}= degenerativní onemocnění tepen, při kterém dochází k usazování tukových látek do intimy
}
}Rizikové faktory:
}
}vnitřní
}
}
}
}vnější
}

}Patogeneze (vývoj poškození):
}
}poškození endotelu (kouření, hypertenze)
}
}
}průnik lipidů do stěny (LDL cholesterol)
}
}
}průnik fagocytujících bb. z krve do intimy (makrofágy)
}                                       +
}průnik hladké svaloviny a cév z medie do intimy
}
}
}hromadění tukových látek a tvorba vaziva

}
}Typy sklerotických plátů:
}
}1) FIBRÓZNÍ
}2) ATEROMOVÉ
}
}
}Komplikované pláty:
}3) zvředovatělé
}4) kalcifikované
}5) s nasedající trombózou

}Následky aterosklerózy:
}
}1. OMEZENÍ PŘÍVODU KRVE DO ORGÁNŮ
}ischemická choroba srdeční
}ischemická choroba DKK
}cévní mozkové příhody
}vaskulární nefroskleróza
}
}2. VZNIK ANEURYSMATU (VÝDUTĚ)
}- cévní stěna je ztenčená, vyklenutá a může prasknout =>krvácení
}- typicky: abdominální aorta

}1. ANEURYSMA
}=
}
}
}Příčiny:
}a) vrozené oslabení cévní stěny
}b) ateroskleróza
}c) onemocnění v okolí
}
}Význam (komplikace):
}ruptura
}
}nástěnná trombóza

}Zvláštní typ aneurysmatu:  DISEKUJÍCÍ ANEURYSMA AORTY
}
}= průnik krve z lumina do stěny aorty a její podélné rozštěpení (tedy intramurální hematom aorty)
}
}Život ohrožující stav, komplikace:
}a) provalení hematomu vně =>
a)
}b) šíření na větve aorty  =>
}

}2. VASKULITIDY
}= záněty cév
}
}Příčiny:
}a) infekční
}b) imunologické
}
}
}c) neznámé (idiopatické)
}
}Důsledky:
}krvácení
}ischemické nekrózy postižených oblastí, často i v několika orgánech těla současně (př.
granulomatóza s polyangiitidou - „Wegenerova granulomatóza“ - plíce, ledviny)

}3. VARIXY (žilní městky)
}
}=
}
}Výskyt:
}DKK: zhoršený odtok krve z kůže =>
}
}
}jícen: při portální hypertenzi (cirhóza jater)
}
}
}anorektální venózní pleteně:

}4. ZÁNĚTY ŽIL (FLEBOTROMBÓZA  A TROMBOFLEBITIDA)
}
}Flebotrombóza = trombóza žíly bez přítomnosti zánětu (pleteně malé pánve)
}     X
}Tromboflebitida = trombóza žil spojená se zánětem žilní stěny (hluboké žíly lýtka, splavy tvrdé
pleny,        mesenteriolum apendixu)
}
}Komplikace:

}Hranice normálního krevního tlaku
}
}TK je úměrný periferní rezistenci cévního řečiště.
} ~ hormonální řízení (adrenalin, aldosteron)
}    vegetativní řízení (tonus sympatiku)
}    množství tělních tekutin (fce ledvin)
}
}Výskyt: cca 10-20% dospělých
}
}Dle příčiny:
}PRIMÁRNÍ (95%)
}
}
}SEKUNDÁRNÍ (5%)

}Komplikace hypertenze:
}
}1) poškození srdce:
}
1)
}2) poškození cév:
}    *
}
}    *
}
}
}
}3) poškození ledvin

}=
}
}Rychle vzniklá hypotenze vede k poruchám vědomí, popř. fce orgánů.
}
}a) KOLAPS = náhlý krátkodobý pokles tlaku vedoucí ke ztrátě vědomí (nedokrvení mozku) BEZ
poškození orgánů hypoxií
}
}b) ŠOK = pokles tlaku při náhlém nepoměru mezi objemem a náplní krevního řečiště. Vede k hypoxii
tkání.
}
}Fáze šoku:
}reverzibilní (přednostní zásobení srdce a CNS)
}ireverzibilní (poškození ostatních orgánů - plíce, ledviny)

}Dělení šoku dle příčin:
}
}1. HYPOVOLEMICKÝ
1.
1.
}2. ANAFYLAKTICKÝ
}3. SEPTICKÝ
}4. KARDIOGENNÍ
}
}Poškození orgánů při šokovém stavu:
}
}ŠOKOVÁ PLÍCE (VLHKÁ PLÍCE, ARDS)
}ŠOKOVÁ LEDVINA

}1. Ischemická choroba srdeční (ICHS)
1.
}2. Nemoci endokardu
}
}3. Nemoci myokardu
}
}4. Nemoci perikardu
}
}5. Arytmie
}
}6. Srdeční selhání

}=
}
}
}
}a) ANGINA PECTORIS
}= bolest za hrudní kostí vznikající při námaze a ustupující v klidu (zvýšené nároky myokardu na
přívod kyslíku)
}!!
}
}
}b) INFARKT MYOKARDU

}INFARKT MYOKARDU
}
}=
}
}
}
}Klinicky: krutá bolest za sternem i v klidu
}
}Dle rozsahu:
}transmurální (Q infarkt)
}subendokardiální (non Q infarkt)
}
}Makro: koagulační nekróza (okrově žlutá)
}Mikro: eosinofilie cytoplazmy, vymizení jader
}Hojení: jizva

