNKCE JATER
}= ústředí metabolismu:
}syntéza řady biologicky významných látek
}
}detoxikace látek
}
}tvorba žluči
}
}zásobárna krve

}ZÁNĚTY JATER (HEPATITIDY)
}
}= nehnisavé difuzní záněty jater
}
}Příčiny:
}a) infekční (nejčastěji viry)
}b) neinfekční - autoimunní
}                     - toxické (vč. polékových a alkoholických)
}
}Virové hepatitidy
}
}Původci:
}
}A,E – přenos
}
}
}B,C,D - přenos
}

}Společné vlastnosti virových hepatitid:
}* inkubační doba
}* virus napadá hepatocyty => regresivní změny (od mírných až po nekrózu) = > zvýšení jaterních
testů, popř. ikterus
}
}Rozdíly:
}A: obvykle pouze akutní (často inaparentní)
}     fulminantní průběh vzácný
}     chronický průběh nebývá
}
}B: 95% akutní průběh
}    5% přechod do chronické infekce (bezpříznakové nosičství nebo chronická aktivní hepatitis)

}C: 80% akutní
}    20% přechod do chronicity
}
}D: vazba na VHB (koinfekce nebo superinfekce)
}
}E: obvykle akutní a bez následků  X  těhotné
}
}
}
}Společné pro B,C,D:
}možnost vzniku CHRONICKÉ HEPATITIDY:
}zánět portobilií, pokračující nekrózy hepatocytů => hojení fibrózou
}=> možnost

}Autoimunní hepatitidy
}
}= záněty způsobené tvorbou autoprotilátek proti různým antigenům
}
}- častější u
-
}- histologie podobná virovým hepatitidám
-
}- sérologicky:

}CIRHÓZA JATER
}=
}
}
}Příčiny:
}
}
}
}
}nemoci žlučovodů (primární biliární cirhóza, popř. sekundární)
}metabolické poruchy (hemochromatóza, deficit A1AT, Wilsonova choroba)
}
}Vznik:
}1. nekrózy hepatocytů => hojení fibrózou
}2. hyperregenerace zbylých hepatocytů => tvorba uzlů (pseudolobulů)

}Důsledky cirhotické transformace:
}
}A) PORTÁLNÍ HYPERTENZE
}omezení průtoku krve játry => městnání v portálním řečišti => zprůchodnění portokaválních
anastomóz =>
}
}
}
}B) PORUCHA METABOLICKÝCH FUNKCÍ JATER
}1.
}
}2.  snížené odbourávání estrogenů (gynekomastie)
}3.  porucha tvorby močoviny => vzestup volného amoniaku =>

}NÁDORY JATER
}
}I. PRIMÁRNÍ
}
}A) BENIGNÍ
}Kavernózní hemangiom –
}
}
}Adenom –
}
}
}
}B) MALIGNÍ

}B) MALIGNÍ
}Hepatocelulární karcinom (HCC)
}    - většinou v cirhotických játrech (komplikace   chron. hepatitid)
}    - solitární uzel se satelitními ložisky nebo multicentrický růst
}    - meta: LU, později plíce a kosti
}
}Cholangiocelulární karcinom
}     - vychází
}     -
}
}II. SEKUNDÁRNÍ NÁDORY JATER
}    = metastázy, zejména z GIT

}NEMOCI ŽLUČNÍKU A ŽLUČOVÝCH CEST
}
}1) CHOLELITIÁZA
}= tvorba konkrementů ve žlučníku a žlučových cestách (CHOLECYSTO- a  CHOLEDOCHOLITIÁZA)
}
}Složení konkrementů:
}
}
}
}
}Počet: solitární nebo mnohočetné
}
}Komplikace: a)
}                   b)

}2) ZÁNĚTY ŽLUČNÍKU A ŽLUČOVÝCH CEST
}
}AKUTNÍ CHOLECYSTITIS
}obv. flegmonózní, ulceroflegmonózní nebo gangrenózní
}MA: prosáklá ztluštělá stěna
}MI: infiltrace leukocyty (neutrofily), popř. i nekróza
}
}CHRONICKÁ CHOLECYSTITIS
}obv. fibroproduktivní
}MA: zmenšený žlučník, ztluštělá stěna
}MI: zmnožení vaziva, lymfocytární infiltrace
}
}hydrops –
}
}empyém -

}AKUTNÍ CHOLANGIITIS
}= zánět extra- a pak i intra- hepatálních žlučovodů
}Vznik:
}
}
}Důsledek:
}
}
}PRIMÁRNÍ SKLEROZUJÍCÍ CHOLANGIITIS
}= autoimunní zánět žlučovodů
}- častější u
-
}- postupně vede až k cirhóze jater

}3) NÁDORY ŽLUČNÍKU A ŽLUČOVÝCH CEST
}
}ADENOKARCINOM ŽLUČNÍKU
}
}- nejčastější
}- vyšší věk, častěji
-
}- klinika:
-
}- šíření: přímé prorůstání do jater, meta LU, karcinóza peritonea
-