}Komplikace infarktu myokardu:
}
}AKUTNÍ
}
}
}
}
}
}
}CHRONICKÉ
}
}
}
}

}ENDOKARDITIS
}CHLOPENNÍ VADY
}
}ENDOKARDITIS
}=
}Obvykle vzniká v místě
}
}
}
}Patogeneze:
}zánět => nekróza postiženého okrsku chlopně => ztráta nesmáčivosti => vznik trombu = tzv. VEGETACE

}Dle příčiny:
}
}1. ENDOKARDITIDA INFEKČNÍ
}
}=
}
}
}
}- vzhled: křehké větší vegetace (do 2-3 cm)
}- klinika: teploty, hubnutí, slabost, šelest na srdci
}
}Komplikace:
}a) poškození chlopní (vznik chlopenní vady)
}b) centrální pyemie (septické emboly do kteréhokoliv orgánu)
}

}2. ENDOKARDITIDA REVMATICKÁ
}
}=
}
}- vznik několik týdnů po neléčené streptokokové infekci
}
}MA: drobné vegetace (do 2 mm)
}MI: fibrinoidní nekróza vaziva chlopně (Aschoffův uzlík)
}
}Klin.:  ASLO
}
}Komplikace:

}CHLOPENNÍ VADY
}
}= poruchy funkce chlopní, obvykle způsobené prodělaným zánětem (endokarditidou)
}
}MA:
}
}
}Dělení:
}a) STENÓZA
}= zmenšení plochy chlopenního ústí =>
}
}
}b) INSUFICIENCE
}= nedomykavost chlopně =>

}Nejčastější chlopenní vady:
}
}mitrální stenóza: dilatace LS, městnání v LS a plicním řečišti, přenos na pravou komoru,
hypertrofie a insuficience pravé komory
}
}mitrální insuficience: objemové přetížení LK, dilatace
}
}aortální stenóza: tlakové přetížení LK, hypertrofie
}
}aortální insuficience:  dtto

}ICHS
}
}MYOKARDITIS
}
}KARDIOMYOPATIE
}
}

}MYOKARDITIDY
}= záněty srdeční svaloviny známé etiologie
}
}Etiologie:
}a) infekční
a)
}b) neinfekční
}
}Klinika: někdy nenápadná, jindy selhávání srdce, arytmie
}
}MA:
}MI:

}KARDIOMYOPATIE
}=
}
}
}
}Typy:
}
}1) Dilatovaná KMP
}- hypertrofie a dilatace obou komor (systolická dysfunkce)
}- možné příčiny: viry (coxackie), toxicita alkoholu, těhotenství, léky, genetické vlivy (abnormity
}    cytoskeletálních proteinů)
}- v Evropě nejčastější
}

}2) Hypertrofická KMP
}
}- hypertrofie LK v místě interventrikulárního septa => obstrukce krevního toku (subaortální
stenóza)
}- AD dědičnost
}
}
}
}3) Restriktivní KMP
}
}- fibróza endokardu omezuje plnění komory
} krví (tzv. restrikce)
}- často doprovázena nástěnnou trombózou

}záněty - PERIKARDITIS
}patologická tekutina - HYDROPERIKARD
}krvácení do perikardiální dutiny - TAMPONÁDA
}
}PERIKARDITIDY
}Etiologie:  a) infekční
}                b) neinfekční
}
}Klinické projevy: a)
}                          b)
}                          c)

}
}Morfologie:
}a) serózní zánět (hydroperikard)
}b) fibrinózní zánět (cor villosum, cor hirsutum)
}
}

}HYDROPERIKARD
}
}= hromadění tekutiny v perikardiálním vaku (nad 150 ml)
}
}Příčiny:
}a)
}
}b)
}
}c)

}TAMPONÁDA SRDEČNÍ
}
}=
}
}Příčiny:
}a)
}
}b)
}
}Důsledkem je omezení diastolické funkce srdce a rozvoj akutního srdečního selhání (kardiogenní
šok).

}= nepravidelnosti  srdečního rytmu
}
}Norma: sinusový rytmus o frekvenci
}
}
}
}TACHYKARDIE (nad 90)
}BRADYKARDIE (pod 60)
}EXTRASYSTOLA
}FIBRILACE SÍNÍ
}FIBRILACE KOMOR

}=
}
}
}
}Reakce srdce na zatížení:
}1. HYPERTROFIE (zbytnění svaloviny) - kompenzace (asymptomatická)
1.
}2. DILATACE (rozšíření komory) - ve chvíli, kdy již nestačí hypertrofie => dekompenzace
}   = před komorou se začne hromadit krev     (VENOSTÁZA)
}

}4 možné klinické situace:
}
}1. AKUTNÍ INSUFICIENCE LEVÉ KOMORY
}- příčiny:
}
}- městnání krve v plicích => edém plic
}- klinika: dušnost, chropy, vykašlávání zpěněné tekutiny
}
}2. CHRONICKÁ INSUFICIENCE LEVÉ KOMORY
}- příčiny:
-
}- městnání krve v plicích je dlouhodobé => zmnožení vaziva (INDURACE PLIC) + přenos selhávání na
PK
}- klinika: námahová dušnost, asthma cardiale, chronický kašel

}3. AKUTNÍ INSUFICIENCE PRAVÉ KOMORY
}- příčina:
-
-
}- městnání (venostáza) v orgánech dutiny břišní
}- klinika: dušnost, náhlá smrt
}
}4. CHRONICKÁ INSUFICIENCE PRAVÉ KOMORY
}- příčina:
-
-
}- venostáza orgánů dutiny břišní + otoky (DKK, ascites, hydrothorax)
}