}KARCINOMY ŽLUČOVÝCH CEST
}
}intrahepatálních: CHOLANGIOCELULÁRNÍ KARCINOM JATER
}
}extrahepatálních: KARCINOM CHOLEDOCHU, VATERSKÉ PAPILY nebo KLATSKINŮV TUMOR (v hilu jater)
}     * klinika:
}     * prognóza: obvykle špatná (problematická operabilita)
}
}Histologicky

}= různorodá skupina akutních onemocnění břišních orgánů, které bez adekvátní léčby ohrožují
pacienta na životě
}
}Dělení:
}I. ZÁNĚTLIVÉ
}- apendicitis
}- divertikulitis
}- akutní pankreatitis
-
}II. NEZÁNĚTLIVÉ
}- ileus
}- vaskulární onemocnění střev
}

}1. APENDICITIS
}= zánět červovitého přívěsku (apendixu)
}
}Klinika:
}
}
}
}MA: zduření, překrvení, matná seróza
}MI: ulcerózní z., ulceroflegmonózní zánět, gangréna
}
}Komplikace:
}
}
}
}

}2. DIVERTIKULITIS
}
}Divertikly = výchlipky sliznice sigmoidea skrze svalovinu stěny.
}
}Vznik: starší pacienti, dieta chudá na vlákninu, zácpa
}
}Komplikace: a)
}
}                    b)
}
}
}
}3. AKUTNÍ PANKREATITIS
}

}4. ILEUS (NEPRŮCHODNOST STŘEVNÍ)
}    = stav, kdy střevní obsah nemůže postupovat dál
}
} Klinika:
}
}
}
}Dělení:
}dle lokalizace překážky:
}vysoký ileus
}nízký ileus
}
}dle příčiny:
}I. MECHANICKÝ - A) OBTURAČNÍ
}                           B) STRANGULAČNÍ
}II. DYNAMICKÝ (FUNKČNÍ) - A) PARALYTICKÝ
}                                           B) SPASTICKÝ
}
}

}OBTURAČNÍ ILEUS
}* zúžení průsvitu střeva - nádor, zánět, atrézie, mekonium
}
}STRANGULAČNÍ ILEUS
}* zaškrcení střeva - vazivovým pruhem, uskřinutím kýly, volvulem, intususcepcí (invaginací)
}!!! kromě mechanické překážky hrozí i hemoragická infarzace => paralýza střeva, prostup bakterií,
peritonitis
}
}PARALYTICKÝ ILEUS
}* ochabnutí (paralýza) stěny a zástava peristaltiky - léky, pooperační stavy
}
}SPASTICKÝ ILEUS
}* stah (křeč) svaloviny stěny

}5. KÝLY (HERNIE)
}
}Kýla = výchlipka pobřišnice mimo dutinu břišní, obsahující část břišních orgánů (střevo,
omentum...)
}
}Dělení:
}vnější kýly
}vnitřní kýly (v zadní části břišní stěny)
}
}Stavba:
}1. KÝLNÍ BRANKA (otvor)
}2. KÝLNÍ VAK (peritoneum)
}3. KÝLNÍ OBSAH (orgán dutiny břišní)
}
}REPONOVATELNÁ     X    NEREPONOVATELNÁ KÝLA

}Nejčastější kýly:
}pupeční  - děti, multigravidy
}v jizvě - po CHCE apod.
}tříselná (až skrotální) - cestou sestupu varlete
}stehenní
}brániční (vrozený defekt) => hypoplazie plic
}vnitřní
}
}Komplikace:  USKŘINUTÍ KÝLY
}-

}6. VASKULÁRNÍ ONEMOCNĚNÍ STŘEV
}Cévní zásobení střev: truncus coeliacus
}                                  a. mesenterica sup.
}                                  a. mesenterica inf.
}Ischemie vzniká:
}a) uzávěrem arterie (trombóza, embolie)
}b) uzávěrem žíly (trombóza)
}c) poklesem průtoku (perfuze) při zúžené přívodní tepně (šok...)
}
}Důsledky:
}a)
}b)

}7. NEMOCI POBŘIŠNICE
}
}A) ZÁNĚT = PERITONITIS
A)
}Příčiny:
} * obvykle infekční (apendicitis, divertikulitis, GD vřed, hemoragická infarzace střeva...)
} * neinfekční - př. pooperační fibrinózní zánět
}
}Dle rozsahu:
}
}
}
}Dle charakteru zánětu:
}serózní
}fibrinózní
}hnisavá (obv. fibrinózně hnisavá)

}Produktivní peritonitis - organizace fibrinu granulační tkání =>
}
}
}
}B) NÁDORY
}
}1. PRIMÁRNÍ –
1.
}2. SEKUNDÁRNÍ (metastázy) =